腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中内皮素(ET)浓度的改变。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm);假手术组不用银夹。8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ET表达。结果造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ET水平较假手术组显著升高(P均<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ET在其过程中发挥重要作用。     

潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压的影响

  目的：研究中药复方潜阳合剂对主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压及心肌组织血管紧张素II(AngⅡ)水平的影响  方法：采用腹主动脉缩窄致高血压模型,Wistar大鼠随机分成假手术组和造模组,将造模成功的大鼠随机分成模型组、培哚普利组和潜阳合剂3组,每组10只。术后4周开始灌胃,各组药物干预8周。分别于干预后第4周和第8周使用尾动脉仪,连续动态测量大鼠左前肢血压。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠心肌组织的AngⅡ水平  结果：①腹主动脉缩窄造模后4周:与假手术组比较,各组收缩压均显著增高(P<0.05);舒张压有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。②药物干预4周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.001),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。③药物干预8周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.05),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。④药物干预8周后,与假手术组比较,模型组心肌组织AngⅡ水平增加(P<0.001);与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组AngⅡ水平明显下降(P<0.001)  结论：潜阳合剂具有降低腹主动脉缩窄致高血压大鼠收缩压的作用,其机制可能与降低AngⅡ水平有关。     

柔通煎对实验性动脉粥样硬化家兔血清NO、血浆ET-1含量的影响

目的观察健脾化痰利湿活血为主的中药复方制剂柔通煎对实验性AS家兔血清NO、血浆ET-1含量的影响，揭示其抗动脉粥样硬化的可能机制。方法健康雄性日本大耳白免24只，随机分为3组，观察治疗药物对家兔主动脉壁AS脂斑面积，血清NO、血浆ET-1含量的影响。结果治疗组与模型组相比，主动脉壁AS脂斑面积百分比明显缩小。结论健脾化痰，活血利湿为主的柔通煎方能显著调节实验性AS家兔血清的NO、血浆ET-1的合成与释放，其抗AS作用与此密切相关。     

当归-川牛膝水煎剂对自发性高血压大鼠血清ET-1、NO表达的影响＊

目的 观察当归-川牛膝水煎剂对自发性高血压大鼠（SHR）血压、血清中内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）表达的变化。方法 6周龄48只雄性SHR随机分为8组，分别是模型对照组、缬沙坦组、当归-川牛膝组和分离组（水、30%乙醇、50%乙醇、70%乙醇和90%乙醇），每组6只，并将同周龄的WKY大鼠作为正常对照组，各给药组以灌胃方式给药，模型组和正常对照组给生理盐水，连续治疗4周。Elisa法检测血清中内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）表达水平。结果 模型组ET-1水平明显高于正常对照组，NO水平明显低于正常对照组，差异均具有统计学意义（P < 0.05）；缬沙坦组、当归-川牛膝组、30%醇洗组ET-1水平明显低于模型组，NO水平明显高于模型组，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论 当归-川牛膝水煎剂及其提取物能有效降低SHR血清中ET-1水平，增加NO浓度，抑制血压升高。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的观察卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)水平的影响。方法用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)方法制作腹主动脉缩窄模型,手术4周后,模型组和假手术组灌胃双蒸水,卡托普利组灌胃卡托普利注射液,连续灌胃4周后计算左室心肌质量指数(LVM I),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变,卡托普利组见少量鲜红色胶原纤维存在;模型组LVM I及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P均0.01),卡托普利组与假手术组无显著性差异。结论ANP与大鼠腹主动脉缩窄致心肌纤维化相关,卡托普利可能通过影响ANP而抑制心肌纤维化进程。     

