野菊花提取物调节血脂作用的研究

目的 研究野菊花提取物(CIE)对高脂血症(HLP)大鼠血脂的影响及其作用机制.方法 用13 mL/(kg·d)高脂乳剂灌胃,建立HLP模型,同时灌胃CIE 1.25、2.50、5.00 g/(kg·d),35 d后检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组相比,模型组血清中TC、TG水平显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平下降,但无统计学意义,表明已成功建立HLP模型.与模型组相比,CIE可显著地降低HLP大鼠血清中TC的水平(P<0.01);CIE 1.25 g/(kg·d)剂量组血清中TG水平显著降低(P<0.05);CIE各剂量组有升高HDL-C水平趋势,但无统计学意义;CIE 1.25、2.50 g/(kg·d)剂量组能显著降低HLP大鼠肝组织MDA含量(P<0.01);CIE各剂量组有升高SOD活性的趋势(P<0.05).结论 CEI具有明显的调血脂作用,这可能与CEI抗脂质过氧化作用有关.     

芦荟苷对糖尿病肾病大鼠NOX4/ROS/p38 MAPK信号通路及足细胞功能的影响

目的探讨芦荟苷对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞功能及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法高糖高脂饲料饲养大鼠4周,腹腔注射40 mg/kg STZ建立DN大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组;正常组大鼠不进行处理。阳性对照组灌胃9.45 mg/(kg·d)糖适平;(低、中、高)剂量实验组分别灌胃10、20、40 mg/(kg·d)芦荟苷,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,连续6周。血糖仪检测空腹血糖水平;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; HE染色观察大鼠肾组织形态;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)试剂盒检测肾组织中SOD、MDA、ROS水平;蛋白免疫印迹检测肾组织中NOX4、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK、肾小球足细胞裂隙跨膜蛋白Nephrin、Podocin水平。结果给药前,与正常组相比,模型组、阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组空腹血糖水平升高(P0.05)。给药后,模型组肾组织肾小球肥大,系膜增厚和肾小球基底膜增厚,间质炎症浸润;(低、中)剂量实验组肾小球肥大现象逐渐缓解,肾小球系膜轻-中度增生,肾小管扩张减缓;高剂量实验组肾组织形态正常,结构清晰,肾小球、肾小管形态规则。与正常组相比,模型组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4、phospho-p38 MAPK蛋白水平升高(P0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平降低(P0.05)。与模型组相比,阳性对照组、高剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4、phospho-p38 MAPK蛋白水平降低(P0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平升高(P0.05);中剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4蛋白水平降低(P 0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平升高(P 0.05);低剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA,NOX4蛋白水平降低(P 0.05);肾组织中SOD水平水平升高(P0.05)。与给药前相比,给药后阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组空腹血糖水平降低(P0.05)。结论芦荟苷可能通过下调NOX4/ROS/p38信号通路,实现抗炎和对足细胞的恢复。     

通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响

目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用.方法 健康雌性Wistar大鼠40只,随机均分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg· d)]、灯盏花素高剂量组[20mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肾损伤模型.观察肾组织病理学变化;分别检测各组肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 肾组织病理学检查显示,模型组肾组织损伤明显,低、高剂量灯盏花素组肾损伤较模型组减轻;与假手术组相比,模型组组SOD降低(P＜0.01),MDA、MPO含量升高(P＜0.05);与模型组比较,低、高剂量灯盏花素组SOD升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),MPO降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤具有保护作用,其机制可能是与抑制白细胞聚集及抗氧化作用有关.     

