海人藻酸注射大鼠纹状体边缘区后c-fos原癌基因蛋白在脑内的表达

为研究纹状体边缘区与脑内其他和学习记忆等功能有关结构间的关系，将海人藻酸注射于大鼠纹状体边缘区，观察c-fos原癌基因蛋白（FOS）在脑内的表达。海人藻酸注射4h后，脑内有少量FOS表达．海人藻酸注射6h后，脑内FOS表达增至最高峰．在嗅脑、基底前脑、海马、杏仁核，大脑皮质以及丘脑的中线核和网状核中有大量密集的FOS表达。另外，在纹状体、Meynert基底核、脚内核、丘脑底核、黑质外侧都及其背外侧区可见较多FOS表达．在视前区、丘脑下部外侧区、外侧缰核和中脑中央灰质等部位可见少量FOS表达。海人藻酸注射纹状体边缘区后18～24h，上述各部位的阳住表达逐渐减少，齿状回的表达消失．海人藻酸注射后48h，脑内各部位的FOS阳性反应均消失。本研究结果提示：纹状体边缘区和脑内与学习记忆功能有关的结构间有密切的功能联系，但边缘区在脑学习记忆功能中的地位以及与脑中其他学习记忆有关结构间的关系尚待进一步研究．     

化学损伤纹状体和Meynert氏基底核后原癌基因蛋白c—Fos在大鼠脑、丘脑下部及纹状体边缘区内的表达

<正>c—Fos是一种原癌基因蛋白,合成后存在于神经细胞核内,由于脑内某区域的刺激,首先会引起机能相关区域内c—Fos的阳性表达,再引起细胞内的一系列变化,因此神经细胞核的c—Fos表达可以作为研究脑内不同结构间功能联系的手段.我们过去的研究发现在大鼠脑纹状体尾侧有一层梭形细胞带,富含多种肽类神经纤维和终末,我们称之为边缘区,其离心投射纤维直接终止于Meynert氏基底核,用海人藻酸(Kainicacid)注入该区损伤两侧边缘区细胞后,动物的学习和记忆功能明显减退.本研究试图用海人藻酸破坏边缘区和Meynert氏基底核后诱发c—Fos表达的方法,观察它们之间的功能联系状况.在脑立体定向仪上,按包新民和舒斯云编的图谱的座标,向大鼠脑Meynert氏基底核、纹状体及纹状体边缘区内注射0.1%海人藻酸0.1一0.2ul,存活六小时后,经主动脉灌注4%多聚甲醛处死动物,取脑用恒冷箱切片机切片,ABC一GDN法染色.     

杏仁核与纹状体边缘区的功能和纤维联系

目的：研究杏仁核和纹状体边缘区的功能和纤维联系。方法：用神经功能活动形态定位方法，将低浓度的海人藻酸注射到杏仁核作为化学刺激剂，观察注射后原癌基因蛋白C-Fos在脑内的表达；用免疫组化的方法观察P物质在边缘区及杏仁核等脑区的分布。结果：C-Fos在海马、终纹床核、Meynert基核、边缘区及皮层有强表达。P物质的边缘区呈带状分布，其阳性纤维在背侧与终纹床核相连，在腹侧延续至杏仁核。结论：杏仁核与纹状体边缘区存在功能和纤维联系。     

微量海人藻酸刺激大鼠延髓网状背侧亚核后脊髓和三叉神经脊 …

为了观察起自延髓网状背侧亚核的下行投射对脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核神经元活动的影响，将微量海人藻酸注入大鼠ＳＲＤ中，致ＳＲＤ神经元兴奋，在ＳＲＤ下行通路的作用部位引起ｃ－ｆｏｓ的表达。实验结果表明，在注射后３０ｍｉｎ，脊髓灰质内出现ＦＯＳ阳性神经元，１．５－２ｈ时达高峰，４ｈ后明显减少。     

多克隆免疫激发剂LPS免疫激发大鼠引起下丘脑和脑干核团c—fos表达

为了解参与机体免疫调控过程的中枢神经核团，对雄性ＳＤ大鼠侧脑室及腹腔注射多克隆免疫激发剂ＬＰＳ，应用即刻早期表达基因ｃ－ｆｏｓ免疫组织２化学法，观察大鼠服内Ｆｏｓ表达。侧脑室注射ＬＰＳ１０ｎｇ，３ｈ后见下丘脑室旁核内侧部对应ＣＲＦ神经元分布区有密集的Ｆｏｓ阳性染色；外侧及腹侧部相当于ＯＸＴ细胞所在部位的脑干，脊髓投射区有Ｆｏｓ表达细胞；前大细胞亚核亦有Ｆｏｓ染色细胞。     