毛冬青药材中毛冬青皂苷甲和毛冬青皂苷B2的含量测定的研究

目的 建立毛冬青药材的含量测定方法.方法 采用Lichrospher-C18色谱柱(4.0 mm×250 mm,5 μm),流动相为乙腈-0.1%醋酸溶液(37∶63),流速1 ml/min,蒸发光散射检测器:漂移管温度107℃,气体流速2.6 L/min.结果 毛冬青皂苷甲在5.19～64.88 μg浓度范围内线性关系良好,r=0.999 8(n=6),平均回收率为100.26 %,RSD= 1.09 % (n= 6);毛冬青皂苷B2在0.9～11.25 μg浓度范围内线性关系良好,r=0.999 7(n=6),平均回收率为101.39 %,RSD=1.46 % (n=6).结论 该法操作快速、准确,可作为毛冬青药材的质量控制方法.     

部分缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚动物模型的病证结合研究

目的:研究部分缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚动物模型的中医证候特点及病理特点。方法:大鼠随机分为假手术组和模型组,采用部分缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚。从观测术后每周动物一般状态以及术后4w、8w的心率、力竭性游泳时间、心电图、超声心动图等方面进行中医证候评价,并用超声心动图观测大鼠心脏的结构和功能变化。结果:术后4w与假手术组比较,模型组大鼠ST段发生异常变化(异常的抬高或降低)的导联数明显增加(P<0.01),心率明显增快(P<0.05),力竭性游泳时间明显缩短(P<0.01),室间隔舒张末期厚度(IVSTd)明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径(LVDd)无明显变化,左室射血分数(EF)无明显变化,左室心肌质量指数(LVMI)明显增加(P<0.01);术后8w与假手术组比较,模型组大鼠ST段发生异常变化(异常的抬高或降低)的导联数仍明显增加(P<0.01),心率仍明显增快(P<0.05),力竭性游泳时间仍明显缩短(P<0.01),IVSTd继续非常显著增加(P<0.01),LVPWTd非常显著增加(P<0.01),LVDd显著增加(P<0.05),EF明显减小,LVMI非常显著性增大(P<0.01)。结论:部分缩窄腹主动脉致心肌肥厚大鼠心脏早期左心室呈现典型的向心性肥厚的病理改变。随着病变发展造模8w后,属于既有向心性肥厚又有离心性肥厚的混合型左室肥厚。在中医证候方面具有心气虚证及血瘀证的特点,血瘀证贯穿于病变的整个过程,而心气虚证是随着病变的发展逐渐出现和加重的。     

毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的作用特点及其机制。方法大鼠连续灌服不同剂量毛冬青总黄酮10 d,于第10天给药物后1 h,大鼠两侧颈总动脉用微动脉夹夹闭30 min,复制脑缺血模型;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆三磷酸腺苷(ATP)酶水平,乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果微动脉夹夹闭双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,毛冬青总黄酮可显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05),明显降低LD含量(P<0.05),显著减少MDA的含量(P<0.01),显著减轻缺血所致的脑组织损伤。结论毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型有较好的改善作用。     

中药毛冬青对心血管疾病的影响

毛冬青为冬青科冬青属植物毛冬青的根或叶 ,别名毛皮树 ,味辛 ,苦 ,性微寒 ,性能清热解毒、活血通脉、消肿止痛 ,其化学成分毛冬青根、皮含多种黄酮类、酚性成分、甾醇、鞣质、三萜类成分[1] 。人们发现该药能增加离体兔心及在体犬心的冠脉血流量。近年来 ,随着对毛冬青药理作用的深入研究 ,发现毛冬青在治疗心脑血管疾病方面起着重要的作用 ,现综述如下。1　毛冬青对血液循环的影响毛冬青黄酮甙在离体兔心、在体犬心等实验中增加冠脉流量的作用强而持久 ,但作用发生缓慢 ,在犬心静注 0 .3ｍｇ/ｋｇ3 0～ 4 0ｍｉｎ方显作用 ,一次用药可维持…     

