红栓菌固培物多糖的分离纯化与分析

红栓菌（Ｐｙｃｎｏｐｕｒｕｓ ｃｉｎｎａｂａｒｉｕｓ）菌丝固体培养物经热水提取,Ｈ２Ｏ２氧化法脱色素,Ｓｅｖａｇｅ法除蛋白,再通过ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｄｅｘＡ－２５分离及ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００进一步纯化,得到三种多糖,命名为ＰＣＭ１、ＰＣＭ１２、ＰＣＭ３。三者经聚丙烯酰胺电泳、超速离心及ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００层析鉴定,为均一体。紫外光谱分析未见有核酸与蛋白质的特片吸收峰,红外光谱及核磁共     

黄芪多糖对环磷酰胺引起小鼠骨髓抑制后造血功能的修复作用

目的探究黄芪多糖对环磷酰胺诱导的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的修复作用。方法腹腔注射150mg/kg/d环磷酰胺3d,制备小鼠骨髓抑制模型。实验分对照组、模型组、黄芪多糖高（100 mg/kg/d）、低（50mg/kg/d）剂量组。黄芪多糖腹腔注射给药7d,眶静脉取血测外周血血常规,取右侧股骨计数骨髓细胞数,并作股骨切片进行组织病理学检查。结果①与对照组比较,模型组骨髓细胞数明显减少;与模型组比较,黄芪多糖高剂量组骨髓细胞数显著增高,且明显改善骨髓腔组织的形态学变化;②外周血的血常规结果显示,模型组的红细胞、白细胞、淋巴细胞、单核细胞及血小板与正常组比较均被明显抑制,而给予黄芪多糖的高、低剂量组不同程度的改善了外周血象。结论黄芪多糖对环磷酰胺诱导骨髓造血功能抑制有修复作用。     

当归多糖对人红系造血祖细胞增殖的影响及其机理研究

采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子生物活性检测等实验血液学技术，研究当归多糖（AP）对人红系造血祖细胞（BFU-E，CFU-E）增殖调控的影响及其机理，结果表明，AP能显著促进BFU-E，CFU-E的集落形成/经AP诱导制备的脾细胞，胸腺细胞和骨髓基质细胞培养上清液能提高BFU-E的集落产率；AP能协同IL-3和红细胞生长素（Epo)促进BFU-E生长，研究提示，AP有可能直接刺激BFU-E，CFU-ZE增殖。亦可能通过促进机体产生红系造敌国生长因子和/或协同这些因子的作用等途径。进而促进机体的红系血发生。     

钝顶螺旋藻多糖对辐射所致小鼠造血功能抑制的对抗影响

目的　观察钝顶螺旋藻多糖 (Spirulinaphatensispolysaccharide ,SPP)对辐射损伤小鼠造血功能的影响。方法　小鼠5Gy全身照射后 5、10、15d分别取材 ,作骨髓粒单系、红系造血祖细胞培养 ,造血干细胞集落测定 ,以及外周血常规计数等。SPP用量为 12 5mg·kg 1 ·d 1 ,ip,伤后连续注射 6d。结果　辐射损伤后骨髓有核细胞数、粒单系CFU GM、红系CFU E、BFU E及造血干细胞CFU S集落数均显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,但应用SPP后 ,上述各项指标数值 ,均比同伤情的不用药组显著提高 ,尤以伤后10d恢复最快 (P <0 .0 1)。结论　SPP对辐射损伤有明显保护和促进造血恢复的作用。     

螺旋藻多糖对放烧复合伤所致小鼠造血功能抑制的保护作用

目的　观察螺旋藻多糖 (SPP)对放烧复合伤所致造血功能抑制的保护作用。方法　小鼠 5Gy全身照射复合 15 %Ⅲ度烧伤后 5、10、15d分别取材 ,作骨髓粒单系、红系造血祖细胞培养 ,造血干细胞集落测定 ,以及外周血常规计数等。SPP用量为 12 5mg·kg-1·d-1,ip ,伤后连续注射 6d。结果　放烧复合伤后骨髓有核细胞数、粒单系CFU GM、红系CFU E、BFU E及造血干细胞CFU S集落数均显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,但应用SPP后 ,上述各项指标数值 ,均比同伤情的不用药组显著提高 ,尤以伤后 10d恢复最快 (P <0 0 1)。结论　SPP对放烧复合伤有明显保护和促进造血恢复的作用     

