宫颈脱落细胞HPV E6/E7 mRNA检测与宫颈癌变的相关性

目的分析宫颈脱落细胞HPV E6/E7 mRNA定量检测结果与宫颈癌及癌前病变的关系。方法选取2018年1月-2019年1月浙江萧山医院接诊的228例因宫颈疾病就诊的妇女为研究对象,均接受TCT、HPV DNA分型检测和HPV E6/E7mRNA定量检测。部分患者接受阴道镜病理检查,对比不同TBS分级及病理诊断结果患者的E6/E7 mRNA表达水平和HPV DNA检测结果。结果 TCT检出未见上皮内病变细胞或恶性细胞(NILM) 135例、意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)23例、宫颈不典型鳞状细胞(ASC-H) 9例、低度鳞状上皮内病变(LSIL) 29例、高度鳞状上皮内病变(HSIL) 23例、宫颈鳞状细胞(SCC) 9例。在TBS标准下,NILM患者的HPV DNA阳性率显著高于HPV E6/E7 mRNA (P0. 05); ASCUS、ASC-H、LSIL、HSIL、SCC患者的HPV DNA阳性率与HPV E6/E7 mRNA比较,差异均无统计学意义(均P 0. 05)。病理学检测结果显示,宫颈炎症/正常54例、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级20例、CINⅡ级52例、CINⅢ级51例、宫颈癌19例。宫颈炎/正常患者的HPV DNA阳性率显著高于HPV E6/E7 mRNA (P0. 05); CINⅠ～Ⅲ级及宫颈癌患者的HPV DNA阳性率与HPV E6/E7 mRNA阳性率比较,差异无统计学意义(P0. 05)。HPV DNA检测对宫颈癌及癌前病变的诊断灵敏度及诊断符合率与HPV E6/E7mRNA检测比较,差异均无统计学意义(均P0. 05),但HPV E6/E7 mRNA检测的诊断特异度、阳性预测值及阴性预测值均显著高于HPV DNA检测(均P0. 05)。结论 HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌变密切相关,HPV E6/E7 mRNA定量检测对宫颈癌及癌前病变具有较高的阳性预测值,其可作为宫颈病变筛查的有效手段。     

信号诱导增殖相关蛋白1与16、18型人乳头瘤病毒E6蛋白在宫颈癌中的表达和应用价值

目的分析和研究SIP A1（信号诱导增殖相关蛋白1）与HPV16/18 E6（16、18型人乳头瘤病毒E6蛋白）在宫颈癌患者中的表达、相关性和临床价值。方法采用Western blot法来检测宫颈癌中的HT3、C33A、HeLa和SiHa以及CaSki细胞株中HPV16/18 E6蛋白与SIP A1的表达;运用免疫组织化学Envision法来检验正常宫颈组织（40例）与宫颈癌组织（174例）标本中的HPV16/18 E6与SIP A1蛋白;并分析二者之间的相互之间,以及和宫颈癌盆腔淋巴结转移之间的相关性。结果 SIP A1在正常宫颈组织和宫颈癌组织中表达的阳性率分别为86.2%和57.8%,两组阳性率之间比较,差异有显著的统计学意义（P〈0.01）。HPV16/18 E6在正常宫颈组织和宫颈癌组织中的阳性率分别为27.7%和78.9%,两组阳性率之间比较,差异亦具有显著的统计学意义。HPV16/18 E6阴性的HT3和C33A细胞株中的SIP A1蛋白呈现阳性表达,而HPV16/18 E6阳性的SiHa和HeLa及CaSki细胞株中没有SIP A1蛋白表达,表明SIPA1表达与HPV16/18 E6表达呈负相关关系。结论 SIPA1蛋白表达和HPV感染密切有关,并且HPV16/18 E6有抑制SIP A1表达的重要作用,且SIPA1可以作为宫颈癌盆腔淋巴结转移倾向的早期预测因素。     