大鼠纹状体边缘区乙酰胆碱受体(AchR)的基因表达

<正> 老年性疾呆病人基底前脑和纹状体内乙酰胆碱阳性神经元减少,活性 降低.纹状体内的胆碱能神经元和老年性遗忘有关,注射拟胆碱能药物能改善学习记忆功能.纹状体边缘区是我们在纹状体内发现的一个新区,含有大量的胆碱能纤维及神经元.边缘区的神经元发出纤维投射到与学习记忆功能有密切关系的Meynert基底核,并与其胆碱能阳性神经无形成突触.迷宫实验证明损伤两侧纹状体边缘区后动物的学习记忆能力显著下降.为进一步研究纹状体边缘区的神经元是否接受脑内其它部位传来的胆碱能投射,有无相应的胆碱能受体,以阐明纹状体边缘区学习记忆功能的机理,以及纹状体边缘区在脑的学习记忆神经网络中的地位.本研究用地高辛精标记的nAChR cDNA探针进行原位杂交,观察nAChR mRNA在纹状体内的分布情况.结果在纹状体内观察到大量的nAChR mRNA表达.nAChR mRNA阳性反应产物呈深蓝色或紫蓝色颗粒状,分布在细胞体及树突基部的细胞膜上,纹状体尾壳核中阳性细胞较多,为中等大的多极形细胞.苍白球内只有少量大的阳性多极形细胞.边缘区内则可见较多的nAChR mRNA阳性细胞,为中等大的梭形细胞,呈密集的带状分布.本结果提示纹状体边缘区内有较多的nAChR mRNA表达,接受来自脑内其它部位胆碱能纤维的传人     

海人藻酸损毁纹状体边缘区后对大鼠学习和记忆功能影响的研究

用立体定向技术将神经毒性物质海人藻酸注射到大鼠纹状体边缘区，使该区神经细胞体受到破坏、并在注射前后用Ｙ型迷宫实验检查大鼠的学习和记忆功能。结果发现双侧纹状体边缘区受到破坏的大鼠学习和记忆功能明显减退、推测大鼠纹状体边缘区不仅在结构上有其特殊性，而且可能与大鼠的学习和记忆功能有关。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

微量海人藻酸刺激大鼠延髓网状背侧亚核后脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核内c-fos的表达

为了观察起自延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）的下行投射对脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）神经元活动的影响，将微量海人藻酸注入大鼠ＳＲＤ中，致ＳＲＤ神经元兴奋，在ＳＲＤ下行通路的作用部位引起ｃ－ｆｏｓ的表达。实验结果表明，在注射后３０ｍｉｎ，脊髓灰质内出现Ｆｏｓ阳性神经元，１．５～２ｈ时达高峰，４ｈ后明显减少。在高峰期，同一脊髓节段的不同板层内Ｆｏｓ阳性神经元的密度不同：Ⅰ、Ⅱ层＞Ⅲ、Ⅳ层＞Ⅴ～ⅩⅡ、Ⅹ层，Ⅷ、Ⅸ层中偶见。Ｖｃ内Ｆｏｓ阳性神经元的出现时间和分布与脊髓后角相似。上述结果提示，ＳＲＤ发出的下行纤维主要调控脊髓和Ｖｃ（尤其是浅层）中的神经活动     