松茸多糖对X射线照射小鼠造血功能的保护作用

目的：探讨松茸多糖(PTM)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用。方法：将50只ICR小鼠随机分成5组,每组10只。正常对照组(NC)和辐射对照组(IC)给予生理盐水灌胃,3个剂量PTM组分别给予400、800和1 200 mg•kg^-1剂量PTM灌胃,每天1次,连续7 d。第8天给予IC组和PTM组动物进行全身一次性照射,总剂量2.0 Gy,检测小鼠造血干细胞集落形成单位（CFU-S）数 、骨髓基质细胞-成纤维祖细胞集落形成单位（CFU-F）数、骨髓细胞周期和骨髓微核率。结果：与IC组比较,预防给予PTM各组小鼠CFU-S数量明显减少( P<0.05或 P<0.01)、骨髓CFU-F数显著升高( P<0.05或 P<0.01),中、高剂量PTM组PCE微核的数量明显降低(P<0.05或 P<0.01),G₁期细胞数明显减少( P<0.05或 P<0.01),S期细胞数明显增加( P<0.05或 P<0.01)。结论：松茸多糖对辐射所致的造血损伤有明显的保护作用。     

^60Co-γ射线辐照对如意金黄散抑制铜绿假单胞菌的影响

目的探讨60Co-γ射线辐照对如意金黄散抑制铜绿假单胞菌的影响。方法采用微生物检定法中管碟测定二剂量法。结果3个批次的如意金黄散(20060618、20061130、20071030)60Co-γ射线辐照前抑制铜绿假单胞菌的抑菌圈直径分别为T1 19.48 mm、18.92 mm、20.44 mm,T2 17.41 mm、16.79 mm、18.31 mm;如意金黄散60Co-γ射线辐照后抑制铜绿假单胞菌的抑菌圈直径为:T1 18.45 mm、18.28 mm、18.73 mm,T2 16.34 mm、16.14 mm、16.65 mm。结论60Co-γ射线辐照可使如意金黄散抑制铜绿假单胞菌的作用降低。     

姬松茸多糖对荷瘤小鼠放疗后造血系统损伤的保护作用

目的研究姬松茸多糖（ABP）对放疗荷瘤小鼠造血系统损伤的保护作用。方法构建移植性动物肿瘤模型,以高、中、低刺量腹腔注射姬松茸多糖第5d,进行^60Coγ照射,观察ABP对荷瘤小鼠放疗后外周血白细胞数量和骨髓DNA含量的影响。结果ABP减轻放疗引起的外周血白细胞数量的下降,增加骨髓DNA含量。结论ABP对荷瘤小鼠的放疗后造血系统损伤具有一定的保护作用。     

升白胶囊对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症影响的研究

目的研究升白胶囊对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的影响以及升高白细胞的作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,贞芪扶正胶囊组及升白胶囊大、小剂量组,每组12只,各组分别灌胃给予蒸馏水及相应药物混悬液,灌胃第8 d,除正常对照组外,其余4组小鼠通过腹腔注射环磷酰胺制备白细胞减少症模型,观测升白胶囊对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞(BMNC)数及骨髓DNA含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,贞芪扶正胶囊组与升白胶囊大、小剂量组WBC数、BMNC数及骨髓DNA含量显著升高(P0.01或P0.05)。结论升白胶囊对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少有显著的升高作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。     

姬松茸多糖对荷瘤小鼠放疗后造血系统损伤的保护作用赵学梅

目的 研究姬松茸多糖(ABP)对放疗荷瘤小鼠造血系统损伤的保护作用.方法 构建移植性动物肿瘤模型,以高、中、低剂量腹腔注射姬松茸多糖第5d,进行60Coγ照射,观察ABP对荷瘤小鼠放疗后外周血白细胞数量和骨髓DNA含量的影响.结果 ABP减轻放疗引起的外周血白细胞数量的下降,增加骨髓DNA含量.结论 ABP对荷瘤小鼠的放疗后造血系统损伤具有一定的保护作用.     

当归多糖对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究

目的研究当归多糖(APS)对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性4.0Gy剂量全身均匀照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。取外周血并进行常规检测,提取骨髓单个核细胞(BMNC)并计数;骨髓切片染色观察骨髓造血细胞数量改变;流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测p53的表达。结果与对照组相比,生理盐水(NS)组外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及BMNC计数均明显减少,骨髓腔内造血组织显著减少,BMNC G0/G1期比例、凋亡率、p53表达均升高;2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能提高外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数,增加骨髓腔内造血细胞数量,降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率。结论 APS可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射损伤具有良好的保护作用。     

制首乌总多糖对贫血小鼠造血祖细胞增殖的影响

目的观察制首乌总多糖(PPS)对放化疗所致骨髓抑制贫血小鼠造血祖细胞增殖的影响。方法建立骨髓抑制贫血小鼠模型,采用造血祖细胞培养技术,观察PPS体内ip给药和细胞培养直接用药对造血祖细胞增殖和骨髓有核细胞(BMC)数目的影响。结果体内用药能显著增加BMC数目,提高BFU-E、CFU-E和CFU-Meg集落数产率(P<0.01),能增加CFU-GM集落数产率(P<0.05);在一定浓度下,体外直接用药,能增加CFU-Meg集落数产率(P<0.01)。结论PPS能通过间接作用促进红系和粒系祖细胞的增殖,能通过间接和直接作用刺激巨核系祖细胞的增殖。     