银杏叶提取物、卡托普利和缬沙坦抑制糖尿病肾病大鼠肾纤维化的机制及其比较

目的 研究银杏叶提取物(GBE)、卡托普利和缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的防治作用及其机制.并比较它们对DN作用的异同,从而为联合用药提供理论基础.方法 SD大鼠一次性ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导DN肾病模型.造模成功的DN大鼠随机分为4组:DN组、GBE治疗组(100 mg/kg)、卡托普利治疗组(10 mg/kg)和缬沙坦治疗组(15 mg/kg).对照组及DN组ig给予1%羧甲基纤维素治疗.治疗12周后收集标本.电镜观察肾小球基底膜(GBM)厚度;放射免疫法测定肾皮质层黏蛋白和Ⅳ型胶原的量;免疫组化法测定基质金属蛋白酶2(MMP2)、结缔组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达;RT-PCR法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果 GBE、卡托普利和缬沙坦均能显著改善DN大鼠GBM增厚现象,降低肾皮质中层黏蛋白和Ⅳ型胶原的量.3种药物一方面通过抑制直接促进细胞外基质(ECM)合成的TGF-β1和CTGF的表达而抑制ECM的积聚.另一方面通过其分解平衡系统MMP2/TIMP2而使ECM表达减少.并且发现GBE改善GBM的作用较卡托普利和缬沙坦弱,而抑制肾皮质层黏蛋白和Ⅳ型胶原的作用较强.结论 GBE、卡托普利和缬沙坦均可抑制ECM的大量表达,并且GBE抑制GBM增厚的作用较其他两药弱,而抑制肾皮质ECM的表达较其他两药强.这对于临床联合用药具有非常重要的意义.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质中肾上腺髓质素受体mRNA表达的影响

目的:探讨肾上腺髓质素受体(ADMR)在糖尿病(DM)肾脏病变时的变化及缬沙坦对ADMRmRNA表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病对照组和缬沙坦干预组。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM动物模型,缬沙坦10mg/(kg·d)灌胃。通过RT鄄PCR方法检测肾皮质中ADMRmRNA的表达。结果:①缬沙坦干预组大鼠体重较DM组明显增加(P﹤0.01),24h尿白蛋白排泄率(UAER)显著降低(P﹤0.01),两组间糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖(Glu)无显著性差异(P﹥0.05);②缬沙坦干预组大鼠肾皮质中ADMR的mRNA表达显著高于DM组。结论:缬沙坦可上调糖尿病大鼠肾皮质中ADMRmRNA的表达,ADMR可能参与了缬沙坦对肾脏的保护作用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质ADMR表达的影响

目的:研究缬纱坦对糖尿病(DM)大鼠肾皮质标本中肾上腺髓质素受体(ADMR)表达的影响.方法: 雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)10只,糖尿病未干预组(D组)8只,糖尿病大鼠缬沙坦干预组(V组)7只.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM动物模型,缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃.8周后通过蛋白质印迹方法,以3-磷酸甘油脱氢酶作为内参照,检测肾皮质中ADMR 蛋白的表达.结果:(1)缬沙坦干预组较糖尿病未干预组大鼠体质量明显增加(P＜0.01), 24 h尿白蛋白排泄率显著降低(P＜0.01),两组间糖化血红蛋白及血糖比较无统计学意义(P＞0.05);(2)缬沙坦干预组大鼠肾皮质中ADMR蛋白的表达显著高于糖尿病未干预组(P＜0.01).结论:缬纱坦可上调糖尿病大鼠肾皮质中ADMR蛋白的表达, ADMR可能参与了缬沙坦对肾脏的保护作用.     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

氯化钠的大鼠亚慢性毒性观察

目的 探索氯化钠的大鼠亚慢性经口毒性.方法 将80只SPF级SD大鼠按体质量随机分为对照组,氯化钠低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只,雌雄各半.低、中、高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg,采取灌胃方式染毒,连续染毒90d,对照组给予纯水.试验期间观察大鼠临床表现,记录大鼠体质量和摄食量,染毒结束后将大鼠麻醉,经腹主动脉采血分别用于检测血液生化、血常规和电解质.解剖主要脏器称量脏器重量计算脏器系数并进行组织病理学检查.结果 试验结束后各组大鼠的体质量、血常规指标、食物利用率和脏器系数均无明显变化(P＞0.05);血生化结果显示,对照组与低剂量组各项生化指标均无明显变化(P＞0.05),中、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平低于对照组(P＜0.05),总胆红素(TBIL)和钙含量升高(P＜0.05).组织病理学结果显示,中、高剂量组大鼠出现肝脏局灶性炎细胞侵润、海绵状变性和淤血,雄性大鼠出现肾小管钙化、胸腺及淋巴结出血,对照组和低剂量组大鼠未见明显病理损伤.结论 氯化钠亚慢性经口染毒可能引起雄性大鼠的血液循环障碍和肾脏钙盐沉积.     

绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织和血浆H_2S的影响

目的:观察绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织和血浆硫化氢(H_2S)含量的影响。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,T2DM并NAFLD模型组。模型组造模周期8周。将模型大鼠随机分为模型组(予同等体积的纯净水灌胃),对照组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1灌胃干预],治疗组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1联合银杏叶提取物0.1 g·(kg·d)-1]灌胃干预。继续予高糖高脂饲料造模;整个实验周期共14周。检测肝组织H_2S和三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平,检测血H_2S、血糖、TG水平。结果:1血浆H_2S浓度比较:与空白组比较,治疗组、对照组、模型组血浆H_2S下降;但治疗组、对照组高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有高度统计学意义(P0.01)。2肝组织H_2S含量比较:治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。3空腹血糖水平比较:空白组为(5.56±0.42)mmol·L~(-1)、治疗组为(10.24±1.18)mmol·L~(-1)、对照组为(12.28±1.86)mmol·L~(-1)、模型组为(18.12±2.26)mmol·L~(-1),治疗组、对照组低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。4血TG水平比较:空白组(1.02±0.10)mmol·L~(-1)、治疗组(1.92±0.44)mmol·L~(-1)、对照组(2.45±0.51)mmol·L~(-1)、模型组(3.82±0.58)mmol·L~(-1),治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。5肝组织TG水平:空白组(30.26±2.48)mg·g~(- 1)、模型组(228.46±8.48)mg·g~(- 1)、治疗组(153.12±9.98)mg·g~(- 1)、对照组(196.24±9.78)mg·g~(- 1),治疗组、对照组低于模型组(P0.05或P0.01),治疗组低于对照组(P0.05)。结论:绞股蓝联合银杏叶提取物能调整T2DM并NAFLD模型血糖、血脂代谢,抑制血浆和肝组织H_2S的表达。     

鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响

【目的】观察鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响。【方法】将36只SPF级SD雄性大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,辛伐他汀组(剂量为8 mg·kg-1·d-1),鸡血藤低、中、高剂量组(剂量分别为2、4、8 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组6只,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症大鼠模型,预防性给药12周后采血取肝脏,测定各组大鼠血脂水平、肝脏酶活力及肝组织病理变化。【结果】与模型组比较,鸡血藤醇提物可显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TG含量,显著提高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P0.05或P0.01)。鸡血藤醇提物中、高剂量组大鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组有明显改善。【结论】鸡血藤醇提物有较好的降低血脂和抗氧化保肝作用。     

五味降压散对自发性高血压大鼠血压、血脂的影响

目的:观察五味降压散对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压和血脂的影响。方法:40只14周龄SHR随机分为模型组、五味降压散组(五味组)、牛黄降压丸组(牛黄组)和缬沙坦组,另取10只血压正常大鼠设为正常对照组(正常组)。五味降压散3 g·kg~(-1)大鼠灌胃给药(相当于人临床每日用量的12倍),连续16周给药;每周测定大鼠血压1次以观察药物降低血压效果;腹主动脉采血,取血清,进行生化检测,观察降低血脂作用。结果:给药4周时,模型组收缩压为(218.28±20.81)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),五味组收缩压为(201.07±9.85)mm Hg,两组差异无统计学意义(P0.05);给药8周时,模型组收缩压为(211.13±17.01)mm Hg,五味组收缩压为(204.86±17.64)mm Hg,两组差异有统计学意义(P0.05);给药16周时,模型组收缩压为(217.25±13.07)mm Hg,五味组收缩压为(195.83±15.76)mm Hg,两组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,五味组的总胆固醇(1.57±0.05)mmol·L~(-1)、三酰甘油(0.55±0.72)mmol·L~(-1)、低密度脂蛋白胆固醇(0.27±0.02)mmol·L~(-1)显著低于模型组的(1.69±0.08)mmol·L~(-1)、(0.70±0.12)mmol·L~(-1)、(0.33±0.03)mmol·L-1(P0.05)。结论:五味降压散可明显降低SHR血压、血脂,具有明显的降低血压、降低血脂作用。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