加味川芎平喘合剂对合并肺动脉高压的AECOPD患者血清VEGF、ET-1、NO的影响

目的:评价加味川芎平喘合剂对合并肺动脉高压(PH)的慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者临床疗效,并探讨其对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。方法:选取中医辨证为肺胀病痰瘀阻肺型,西医诊断为AECOPD,且合并PH患者,共80例,随机分为治疗组、对照组,每组各40例。对照组采用西医常规治疗(吸氧、化痰平喘、抗感染等),治疗组除对照组基础治疗外,给予加味川芎平喘合剂口服,对两组治疗前后中医证候积分、临床疗效、肺动脉高压及血清VEGF、ET-1、NO变化进行观察。结果:(1)治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为90. 0%,治疗组与对照组总体疗效比较,无统计学差异(P 0. 05);(2)中医证侯积分比较,两组均较治疗前降低(P 0. 01),治疗后组间比较,治疗组降低更显著(P 0. 05);(3)肺动脉压比较,两组均较治疗前降低(P 0. 01,P 0. 05),治疗后组间比较,治疗组较对照组下降显著(P 0. 05);(4)血清NO水平比较,两组均较治疗前明显升高(P 0. 01,P 0. 05),血清ET-1、VEGF均较治疗前显著下降(P 0. 01,P 0. 05),治疗后组间比较,两组血清NO升高程度无统计学差异(P 0. 05),治疗组的血清ET-1、VEGF水平下降更显著(P 0. 01,P 0. 05)。结论:加味川芎平喘合剂联合西药治疗,可明显降低AECOPD合并PH患者中医证候积分,降低肺动脉压,其机理可能与改善血管活性物质(VEGF、ET-1、NO)水平有关。     

益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压的影响

目的 观察益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压大鼠的影响.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠40只随机分出10只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术后随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只.造模后8周开始药物干预,共干预16周.观察造模后各组大鼠的4、8、12、16、20、24周历时性左前肢血压,以及24周后肾功能情况.结果 （1）腹主动脉缩窄大鼠造模后4、8、12、16、20、24周左前肢动脉血压均明显升高（P＜0.05）;益气温阳中药和缬沙坦均能降低腹主动脉缩窄大鼠的外周血压（P＜0.05,P＜0.05）;益气温阳中药与缬沙坦组之间无明显差异（P＞0.05）.（2）腹主动脉缩窄大鼠造模24周后,左右肾脏质量比值降低（P＜0.05）;益气温阳中药和缬沙坦干预后,均能增加左右肾质比值（P＜ 0.05,P＜0.05）;益气温阳组和缬沙坦组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）腹主动脉缩窄大鼠造模后24周,血清肌酐水平增高（P＜0.05）;益气温阳中药干预能降低模型大鼠的肌酐水平（P＜0.05）;缬沙坦干预不能降低肌酐水平（P＞0.05）;益气温阳组和缬沙坦组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）腹主动脉缩窄大鼠造模24周后各组大鼠血清尿素氮之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益气温阳中药能显著降低腹主动脉缩窄大鼠的左前肢血压,并改善肾脏损害.     

毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响

目的:探讨毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。毛冬青总黄酮混悬液(0.12,0.06,0.03 g·kg-1,20 mL·kg-1)连续灌服10 d,于第11天给药后1 h,夹闭大鼠双侧颈总动脉30 min造脑缺血模型。取血测全血黏度。断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATP)酶水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:血瘀合并脑缺血模型复制成功。与血瘀加脑缺血组相比,高、中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠全血黏度,高切为(7.25±1.78),(7.52±1.06)mPa.s,中切(8.75±2.02),(9.26±1.35)mPa.s,低切(17.06±3.77),(18.36±2.29)mPa.s,低剂量毛冬青总黄酮能显著降低全血黏度高切值(7.92±2.32)mPa.s,中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠脑匀浆中LD含量(3.51±0.69)mmol·g-1,显著提高LDH水平(1 822.2±128.0)U.mg-1,明显降低MDA含量(2.66±0.42)mmol·mg-1;高、中剂量毛冬青总黄酮能显著提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP活力(8.23±0.63),(8.53±0.52),(7.15±0.20),(7.98±0.24),(8.17±0.33),(8.54±0.29)μmol·mg-1·h-1,中剂量毛冬青总黄酮能显著提高Ca2+-ATPase活力(8.84±1.00)μmol·mg-1·h-1,小剂量毛冬青总黄酮能显著提高Na+-K+-ATPase活力(7.94±0.16)μmol·mg-1·h-1,各剂量组毛冬青总黄酮均可显著改善脑组织病理改变。结论:毛冬青总黄酮可显著改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