大鼠主动逃避学习后pElk-1在脑内表达分布的时程变化

为探讨大鼠主动逃避学习后转录因子pElk1在脑内表达分布的时程变化,将55只成年SpragueDawley大鼠,分为正常对照组、Y迷宫训练组和假训练组,其中训练组与假训练组再各分为训练后0、1、3、6、24h组,每组动物各5只。训练组动物接受Y迷宫光-电结合训练,假训练组动物接受光电不结合假训练。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内各区pElk1分布及表达的变化。结果发现:pElk1免疫阳性神经元在全脑内分布广泛,在纹状体边缘区皮层大部、下丘脑、杏仁核、海马、尾壳核、边缘区、小脑均有较强表达;Y迷宫训练后0、1、3、6h,在海马、皮层大部、杏仁核、下丘脑、纹状体尾壳核及边缘区、小脑均有pElk1免疫阳性神经元表达的持续增强,训练后24hpElk1免疫阳性反应回归到正常组水平;假训练组在假训练后各时间点也有皮层大部、杏仁核等部位的表达增强,但在海马、尾壳核、纹状体边缘区等部位表达增强不明显,与训练组表达强度相比,差异有显著性。以上结果表明:pElk1在全脑分布广泛,Y迷宫学习增强海马、尾壳核、纹状体边缘区等区域的pElk1的表达,提示pElk1可能参与了Y迷宫相关的各脑区的学习记忆活动。     

大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的FO…

本文应用ＨＲＰ逆行追踪与ＦＯＳ免疫组化结合的方法，观察了脑干内枵仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的ＦＯＳ表达，结果在脑干内到ＦＯＳ样免疫反应阳性，ＨＲＰ标记和ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反是性的细胞，它们分布在延髓的孤束核，腹外侧区及两者之间的网状，脑桥臂旁核，中脑导水管周围灰上侧区，中缝背核和被美国背侧核等区域。ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性细胞占ＨＲＰ标记细胞总数的３２．７％。脑干内检出ＦＯＳ／ＨＲＰ     

大鼠局灶性脑缺血损伤神经元BCL-2、BAX及FOS蛋白的表达

为了了解ＢＣＬ ２,ＢＡＸ 及ＦＯＳ蛋白表达量的变化与局灶性脑缺血、再灌流损伤和功能恢复之间的关系,以大鼠单侧血管内栓线法建立局灶性脑缺血再灌流实验动物模型,采用免疫组织化学方法显示不同脑区在不同时相与病理分区中三种基因的表达变化,并以假手术动物脑区作对照。用Ｈ Ｅ 染色观察神经元的病理变化。结果表明：各脑区在缺血１．５ ｈ、再灌２４ ｈ 后三种基因的表达变化最明显。中心梗塞区神经元消失,无任何基因表达;梗塞边缘区神经元缺血变性较重,ＢＡＸ 表达较ＢＣＬ ２ 明显;缺血反应区神经元缺血变性较轻,ＢＣＬ ２ 表达较ＢＡＸ 明显。ＦＯＳ蛋白在缺血反应区内的表达较显著。ＢＡＸ 表达神经元的变性程度比ＢＣＬ ２ 者严重,ＦＯＳ蛋白表达的神经元核着色均匀,未显固缩和碎裂现象。以上结果提示,ＢＣＬ ２ 和ＢＡＸ 所代表的两类分子的比例可能最终决定细胞的死亡或存活的结局。损伤神经元ＦＯＳ蛋白的表达是对损伤刺激的早期反应。     

大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的FOS表达

本文应用ＨＲＰ逆行追踪与ＦＯＳ免疫组化结合的方法，观察了脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的ＦＯＳ表达。结果在脑干内见到ＦＯＳ样免疫反应阳性、ＨＲＰ标记和ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性的细胞，它们分布在延髓的孤束核、腹外侧区以及两者之间的网状结构、脑桥臂旁核、中脑导水管周围灰质腹外侧区、中缝背核和被盖背侧核等区域．ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性细胞占ＨＲＰ标记细胞总数的３２．７％．脑干内检出ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性细胞１４８４个，其中延髓占１９．４％，脑桥占７９．５％，中脑仅占１．１％。以上结果提示大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元中约有１／３参与胃肠道伤害性刺激信息向Ｃｅ的传导，其中绝大多数是通过臂务核中继后投向杏仁中央核的。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

听源性惊厥点燃诱导一氧化氮合酶表达增加

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的可能作用，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学方法和Ｆｏｓ免疫细胞化学方法，研究了听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元的分布及差异。结果显示：一次惊厥后，正丘内双重阳性神经元较较多，近７０％－８０％的ＮＯＳ阳性神经元呈Ｆｏｓ阳性，其他听觉核团和内仅见少星ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元。点燃后，听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双得阳     