糖尿病肾病病人血清脂质变化及意义

目的探讨糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)病人血清脂质代谢异常与肾脏损害间的关系。方法64例2型糖尿病(diabetesmellitus,DM)病人,按尿清蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,UAER)分组,并设对照组,分别测定血清总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三脂(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(1owdensitylipoprotein-cho1esterol,LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein-A1,Apo-A1)及载脂蛋白B(apolipoprotein-B,Apo-B),比较组间差异及与UAER的关系;同时比较血脂与血糖间的关系。结果正常清蛋白尿组仅Apo-A1显著降低(P＜0．01);微量清蛋白尿组Apo-A1显著降低,Apo-B显著升高(P＜0．05);临床期DN组Apo-A1显著降低(P＜0．05),Apo-B、TC、LDL-C显著升高(P＜0．05,0．01),Apo-A1／Apo-B在DM三组均显著降低(P＜0．01,0．05);TG、LDL-C及ApoB与UAER呈显著正相关(P＜0．01,0．001);TC、TG及LDH-C与血糖呈显著正相关。结论DN病人存在明显的脂质代谢异常,与血糖控制不良有关,且随肾脏损害程度加重而加重,其中TG、HDL-C及Apo-B的异常增高与肾脏损害程度密切相关,推测脂质代谢异常可能是DN诱发或(和)加重因素之一;控制血糖有助于预防血脂代谢紊乱．而控制血脂代谢异常有助于廷缓DN发展,有重要临床意义。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

芝类提取物改善Walker-256腹水大鼠免疫功能

目的 探讨芝类提取物(GLE)对Walker-256腹水大鼠免疫功能的影响及其机制.方法 根据不同处理方法将60只Wistar大鼠随机分为6组:对照组、模型组、低剂量GLE组、中剂量GLE组、高剂量GLE组和顺铂组,每组10只.采用Walker-256大鼠腹水癌细胞接种法造模后,高、中、低剂量GLE组大鼠分别给予GLE 0.84、1.68、3.36 g/(kg·d)灌胃,每天2次,每次2mL,连续14 d;顺铂组大鼠给予0.004 g/(kg·d)顺铂(溶于生理盐水)腹腔注射,每周1次.对照组(未造模大鼠)和模型组均给予生理盐水灌胃,每天2次,每次2mL,连续14 d.观察各组大鼠的一般情况,测定腹水质量,称量计算大鼠脾、胸腺和肾脏器指数,检测肾功能;流式细胞术检测各组大鼠胸腺和骨髓的细胞周期、外周血T淋巴细胞亚群分布和自然杀伤(NK)细胞数;血清免疫因子蛋白芯片检测对照组、模型组和中剂量GLE组大鼠血清免疫细胞因子的水平.结果 GLE可有效减少大鼠腹水质量(P＜0.05).与对照组相比,模型组和顺铂组均出现胸腺、脾和肾损伤,给予中、高剂量GLE干预后大鼠胸腺指数、肾指数提高,血肌酐和尿素氮值降低(P＜0.05);模型组和顺铂组大鼠胸腺和骨髓细胞发生G0/G1期阻滞,给予GLE干预后G0/G1期阻滞减少、G2/M和S期细胞比例升高(P＜0.05).与模型组相比,给予GLE干预使大鼠外周血中CD4+细胞比例、CD4+/CD8+细胞比值和NK细胞比例均增加,CD8+细胞比例降低(P＜0.05).中剂量GLE组大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达与模型组相比均升高(P＜0.05).结论 GLE可有效减少Walker-256腹水大鼠腹水生成,改善大鼠免疫功能,且与顺铂相比无肾脏损害.     

肾白宁对糖尿病肾病大鼠ACE2蛋白及基因表达的影响

目的:观察肾白宁对糖尿病肾病大鼠ACE2蛋白及基因表达的影响。方法:采用左侧肾脏摘除+STZ诱发DN大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、对照组、中药组。中药组将肾白宁浸膏溶于生理盐水,配制成混悬液,予以2.97 g·(kg·d)~(-1),2 m L混悬液灌胃;对照组将盐酸贝那普利溶于生理盐水,配制成混悬液,予以中等剂量0.9mg·(kg·d)~(-1),2 m L混悬液灌胃;模型组及假手术组予以等体积生理盐水,1次·d-1,灌胃,观察12周。检测大鼠肾脏组织ACE2蛋白及基因表达。结果:与假手术组比较,模型组、对照组、中药组ACE2蛋白及基因表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,对照组、中药组ACE2蛋白及基因表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。与对照组比较,中药组ACE2蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);ACE2基因表达水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:肾白宁能明显升高糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织ACE2蛋白及基因表达,从而起到拮抗肾脏纤维化,延缓大鼠糖尿病肾病进展的作用。