丹红注射液对慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉高压的疗效及对血管内皮功能的影响

目的：观察丹红注射液对慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉高压的疗效及对血管内皮功能的影响方法：将100例慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组各50例。对照组采用吸氧、祛痰、镇咳、抗感染、利尿、强心和抗凝等处理,治疗组加用丹红注射液,疗程均为14天。采用超声多普勒血流频谱法测定肺动脉压（mPAP）,检测动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）,检测血浆内皮素（ET）-1和一氧化氮（NO）,观察临床症状（活动后咳嗽、气短、胸痛、头晕、喘咳不得卧、干咳、慢性疲劳、水肿）积分。结果：2组治疗后mPAP、PaO2比较,差异均有显著性意义（P〈0,05）、治疗后治疗组临床症状积分低于对照组,No水平升高,ET-1降低,与对照组治疗后比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）,总有效率治疗组92．0％,对照组76．0％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：丹红注射液能改善慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉高压患者的临床症状,降低mPAP,改善通气功能,其作用机制可能与减轻肺血管内皮桶伤．调节ET／NO失衡有关     

毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠肾小球保护作用实验研究

目的:研究毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠模型的肾小球纤维化的影响,探讨毛冬青甲素抗肾小球纤维化的作用机制。方法:大鼠48只随机分为治疗组和对照组。建立链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型后,治疗组:腹腔注射毛冬青甲素40 mg/kg;对照组:腹腔注射生理盐水0.5 mL。0天、7天、14天、28天分别处死,各组取6只大鼠。免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:2组大鼠的收缩压在14天、28天比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);治疗组在第7、14、28天的血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P0.01)。在第7、14、28天治疗组和对照组的MCP-1表达均差异显著(P0.01);治疗组第7、14、28天的α-SMA表达均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:毛冬青甲素可通过降低α-SMA、MCP-1,抑制单核/巨噬细胞浸润和和系膜细胞增生,减轻肾小球纤维化。     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能的影响

目的　探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血管内皮细胞形态和功能变化,及葛根素(Pue)对其的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为DM模型组、不同剂量Pue治疗组(0 .5、0 .2 5、0 .12 5 g/ kg,ig)和氨基胍治疗组(0 .1g/ kg,ig) ,另设一正常对照组;分别于给药8周、12周时,以葡萄糖氧化酶法测定血糖,放免法测定血浆内皮素- 1(ET- 1) ,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO )、一氧化氮合酶(NOS)的水平,并取主动脉作光镜和电镜观察。结果　DM大鼠血糖、血浆ET- 1水平明显升高,而NO、NOS水平明显下降;且8周时光镜下可见主动脉内皮细胞肿胀,有的突向腔面;电镜下内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变,12周时内皮细胞广泛坏死脱落,病变加重。Pue治疗组血糖、血浆ET- 1含量明显降低,而NO、NOS水平显著上升,主动脉内皮病变也明显减轻。结论　Pue可通过降低DM大鼠血糖,调节ET- NO间动态平衡,对主动脉内皮细胞损伤产生一定的保护作用。     