HPV E6/E7 mRNA检测在液基薄层细胞学异常女性患者宫颈病变筛查中的临床应用

目的探讨高危人乳头瘤病毒(HPV) E6/E7 mRNA检测在液基薄层细胞学(TCT)异常女性宫颈病变筛查中的临床应用价值。方法选取2015年11月-2016年11月在湖州市妇幼保健院妇科门诊就诊患者同时行TCT检测、高危型HPV DNA检测及脱落细胞学HPV E6/E7检测,其中TCT异常且高危型HPV DNA阳性或者HPV E6/E7阳性患者252例进一步行阴道镜检查,必要时行宫颈活检。结果随着宫颈组织学病变的加重,HPV E6/E7 mRNA阳性表达率随之增加,病理组织学诊断≤LSIL组(包括宫颈炎及LSIL)中HPV E6/E7 mRNA的阳性表达率显著低于病理组织学诊断≥HSIL组(包括HSIL及宫颈癌),病理组织学诊断≤LSIL组中HPV E6/E7 mRNA的阳性表达率低于HPV DNA的阳性表达率,差异均有统计学意义(P0. 05);病理组织学诊断≥HSIL组中两者的阳性表达率比较差异无统计学意义(P0. 05)。HPV E6/E7 mRNA检测预测组织学诊断≥HSIL病变的特异度、阳性预测值及阴性预测值均高于HPV DNA,差异均有统计学意义(P0. 05);而两者的灵敏度比较差异则无统计学意义(P0. 05)。HPV E6/E7 mRNA、HPV DNA对诊断≥HSIL者的ROC曲线下面积分别为0. 777、0. 594,HPV E6/E7mRNA检测≥HSIL者的准确性高于HPV DNA,差异有统计学意义(P0. 05)。结论高危HPV E6/E7 mRNA阳性表达率与宫颈病变级别呈正相关;在TCT异常患者中,结合高危HPV E6/E7 mRNA检测对高级别宫颈上皮内病变具有较高的诊断价值,与HPV DNA相比它具有更高的特异度及阴性预测值,更有助于宫颈病变的筛查。     

HPV16E6、E7蛋白在肺癌组织中的表达及意义

目的研究漯河周边地区非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)病变组织中HPV16E6、E7蛋白表达情况及与临床病理参数之间的关系,探讨HPV16E6和E7蛋白在NSCLC发病机制中的作用。方法 2010年3月—2011年6月采用免疫组织化学技术分别检测80例NSCLC标本和55例癌周对照组织中HPV16E6和E7蛋白的表达,并进行对比,计数资料采用χ2检验或确切概率法,P0.05为差异有统计学意义。结果 80例NSCLC组织中,HPV16 E6、E7、E6/E7蛋白的表达率分别为31.3%、33.8%和28.8%,55例癌旁组织中,HPV16E6、E7、E6/E7蛋白表达阳性率分别为14.5%、9.2%、7.3%。NSCLC组织中E6、E7和E6/E7蛋白共表达阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤组织学类型无关,但与肿瘤分化以及淋巴结转移有关。结论 HPV16E6和E7蛋白在NSCLC发生发展中具有重要作用。     

HPV16E6真核表达载体的构建及其在CaSki细胞中的表达及定位

目的:构建pEGFP-C2-HPV16E6真核表达载体,转染CaSki细胞,检测其在CaSki细胞中的表达。方法:用RT-PCR法从CaSki细胞中扩增出带有HindⅢ、XbaⅠ酶切位点的HPV16E6基因片段,将HPV16E6基因全长片段克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达载体pEGFP-C2上,通过脂质体将pEGFP-C2-HPV16E6转染入CaSki细胞。结果:pEGFP-C2-HPV16E6真核表达载体构建成功,转染CaSki细胞48h后经RT-PCR及Western-blot检测可见HPV16E6蛋白的高表达,激光共聚焦显微镜观察融合蛋白主要在CaSki细胞核内表达。结论:成功构建了pEGFP-C2-HPV16E6真核表达载体,为进一步对HPV16E6的研究奠定了基础。     

