黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01）,生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05）,生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量,抑制心肌细胞凋亡,能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

毛冬青对慢性心衰大鼠基质金属蛋白酶-1及其抑制剂影响的研究

目的:探讨毛冬青对压力超负荷致慢性心力衰竭(CHF)大鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)的作用.方法:SD大鼠50只采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,实验设正常组、模型组、卡托普利组、毛冬青高剂量组及毛冬青低剂量组,各组动物于造模4周后予以药物干预,分组治疗2周时采用酶联法测定大鼠血清中MMP-1、TIMP-1含量.结果:毛冬青高低剂量组、卡托普利组MMP-1含量升高、TIMP-1含量降低,与模型组比较均有显著差异(P<0.05或0.01).结论:毛冬青可逆转慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化,调节MMP-1与TIMP-1的平衡是其作用机理之一.     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、致炎症细胞的比例、一氧化氮（NO）影响。方法采用维生素D3连续灌胃3d,标准饲料喂养9周,造成AS模型。观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响。结果舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高（P〈0.05）;方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高（P〈0.05）。结论舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

中西医结合治疗偏头痛临床研究

目的：观察中西医结合治疗偏头痛的疗效及对血清一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）的影响。方法：将临床确诊的71例偏头痛患者随机分为中西医结合组35例和西药组36例。中西医结合组给予头痛I号方加减,同时口服盐酸洛美利嗪。西药组仅服用盐酸洛美利嗪。分别观察治疗前及治疗后4周、12周患者的头痛指数及血清NO、ET-1含量变化。结果：2组治疗后4周、12周外周静脉血ET-1含量均有不同程度下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后组间比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。2组治疗后4周、12周外周静脉血NO含量均有不同程度下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后组间比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。中西医结合组治愈率、总有效率分别为88．57％、94．29％,西药组治愈率、总有效率分别为66．67％、86．11％,2组治愈率比较,差异有显著性意义（P〈0．05）,而总有效率比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：头痛I号方合盐酸洛美利嗪能有效地防治偏头痛及降低血清NO和ET-1浓度,其临床疗效优于盐酸洛美利嗪,中西医结合治疗偏头痛更有效。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

丹参酮ⅡA 对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠模型,动脉夹闭（其中8只大鼠不结扎腹主动脉,为假手术组）4周后,分为5组：假手术组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组[10 mg／（kg· d）]、丹参酮ⅡA高剂量组[20 mg／（kg· d）]及卡托普利组[100 mg／（kg· d）]组,每组各8只,各组均予相应药液腹腔注射（卡托普利组为灌胃给药）,连续给药4周后检测各组大鼠心脏质量指数（HWI）和左心室质量指数（LVWI）,苏木精—伊红（HE）染色法观察左心室心肌病理学改变,Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,化学比色法测定心肌羟脯氨酸（ HYP）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HWI、LVWI、心肌组织HYP含量均明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,心肌有不同程度的损害;与模型组比较,卡托普利组、丹参酮ⅡA高剂量组及丹参酮ⅡA低剂量组HWI、LVWI及HYP均明显下降（P＜0．01,P＜0．05）,心肌损害均有不同程度改善。结论丹参酮ⅡA能够抑制压力负荷增加大鼠心肌胶原沉积和心肌HYP的表达,在一定程度可改善心室胶原重构。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET．1水平降低（P〈0．01）,N0水平升高（P〈0．01）;胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01）,MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨

目的探讨妊娠期高血压综合征（妊高征）与血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）及血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）的关系。方法清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平。结果妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）;NO显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性     

毛冬青对心衰模型大鼠心功能及miR133a表达的影响

目的　观察毛冬青对心衰大鼠心功能及微小RNA133a(miR133a)表达的影响。方法 腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型,随机分为毛冬青高、低剂量组,卡托普利组,心衰模型组和假手术组,干预2周后抽血查B型尿钠肽(BNP)和行心脏彩超检查心功能,并对大鼠心脏组织miR133a进行荧光PCR检测。结果　心衰模型组的心功能指标明显低于假手术组,3个药物干预组心功能指标均有较好的提高作用,组间作用无显著性差异;与假手术组比较,心衰模型组miR133a的表达下调,各药物干预组与心衰模型组比较,miR133a的表达均显著上升,其中以毛冬青低剂量组最为显著。结论　腹主动脉缩窄可成功复制大鼠慢性心力衰竭模型,心力衰竭大鼠模型较假手术组大鼠miR133a的表达下调。不同剂量的毛冬青均能改善慢性心力衰竭大鼠模型的心功能,并且能上调miR133a的表达,但上调幅度与心功能改善情况未呈明显量效关系。     

大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化大鼠模型NO和ET-1表达影响随机对照研究

[目的]观察大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化大鼠模型腹主动脉壁中NO及ET-1含量的影响。[方法]采用大鼠腹主动脉机械损伤联合高脂饮食的方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,然后采取经口灌胃的方式给予大黄蛰虫丸口服,连续给药4周,治疗4周后,处死各组大鼠,检测各组大鼠腹主动脉中NO及ET-1的含量。[结果]与模型组比较,大黄蛰虫丸组大鼠腹主动脉中NO含量显著升高(P<0.05),而ET-1含量显著下降(P<0.01)。[结论]大黄蛰虫丸治疗动脉粥样硬化效果明显,其机理可能与其能够提高动脉血管中NO的含量,降低ET-1含量有直接关系。