毛冬青对慢性心力衰竭大鼠模型炎症相关因子的影响

目的 观察毛冬青对SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)炎症相关因子及心功能的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组50只,假手术组10只。结扎腹主动脉建立CHF模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组:毛冬青低剂量组,毛冬青高剂量组,卡托普利组和模型组。分别给予毛冬青、卡托普利或生理盐水灌胃,2周后行经胸超声心动图检测,测定血清白介素-1β(IL-1β)和核因子κB(NF-κB)。结果 毛冬青高、低剂量组CHF大鼠血清IL-1β、NF-κB水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。心脏彩超显示:毛冬青高、低剂量组大鼠提高射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)与模型组比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。结论 毛冬青可以改善慢性心力衰竭的炎症状态和心功能。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

毛冬青对慢性心衰大鼠心室重构及心功能的影响

目的超声观察毛冬青对压力超负荷慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响。方法取SD大鼠50只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、卡托普利组(10 mg·kg-1·d-1)和毛冬青高、低剂量组(18,6 g·kg-1·d-)1,各组大鼠于造模4周后予以药物干预,分组治疗2周后,进行超声心动图检查,观察心室重构及心功能各项指标的变化。结果模型组大鼠左室室间隔厚度(IVS)及左室后壁厚度(LVBW)明显增厚、心室舒张末内径LVESD明显扩大(P<0.01),收缩功能减弱(P<0.01),而毛冬青高、低剂量组和卡托普利组分别与模型组比较,左室内径缩小(P<0.01),收缩功能增强(P<0.01),但三者之间未见明显差异(P>0.05)。结论毛冬青可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用,改善程度与剂量有一定的相关性。     

血府逐瘀汤对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的检测急性脑梗死患者使用血府逐瘀汤前后血液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的浓度,观察血府逐瘀汤对脑梗死血管内皮功能的影响以及其疗效,并阐明其作用机制。方法选取急性脑梗死（发病72 h内）患者60例,随机分为两组,对照组使用西药常规治疗,治疗组在对照组基础上加用血府逐瘀汤;治疗前及治疗4周后分别抽取静脉血采用定量ELISA法检测血清NO,ET-1浓度;且两组治疗前及治疗4周后分别行神经功能缺损评分,了解临床症状改善情况。两组内及组间比较采用单因素方差分析。结果治疗组治疗前NO浓度为（62.65±23.80）μmol/L,ET-1浓度为（80.45±30.38）μg/L;治疗后NO浓度为（103.6±29.56）μmol/L,ET-1浓度为（57.66±14.88）μg/L;对照组治疗前NO浓度为（65.65±29.35）μmol/L,ET-1浓度为（84.44±17.86）μg/L;治疗后NO浓度为（83.25±29.22）μmol/L,ET-1浓度为（70.46±17.06）μg/L。两组治疗前后自身比较NO升高,ET-1降低（P〈0.05或P〈0.01）,且治疗组NO升高,ET-1降低水平均较对照组有统计学意义（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤通过改善血管内皮功能对脑梗死患者有一定治疗作用。     

毛冬青三萜皂苷对动脉粥样硬化大鼠肠道菌群的影响

目的探讨毛冬青三萜皂苷对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠肠道菌群的影响。方法采用高脂饮食联合ip维生素D3诱导AS大鼠模型,给予辛伐他汀和毛冬青三萜皂苷进行干预,检测各组大鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胸主动脉病理变化;通过高通量测序检测各组大鼠肠道菌群变化。结果与模型组比较,毛冬青三萜皂苷组AS斑块减少,血管内皮功能改善,血清中TC、ET-1和Ang-Ⅱ水平显著降低(P0.05、0.01),HDL-C、NO水平明显升高(P0.05、0.01),NO/ET-1显著升高(P0.05、0.01)。16S rRNA测序结果显示,模型组大鼠肠道菌群紊乱,经毛冬青三萜皂苷干预后大鼠肠道菌群结构改善,拟杆菌等益生菌相对丰度增加,大肠杆菌等致病菌相对丰度降低。结论毛冬青三萜皂苷可以调节AS大鼠肠道菌群结构,对AS大鼠具有较好的治疗作用。