鸦胆子素D对高危型HPV 16感染细胞的增殖抑制作用及对HPV16 E6、HPV 16 E7 mRNA表达的影响

目的探讨鸦胆子素D对高危型人乳头瘤病毒(HPV)16感染细胞的增殖抑制作用及对HPV16 E6、HPV16 E7mRNA表达的影响。方法以人宫颈鳞状上皮永生化细胞株(Ect1/E6E7)作为HPV16型感染的体外实验模型,而宫颈癌细胞株Caski作为阳性对照,不同浓度的鸦胆子素D分别体外作用于细胞24 h、48 h、72 h,采用噻唑篮(MTT)法测定细胞体外增殖活性,采用Real-time PCR法检测HPV16 E6、HPV16 E7基因mRNA的表达。结果与同期对照组相比,观察组不同浓度的鸦胆子素D作用的细胞生长抑制率(CGIR)均明显增高,另外,与同一浓度作用24 h相比,作用48 h、72 h的CGIR均明显增高,差异均有统计学意义(均P0.05)。即鸦胆子素D的浓度越高及作用时间越长,对Ect1/E6E7细胞生长的抑制作用越强。Ect1/E6E7细胞中,观察组不同浓度的HPV16 E6、HPV16 E7 mRNA的表达比较差异无统计学意义,两组比较差异亦无统计学意义(均P0.05)。而随着鸦胆子素D溶液的浓度上升,Caski细胞中HPV16 E6、HPV16 E7 mRNA的表达升高,两组比较差异有统计学意义(均P0.05)。结论鸦胆子素D可抑制HPV16 E6、HPV16 E7 mRNA表达和HPV16细胞的增殖。     

抑制 HPV18型 E7蛋白的表达对 Hela细胞生物学特性及 miR-204表达的影响

目的：通过小干扰RNA（ siRNA）抑制宫颈癌Hela细胞中人乳头瘤病毒（ HPV）18型E7的表达,研究E7蛋白对Hela细胞的生物学特性和miR-204表达的影响和关系,探索HPV致癌的分子机制。方法设计合成靶向HPV18型E7基因的siRNA,转染Hela细胞,抑制HPV18-E7的表达;采用RT-PCR和Western blot分别检测Hela细胞中HPV18-E7的mRNA和蛋白水平,用流式细胞术检测Hela细胞的细胞周期和凋亡,通过荧光实时定量PCR检测miR-204的表达水平。结果 pRNAT-HPVE7与两个对照组比较,明显抑制了Hela细胞HPV18-E7的mRNA（ t值分别为2．69、2．46,均P＜0．05）和蛋白（ t值分别为3．93、4．20,均P＜0．05）的表达,细胞周期趋于正常,凋亡率增高（t值分别为－6．87、－6．92,均P＜0．05）,miR-204表达水平也明显升高（t值分别为0．26、0．22,均P＜0．05）。结论抑制HPV18-E7基因的表达能改变Hela细胞的生物学特性和上调miR-204表达。     

HPV E6、E7与端粒酶激活研究进展

人乳头状瘤病毒(HPV)感染和人子宫颈癌的发生密切相关,HPV致癌作用的主要基因为E6、E7.癌蛋白E6和E7通过与细胞抑癌基因p53和Rb蛋白产物作用并使之失活,导致细胞周期调节紊乱.近几年的一些研究结果表明,端粒酶是癌变过程诸多环节中关键一环,端粒酶活性可能成为临床检测宫颈癌一个重要的肿瘤标志物,E6、E7对端粒酶的表达调控也具有重要的影响.综述HPV E6、E7与端粒酶激活以及相互之间关系的相关机理研究.     

HPV癌基因E6/E7 mRNA在宫颈癌及癌前病变诊断中的临床价值

目的探讨HPV癌基因E6/E7 mRNA在宫颈癌及癌前病变诊断中的临床价值。方法选取2018年1月-2019年4月在庆元县人民医院就诊行宫颈癌筛查的患者275例,接受HPV分型、HPV E6/E7 mRNA以及必要的病理活检。结果 275例患者中,CINⅠ级患者12例,CINⅡ级患者8例,CINⅢ级患者5例,宫颈癌患者4例;随宫颈病变级别升高,HPV分型和HPV E6/E7mRNA阳性率有所升高,但差异无统计学意义(P>0. 05),其中宫颈癌组织HPV分型和HPV E6/E7 mRNA阳性率均达到100. 00%;HPV E6/E7 mRNA诊断CINⅡ及以上病变的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为82. 35%、65. 50%、13. 59%和98. 26%,HPV分型诊断CINⅡ及以上病变的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为88. 24%、65. 12%、14. 29%和98. 82%,HPV分型和HPV E6/E7 mRNA诊断价值比较差异无统计学意义(P>0. 05); HPV分型和HPV E6/E7 mRNA联合诊断CINⅡ及以上病变的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为100. 00%、78. 68%、23. 61%和100. 00%。结论 HPV E6/E7mRNA在宫颈癌及癌前病变诊断中有较好的应用价值,与HPV分型联合应用有助于宫颈高级别病变的检出。     

