维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

三叶青对CCl4致肝损伤大鼠血清五项生化指标水平的影响

目的:研究三叶青水煎液对CC l4致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组,模型对照组,高、低剂量治疗组及阳性对照组,分别灌胃等容积(10 mL/kg)的生理盐水、三叶青水煎液(1.6 g/mL、0.16 g/mL)和联苯双酯(0.000208 g/mL),连续6 d,每天1次。末次给药后,除正常组外其他各组腹腔注射CC l4原液1次,造成大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,三叶青高、低剂量治疗组ALT、AST、ALP及MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),但SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01);高剂量组与阳性对照组比较,AST、ALP及MDA水平差异显著(P<0.05)。结论:三叶青对CC l4造成的大鼠急性肝损伤具有保护作用,且三叶青高剂量保护损伤肝的效果优于联苯双酯。     

美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

目的探讨美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、模型组、水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组,每组12只。采用腹腔注射四氯化碳法建立急性肝损伤小鼠模型。建立模型前,水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠分别给予美洲大蠊水提取物、乙醇提取物、虫粉混悬液、联苯双酯灌胃,每次200 mg·kg~(-1),每日1次,连续灌胃10 d;对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃。建模12 h后称取小鼠体质量,麻醉下摘除眼球采血,采用酶联免疫吸附试验检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)水平。颈椎脱臼法处死小鼠,取出肝脏并称质量,计算肝指数;制备肝脏匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性。结果模型组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著高于对照组(P<0.01);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于模型组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平比较差异无统计学意义(P>0.05),联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于水提取组、乙醇提取组和虫粉混悬液组(P<0.05)。模型组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著低于模型组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝脏质量组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝脏指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠肝组织中MDA水平显著高于对照组(P<0.01),SOD和GSH水平显著低于对照组(P<0.01)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中MDA水平显著低于模型组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于模型组(P<0.05)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著高于联苯双酯组(P<0.05),SOD水平显著低于联苯双酯组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于乙醇提取组(P<0.05)。水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA、SOD及GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。乙醇提取组小鼠肝组织中GSH水平显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论美洲大蠊提取物对小鼠急性肝损伤有保护作用,其中美洲大蠊虫粉及其水提取物效果最好,乙醇提取物效果次之。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

蕨麻多糖保护D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制

目的 考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制.方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只.先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7d后用8％ D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型.24 h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标.结果 模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);联苯双酯以及50、100、200mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关.     

垂盆草水提物的急性毒性实验和保肝作用研究

目的：观察垂盆草水提物（ESB）的急性毒性反应及其对乙醇致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法：经预实验,垂盆革水提物以最大浓度及最大给药体积的药液连续给小鼠灌胃2次,间隔7h,继续观察14天,记录小鼠毒副反应情况,计算最大耐受量及耐受量倍数;采用乙醇灌胃造成乙醇型肝损伤小鼠模型。取垂盆草加水煎煮得水煎液分得水提高、低剂量两组,以联苯双酯为阳性对照,连续灌胃给药10天,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：垂盆草水提物的MTD为206．892g／kg·d-1,该剂量相当于人体推荐服用量344．82倍;垂盆草水提物能抑制乙醇所致的ALT及AST活性的升高,降低乙醇所致的MDA含量的升高（P〈0．01）,扭转乙醇所致的小鼠肝脏SOD活性的降低。结论：垂盆草提取物无明显毒性,临床常用量安全,并对乙醇致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型,连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;与治疗组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