FOS在大鼠小脑生前,生后及成年期的表达

本文用免疫组化方法观察ＦＯＳ在大鼠小脑生前，生后及成年期的表达，结果显示：胚胎１６．５天时，菱形唇神经上皮和套层出现许多染色很浓的ＦＯＳ阳性细胞胚胎１８．５天时，神经上皮层和套层的ＦＯＳ阳性细胞减少，但此时边缘层的ＦＯＳ阳性细胞对增多，胚２０．５天时，神经上皮，套层及边缘层已见不到ＦＯＳ阳性细胞，生后１４天内，小脑外颗粒细胞层细胞显示较弱的ＦＯＳ表达，着色较淡，生后１４天，内颗粒细胞层开始出现ＦＯ     

胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核,视上核,室旁核内FOS蛋白的表达

用抗ＦＯＳ免疫组化技术，观察胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内ｃ－ｆｏｓ的表达，并结合抗ＴＨ免疫双重染色技术，探讨孤束核内儿茶酚胺能神经元与ＦＯＳ蛋白的关系，结果表明：ＦＯＳ阳性细胞主要分布于孤束核的连合亚核、内业核以及背侧周边区，说明孤束核是内脏伤害性信息初级传和冲动的直接反应区。在下丘脑内主要２于视上核和室旁核，提示视上核和室旁核在内脏伤害性刺激的传递中起中毒作用。在双标切片中，     

中枢神经系统对大鼠咽肌前运动神经元的神经调控——假狂犬病毒跨突触标记

为了探讨中枢神经系统对咽肌前运动神经元的神经调控机制，用免疫组织化学方法研究了假狂犬病毒（ＰＲＶ）注射咽肌后跨突触标记细胞在脑中的分布。咽肌注射ＰＲＶ后，脑内ＰＲＶ标记细胞出现的部位随着动物存活时间的延长而增多。咽肌注射ＰＲＶ后４８ｈ，仅在疑核半致密部中出现阳性标记细胞。存活５６ｈ后，标记细胞可见于孤束核的中介亚核、中间亚核及吻内侧亚核。存活６２～７２ｈ后，在延髓的中缝核群、三叉旁核、外侧网状核，脑桥的蓝班、臂旁核、Ａ５细胞群等部位可见大量标记细胞。存活８０～９６ｈ后，延髓和脑桥中上述部位的标记细胞更为密集，并在三叉神经脊束核及Ｂａｒｉｎｇｔｏｎ核等出现标记细胞。中脑的中央灰质和中脑深核；丘脑下部的视前区、室旁核、外侧区、弓状核、连合前核；丘脑的室旁核和外侧缰核；端脑的外侧隔核、终纹床核、杏仁核等部位可见大量阳性细胞。存活１０２ｈ的动物，标记细胞的分布部位和存活９６ｈ者类似，但数量更多。且在皮层的边缘前区、内侧和外侧中央前区等出现较多标记细胞。推测脑内许多部位与咽肌前运动神经元的神经调控有关     

大鼠纹状体边缘区的多巴胺受体D1A参与了学习记忆功能

目的:研究多巴胺受体D1A在纹状体边缘区的分布及其是否参与了大鼠的学习记忆过程。方法:先用免疫组织化学方法观察多巴胺受体D1A在纹状体边缘区的分布,再向纹状体边缘区内立体定位微量注射多巴胺受体D1A拮抗剂SCH-23390(1%,0.1μl/侧)或等量的生理盐水,检测大鼠注射前后Y-迷宫结果的变化。结果:多巴胺受体D1A免疫组化阳性产物广泛分布于大脑皮层、海马、杏仁核、Meynert基核、下丘脑等处的胞体和突起上。在纹状体内,多巴胺受体D1A的阳性产物广泛而不均匀地分布于神经元的细胞核内,密度最大的区域在纹状体的尾内侧边缘。在纹状体尾内侧边缘,分布有多层密集平行排列的多巴胺受体D1A强阳性的椭圆形胞核,围绕苍白球外侧边缘,沿背腹方向呈带状分布,细胞核形态与位置和边缘区一致。行为实验证明,边缘区微量注射多巴胺受体D1A拮抗剂SCH-23390后,显著降低了大鼠的长期学习记忆能力。结论:大鼠脑纹状体边缘区神经元内存在多巴胺受体D1A,它们参与了成年SD大鼠的长期学习记忆功能。