RNA干涉宫颈癌HPV16 E6基因的体内实验研究

目的：采用RNA干涉技术干扰宫颈癌HPV16E6基因转录，通过体内动物实验了解其抑制HPV16E6基因的效率。方法：设计合成针对HPV16E6的siRNA，借脂质体转染宫颈癌CaSki细胞，通过体内实验中建立子宫颈癌荷瘤裸鼠模型，将E6siRNA直接注入动物腹腔或瘤体，通过移植瘤体积、重量的变化，肿瘤切片HPV16E6免疫组化，肿瘤细胞凋亡来了解RNA干涉的效果。结果：体内实验中无论腹腔还是瘤内注射HPV16E6siRNA，均明显抑制肿瘤的生长，HPV16E6蛋白表达明显受抑，肿瘤细胞凋亡增加，重复给药较单次给药效果更好。结论：宫颈癌裸鼠移植瘤实验表明RNA干涉HPV16E6基因的效果具有特异性和高效性。     

食管上皮细胞永生化及恶变中染色体异常和HPV18E6、HPV18E7表达

[目的 ]研究HPV18DNA转染的人胚食管上皮细胞永生化及其恶性转化过程中的染色体异常和HPV18E6、HPV18E7蛋白表达情况。 [方法 ]体外培养HPV18DNA转染人胚食管上皮细胞基础上所建立的有恶变倾向的永生化细胞株H5E973 (其 61代部分细胞已恶性转化 )和瘤细胞株LTPA ,制备中期染色体并进行G显带核型分析。免疫组化检测它们的HPV18E6、HPV18E7蛋白表达情况。 [结果 ]①两株细胞均以亚三倍体为主 ,且伴随传代次数增加 ,H5E973细胞众数右移。 12、14、17、2 0号染色体的增加和Y染色体的丢失常见。②两株细胞均存在复杂的染色体结构异常 ,主要涉及 1、4、5、6、7、8、9、10、13、14、19、2 1号染色体。③H5E973第 2 0、第 85代和LTPA第 74代细胞虽均有HPV18E6、HPV18E7蛋白表达 ,但以恶性转化的H5E973第 85代表达最强。 [结论 ]①食管上皮细胞由永生化向恶性转化过程中 ,染色体极其不稳定 ,表现出复杂的数目和结构异常。②食管上皮细胞由永生化向恶性转化时 ,HPV18E6、HPV18E7蛋白表达的增强似乎更为明显     

人乳头瘤病毒52型E2和E6/E7在宫颈病变中的表达及其意义

目的观察人乳头瘤病毒52型(human papillomavirus 52,HPV52)E2及E6/E7m RNA在宫颈癌及癌前病变组织中的表达以及高危型HPV分布情况,探讨HPV52感染及E2、E6/E7表达在宫颈癌发生发展中的临床意义。方法收集512例高危型HPV阳性病例,依据病理学诊断归入非典型鳞状上皮细胞病变组(atypical squamous cell lesions,ASC)、低度鳞状上皮内病变组(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL组)、高度鳞状上皮内病变组(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)以及鳞状细胞癌组(squamous cell carcinoma,SCC)。以实时荧光定量PCR方法检测124例HPV52阳性样本E2及E6/E7 m RNA,并进行卡方检验及Spearman相关性分析。结果 HPV52型E2与E6/E7m RNA呈负相关,rs=-0.98,P<0.01,两者检出率在组间有统计学差异(P<0.05)。在13种高危型HPV中,检出率最高前三位为HPV52(24.2%)、HPV58(20.5%)、HPV16(11.7%)。结论 HPV52型E2缺失、E6/E7表达过度是宫颈癌变的关键环节,E2、E6/E7水平在评估宫颈病变程度中具有参考价值。同时,HPV52型在宫颈癌的发展其作用值得进一步研究。     