青藤碱对异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨青藤碱对异烟肼和利福平联用致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只小鼠分为正常对照组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱中剂量组、青藤碱高剂量组和联苯双酯组6组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予异烟肼（100mg/kg,溶于20ml0.9%氯化钠注射液）和利福平（100mg/kg,溶于20ml0.9%氯化钠注射液）灌胃建立肝损伤小鼠病理模型,正常对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。造模2h后青藤碱低、中、高剂量组分别给予青藤碱50、100、150mg/kg（均溶于4ml蒸馏水）灌胃,联苯双酯组给予联苯双酯（200mg/kg,溶于4ml蒸馏水）灌胃,正常组和模型组分别给予蒸馏水（20ml/kg）灌胃,连续灌胃10d后测定小鼠肝脏指数,采用比色法测定血清ALT、AST、TG水平及肝匀浆中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽（GSH）水平,并观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平均升高,肝匀浆中SOD水平降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与模型组比较,青藤碱高剂量组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TG水平均降低,青藤碱中剂量组小鼠血清AST、TG水平均降低,青藤碱高剂量组小鼠肝匀浆中SOD活性升高,青藤碱中、高剂量组小鼠肝匀浆中GSH水平均升高,青藤碱低、中、高各剂量组小鼠肝匀浆中MDA水平均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。组织病理学检查显示：与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织损伤严重,肝索排列紊乱,肝小叶结构不清,界限模糊,肝组织炎性细胞浸润;与模型组比较,青藤碱各剂量组肝细胞和肝小叶破坏有所减轻,且破坏程度随青藤碱浓度升高而降低,肝细胞炎症症状有所改善。结论青藤碱能够保护异烟肼和利福平联用而导致的小鼠肝损伤。     

叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用

【目的】观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用。【方法】将NIH小鼠随机分成正常对照组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(剂量分别为110、55、27.5 g.kg-1),联苯双酯组(150 mg.kg-1);以刀豆蛋白A(Con A)和D-氨基半乳糖(D-GalN)分别复制小鼠急性肝损伤模型,用叶下珠复方II号水提液进行干预治疗,并与联苯双酯进行对照,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织病理改变。【结果】叶下珠复方Ⅱ号可显著性降低两种实验性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,升高肝损伤小鼠肝组织SOD活性,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01),与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P>0.05),且可明显减轻肝组织病理改变。【结论】叶下珠复方Ⅱ号对刀豆蛋白A和D-氨基半乳糖所致小鼠实验性肝损伤具有较好的保护作用,作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺（D-GaIN）所致小鼠肝损伤的防治作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,赤芍总苷高剂量组、低剂量组和联苯双脂组小鼠分别灌胃给药,1次／d,连续7d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GaIN 800mg／kg,16h后采血,检测血清ALT、AST活性及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织病理学变化。结果赤芍总苷高剂量组能显著降低D-GaIN所致小鼠肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论赤芍总苷对D-GaIN诱导的小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮（VTF）对肝脏的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：昆明种雄性小鼠72只，随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组（卡介苗＋脂多糖组）、联苯双酯（DDB）阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组，测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数，采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，观察各组肝脏组织病理学变化。结果：VTF各剂量组（50、150、300mg／kg）均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数（P〈O．01），并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性，降低MDA含量（P〈O．01），且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高（P〈O．01）；病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤，与生化检查结果相一致。结论：VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺（D-GlaN）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量和肝组织病理学检查的影响。结果：与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、 AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用

目的：研究藏药七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用。方法：不同剂量观察七味红花殊胜散对CCl4所致化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的影响,观察小鼠血清SOD、MDA和GSH的水平。结果：七味红花殊胜散可以明显降低血清中ALT和AST活性（P〈0．05）,提高血清中SOD的活性（P〈0．05）和GSH水平（P〈0．05）,降低MDA的水平（P〈0．05）,大剂量组效果显著;小鼠肝组织切片（光镜）观察,肝细胞病理学改变与模型组比较明显减轻。结论：七味红花殊胜散对CCl4所致的化学性肝损伤都具有一定的保护作用。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

锌对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的：探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水：其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）含量及血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）。结果：与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,MDA显著性升高、GDH—Px活力显著下降（A,0．01）。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降（P〈0．05）,中、高剂量锌组使AST显著下降（P〈0．05）。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。