卡介菌多糖核酸和死卡介菌对环磷酰胺免疫抑制作用的影响

通过测定特异性抗体、淋巴细胞转化和巨噬细胞（ＭΦ）吞噬率，观察卡介菌多糖核酸（ＢＣＧ－ＰＳＮ）和死卡介菌（死卡）对抗环磷酰胺（ＣＴＸ）免疫抑制的作用。结果显示：ＢＣＧ－ＰＳＮ和死卡能增加小鼠有核脾细胞和腹腔细胞数、促进Ｔ淋巴细胞转化、促进血凝抑制抗体产生和增强ＭΦ的吞噬功能。ＣＴＸ对上述免疫细胞均有不同程度的抑制作用，尤对Ｂ细胞产生抗体的抑制作用最强。ＢＣＧ－ＰＳＮ和死卡对ＣＴＸ的免疫抑制有不同程度的保护作用，尤对ＭΦ吞噬功能保护力最强。结果提示，ＢＣＧ－ＰＳＮ可望用于临床使用ＣＴＸ的病人以增强免疫力。     

IL-12对小鼠受 X 射线辐射所致造血系统损伤的影响

目的 研究白细胞介素-12(IL-12)对X射线照射所致造血系统损伤的影响.方法 选用BALB/c小鼠,使用不同剂量的重组鼠白细胞介素-12(rmIL-12)于X射线4.0 Gy辐照前24 h和辐照后2h分别给药一次,采血检测辐照前后的血象变化.结果 各组小鼠白细胞在照射后第4日均下降至低值后开始回升,在照射后第8日,rmIL-12(200 ng/只)剂量组的白细胞数量明显高于照射后生理盐水组、rmIL-12(50 ng/只)剂量组和rhG-CSF(2.5 mg/只)组(P＜0.001);各组小鼠照射后红细胞开始持续下降,直至第12日达最低水平,继而各组红细胞数量开始恢复.在第12日(200 ng/只)剂量组的红细胞数量明显高于照射后生理盐水组(P＜0.001);各组小鼠血小板在照射后前8d均呈下降趋势,给药对下降趋势影响不明显,在第12日,各组血小板开始恢复,但各组之间恢复情况差异不明显.结论 IL-12能明显促进X射线辐射损伤后的造血系统的提前修复,为IL-12在临床上治疗造血系统损伤提供了实验依据.     

当归多糖对K562细胞增殖抑制及定向红系细胞分化的实验研究

目的:研究当归多糖(Angelica polysaccharide,APs)对人红白血病细胞株(K562)增殖抑制及定向红系细胞分化的影响.方法:采用细胞体外培养技术、MTT法、台盼蓝拒染法与流式细胞术检测APS对K562细胞增殖的影响.光镜观察细胞形态变化;联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系分化的特征和血红蛋白含量的变化.结果:APS对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,抑制强度与APS的剂量和作用时间密切相关;经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,合成血红蛋白的量提高.结论:APS在体外对K562细胞有明显的增殖抑制及诱导其向红系细胞分化的作用.     

脂多糖对腹膜和骨髓巨噬细胞产生红系造血调控因子的影响

腹膜和骨髓巨噬细胞培养中含红系造血祖细胞增殖的刺激因子，它不但能提高红系祖细胞的产率，而且还可增加每个集落中细胞数。大肠杆菌脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）可提高巨噬细胞产生红系增殖刺激因子的能力。经过ＬＰＳ激活的巨噬细胞培养液对晚期红系造血祖细胞增殖表现出双向调控作用，低浓度促进，高浓度抑制，其中ＬＰＳ激活腹膜贴壁巨噬细胞的活性高于骨髓巨噬细胞。     

牛磺酸对60Coγ射线左半身照射小鼠脾脏造血功能的影响

目的 探讨局部电离辐射对小鼠血清中MDA、SOD的改变和脾脏指数、CFU-S等造血功能的影响以及补充牛磺酸(Tau)的保护作用.方法 将5～6周龄雄性小鼠随机分为6组,照射前后通过腹腔注射补充Tau,观察8.0 Gy γ射线半身或全身照射时小鼠脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)等脾脏造血功能指标的变化和血清中DMA、SOD的改变.结果 ①在全身致死剂量照射时,小鼠脾脏指数、CFU-S下降,血清中DMA明显增高、SOD显著降低 (P＜0.01),补充牛磺酸对上述指标改变不明显;②在左半身照射条件下,脾脏区照射小鼠脾脏指数等较正常对照组有所增加(P＜0.01),血清中DMA增加、SOD降低;补充牛磺酸时,可进一步升高小鼠脾脏指数、CFU-S (P＜0.01),同时使血清中DMA下降、SOD活性增加(P＜0.01).结论 补充适量的牛磺酸可使小鼠在局部照射条件下脾脏指数、CFU-S增加,降低血清中DMA、增高血清SOD活性,对脾脏造血功能恢复具有一定促进作用.