HPV E6/E7研究现状及临床展望

人乳头状瘤病毒是宫颈癌最重要的致病因素,其早期蛋白E6/E7的持续表达可致细胞p53、pRb蛋白缺失或失活,并通过多种机制与其他细胞因子相互作用,促使细胞发生癌变。其mRNA表达水平提示病毒转录活性,可能具有诊断和预测宫颈病变的价值,因此有研究应用HPV E6/E7 mRNA筛查不同人群宫颈病变并随访、预测病变发生风险,但各研究结果不一,不同mRNA检测方法也是影响研究结果的因素之一。HPV E6/E7蛋白检测在临床应用较少,而以HPV E6/E7为靶点的宫颈癌免疫治疗已成为研究的热点,在动物实验及临床前研究中取得了一定进展。     

hnRNP E1与HPV16及其早期蛋白E2在宫颈上皮内瘤样变中的相互关系研究

目的 探讨hnRNP E1与HPV16及其早期蛋白E2在宫颈上皮内瘤样变（CIN）中的交互作用。方法 问卷收集研究对象CIN相关因素,采集宫颈组织和宫颈脱落细胞。分子导流杂交技术检测HPV16感染状况,western blot法检测hnRNP E1及HPV16 E2蛋白量。结果 HPV16阳性率随宫颈病变程度加重,呈现上升趋势（P＜0.001）,CINⅡ/Ⅲ组E2蛋白表达量低于CINⅠ和NC组（P＜0.05）,且随宫颈病变程度进展,其低表达率呈现升高的趋势。CINⅡ/Ⅲ组的hnRNP E1蛋白表达量低于NC组（P＜0.001）。hnRNP E1蛋白与HPV16 E2蛋白间存在正相关关系。hnRNP E1蛋白低表达与HPV16感染在CINⅡ/Ⅲ发生中呈正相加交互作用,但在CINⅠ组未发现类似交互作用。结论 hnRNP E1蛋白低表达与HPV16感染、HPV16 E2蛋白低表达均可增加CIN的患病风险,HPV16感染与hnRNP E1蛋白在高级别CIN患病中可能存在协同作用。     

人乳头瘤病毒16型E6通过下调NHERF1基因促进宫颈癌细胞迁移和侵袭

高危型人乳头瘤病毒(HPV)E6的PDZ结合基序(PBM)在宫颈癌的发生、发展中起重要作用。HPV16 E6通过其PBM区与Na+/H+交换器调节因子1(NHERF1)相互作用,并诱导NHERF1降解。NHERF1通过下调辅肌动蛋白α4(ACTN4)的表达来延缓细胞骨架的组装,从而抑制宫颈癌细胞在细胞和小鼠模型中的迁移和侵袭。HPV16 E6通过下调NHERF1的表达,提高了ACTN4水平,促进了肌动蛋白聚合,增强了宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。宫颈癌标本的基因集富集分析还表明,HPV16 E6与肌动蛋白细胞骨架组装显著相关,而HPV18 E6没有发现此种关联。HPV16 E6下调NHERF1基因促进细胞骨架组装和细胞侵袭,是宫颈癌发生发展的重要原因。     

Aptima HPV E6E7 mRNA检测宫颈高级别病变的效果评估

目的评估Aptima人乳头瘤病毒(HPV) E6E7 mRNA检测宫颈高级别病变的临床价值。方法选取510例女性,收集宫颈脱落细胞标本用于Aptima HPV E6E7 mRNA检测。Aptima HPV E6E7 mRNA检测为阳性的病例同时进行HPV E6E7分型检测和阴道镜定点活检,同时对63例HPV E6E7检测阴性,但高度怀疑病变的患者进行阴道镜定点活检,以病理诊断为金标准,评估Aptima HPV E6E7 mRNA检测在宫颈高级别病变中的临床价值。结果 Aptima HPV E6E7 mRNA检测的灵敏度为96. 3%,特异度为76. 9%,阳性预测率为36. 4%,阴性预测率为98. 4%,其中HPV E6E7分型的阳性预测率高达73. 9%,HPV E6E7检测与HPV E6E7分型检测的阳性预测率差异有统计学意义(P0. 05)。HPV E6E7检测对于宫颈上皮内瘤变(CIN) 2及以上病变的检出率比CIN1有明显优势(P0. 05)。结论 Aptima HPV E6E7 mRNA检测CIN2及以上病例有很好的灵敏度和阳性预测率,可以有效减少CIN1及以下病变检出率,在早期宫颈高级别病变筛查中有重要的临床价值。     

HPV E6、E7与端粒酶激活研究进展

人乳头状瘤病毒（HPV）感染和人子宫颈癌的发生密切相关，HPV致癌作用的主要基因为E6、E7。癌蛋白E6和E7通过与细胞抑癌基因p53和Rb蛋白产物作用并使之失活，导致细胞周期调节紊乱。近几年的一些研究结果表明，端粒酶是癌变过程诸多环节中关键一环，端粒酶活性可能成为临床检测宫颈癌一个重要的肿瘤标志物，E6、E7对端粒酶的表达调控也具有重要的影响。综述HPVE6、E7与端粒酶激活以及相互之间关系的相关机理研究。     

人乳头瘤病毒16型E7蛋白检测宫颈癌患者特异血清抗体的初步研究

目的探讨重组人乳头状瘤病毒(HPV16型)E7蛋白在宫颈癌血清学检测中的应用价值,以指导宫颈癌的临床诊断。方法采用原核表达系统制备重组HPV16型E7蛋白,通过间接ELISA方法检测29例宫颈癌患者血清中HPV16E7抗体,58例尖锐湿疣妇女及60名健康妇女的血清标本作为对照。结果宫颈癌组特异性抗体水平显著高于尖锐湿疣及健康对照组,3组抗体均值分别为0.63±0.44和0.27±0.10、0.22±0.13,抗体检出阳性率分别为31.0%、5.2%、5.0%;宫颈癌组中HPV16-DAN阳性患者抗体均值明显高于HPV16-DAN阴性者,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16型E7蛋白抗原性较强,可作为宫颈癌的血清学诊断候选抗原,对宫颈癌诊断具有的临床应用价值。     

HPVE6/E7mRNA检测在宫颈癌早期病变中的表达及临床诊断价值分析

目的分析HPVE6/E7mRNA检测在宫颈癌早期病变中的表达及临床诊断价值,为能有效预测宫颈病变持续性感染及进展风险并对宫颈癌发生预警提供理论依据。方法选取2016年10月-2017年9月在盐城市妇幼保健院接受诊治的160例宫颈上皮内瘤变(CIN)和疑似宫颈癌女性患者为研究对象,均接受宫颈活检组织病理学检测,同时开展HPV DNA检测和HPVE6/E7mRNA检测。观察并对比HPVE6/E7mRNA和HPV DNA检测结果,分析在慢性宫颈炎及不同的CIN等级和宫颈癌中HPVE6/E7mRNA的表达水平。结果 HPVE6/E7mRNA检测的特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性均高于HPV DNA检测,差异有统计学意义(P0. 05); HPVE6/E7mRNA检测的灵敏度与HPV DNA检测对比差异无统计学意义(P0. 05)。宫颈癌患者的HPVE6/E7mRNA含量高于慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的HPVE6/E7mRNA含量,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 HPVE6/E7mRNA检测能有效筛查出宫颈癌早期病变,且能预测持续性感染及进展风险,亦可对宫颈癌发出预警,利于临床及时制定治疗方案,在临床诊断及预警宫颈癌方面具有较高的应用价值,值得临床推广。     

高危型HPV病毒E6基因、P73基因在CIN及宫颈癌中的表达及临床意义

目的:探讨宫颈癌中高危型HPV病毒E 6基因、P 73基因在CIN及宫颈癌中的表达及其相关性,为宫颈癌的临床诊断及开展基因治疗提供实验依据。方法:采用定量RT-PCR技术检测研究40例宫颈浸润癌组织、30例宫颈上皮内瘤变、20例慢性宫颈炎组织、30例正常宫颈组织中P 73基因及高危型HPV病毒E 6基因的表达。结果:P 73基因及高危型HPV病毒E 6基因在宫颈癌中阳性率分别为87.50%、95.00%,在宫颈上皮内瘤变中阳性率分别76.67%,70.00%,在慢性宫颈炎中阳性率分别为55.00%、20.00%,在正常宫颈组织中阳性率分别为20.00%、0.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:P 73基因表达、高危型HPV病毒E 6基因与宫颈癌的发生、发展有关。