养血祛风方对抽动障碍大鼠纹状体GAP-43表达影响的研究

目的:观察养血祛风方对抽动障碍(Tic Disorders,TD)大鼠行为学特征与纹状体GAP-43和多巴胺受体D1/D2 (DRD1/D2) mRNA表达的影响,探讨其对TD大鼠纹状体突触可塑性影响。方法:采用亚氨基二丙腈(IDPN)复制TD大鼠模型,按随机数字表法将TD模型大鼠分为模型组、西药组及低、中、高剂量中药组,每组各8只,另取8只健康SD大鼠做空白组;给药组TD大鼠予以相应药物灌胃,空白组及模型组则予以等量生理盐水。从刻板运动方面对各组大鼠行为学特征进行评估和比较;持续灌胃8周后,取大鼠纹状体,采用免疫组化SP法检测GAP-43表达水平。结果:刻板运动测试显示大鼠模型能良好模拟TD的特征性行为变化,中药组及西药组刻板运动评分均不同程度低于模型组(P 0. 05)。各组GAP-43表达水平比较,差异具有显著统计学意义(P 0. 001)。其中,模型组GAP-43表达水平明显低于空白组及各给药组(P 0. 05);而各剂量中药组GAP-43表达水平均高于西药组(均P 0. 05);不同剂量中药组之间比较,高剂量组和中剂量组GAP-43表达水平均较低剂量组明显增高(P 0. 05)。结论:养血祛风方可通过上调GAP-43表达水平,在TD大鼠纹状体突触重塑方面发挥正向调节作用。     

升清降浊制动颗粒对多发性抽动症模型大鼠纹状体内DA水平及DAT、DRD2 mRNA表达的影响

目的:观察升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(tourette syndrome,TS)模型大鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)水平及多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)、多巴胺D2受体(dopamine DZ receptor,DRD2) mRNA表达的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,氟哌啶醇组,升清降浊制动颗粒高剂量组、低剂量组,每组14只。采用3,3'-亚氨基二丙腈(3,3'-Iminodipropionitrile,IDPN)制备TS模型大鼠。从造模完成次日开始,空白对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,氟哌啶醇组、升清降浊制动颗粒高剂量组、升清降浊制动颗粒低剂量组分别给予氟哌啶醇稀释液[200μg·kg-1]、升清降浊制动颗粒高剂量悬液[2. 58 mg·g-1]、升清降浊制动颗粒低剂量悬液[1. 29 mg·g-1]治疗,第21天结束后取材。采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪(HPLC-MS/MS Q-TRAP)检测纹状体中DA水平,RT-PCR检测纹状体中DAT、DRD2 mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组运动行为评分、刻板行为评分均显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能降低IDPN诱导的TS模型大鼠运动行为评分、刻板行为评分,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组DA水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能升高IDPN诱导的TS模型大鼠DA水平,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组DAT mRNA表达显著降低,DRD2mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能升高DAT mRNA表达,降低DRD2 mRNA表达,差异均有统计学意义(P 0. 05);具有升高纹状体DA含量及上调DAT mRNA、下调DRD2 mRNA表达量的作用(P 0. 05)。结论:升清降浊制动颗粒能改善IDPN诱导的TS模型大鼠行为异常,其机制可能与升高纹状体DA水平及上调DAT mRNA表达、下调DRD2 mRNA表达有关。     

止抽汤对抽动障碍模型大鼠抽动行为及TNF-α、IL-6、IL-1β的影响*

目的 观察止抽汤对抽动障碍（tic disorder,TD）模型大鼠抽动行为及血清、纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β的影响,探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模成功后,将其随机分为模型组、止抽汤组和盐酸硫必利组,并设立正常对照组。各组予相应药物灌胃14 d,于第7天、14天进行抽动行为评分,末次行为评分后,用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平,荧光定量PCR、免疫印迹法（Western-blot）分别检测大鼠纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA及蛋白表达水平。结果 ①药物灌胃7 d后,止抽汤组、盐酸硫必利组与模型组比较,刻板行为评分明显降低（P＜0.01）,运动行为评分无统计学意义（P＞0.05）。灌胃治疗14 d后,与模型组比较,止抽汤组、盐酸硫必利组运动行为评分及刻板行为评分显著降低（P＜0.01）。②止抽汤组、盐酸硫必利组大鼠血清及纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平明显低于模型组（P＜0.01）。结论 止抽汤能明显改善模型大鼠的运动行为及刻板行为,其机制可能与降低TD大鼠血清及纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β的高表达有关。     

针刺对脑卒中痉挛大鼠模型大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA表达的影响

目的通过观察针刺对脑卒中痉挛状态大鼠大脑皮质多巴胺受体亚型(DRD1、DRD2)mRNA表达的影响,探讨针刺缓解脑卒中痉挛状态的作用机理。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠脑卒中痉挛状态模型,常规手法针刺组(模型+常规手法针刺阳陵泉、曲池)及电针组(模型+电针阳陵泉、曲池)。以神经系统损伤症状、肌张力评分评价模型和针刺疗效,RT-PCR法观察大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达。结果 (1)与模型组比较,针刺可降低大鼠神经系统损伤评分及痉挛大鼠的肌张力,比较差异有显著统计学意义(P<0.01),但常规手法针刺组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达:与模型组比较,常规手法针刺组与电针组表达均明显增加,比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);常规手法针刺组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论针刺对脑卒中痉挛性瘫痪具有较好的疗效,其作用机理可能与调节中枢神经系统大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达有关;但常规手法针刺与电针差异不明显。     

甲基苯丙胺依赖大鼠纹状体RGS4和D2受体信号传导通路mRNA的表达

［摘要］目的　通过建立甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）依赖大鼠模型,检测其纹状体G蛋白信号调节因子4（regulator of G-protein signaling 4,RGS4）、多巴胺D2受体（dopamine receptor D2,DRD2）、抑制性G蛋白α亚基（inhibitory G protein α-subunit,Gαi）和丝裂原激活蛋白激酶 （mitogen-activated protein kinase, MAPK）的mRNA表达变化,探讨MA依赖对RGS4、D2信号通路的影响．方法　通过腹腔注射MA,建立MA条件性位置偏爱（conditioned place preference,CPP）1周组、2周组模型,应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）测定各组大鼠纹状体RGS4 mRNA、DRD2 mRNA、Gαi mRNA和MAPK mRNA的表达变化．结果　与生理盐水对照组比较大鼠在伴药箱的平均停留时间MA依赖CPP-周组、2周组均延长,差异具有统计学意义（P＜0.05）,提示MA依赖大鼠CPP模型成功建立．与生理盐水对照组比较,RGS4mRNA在MA依赖CPP 1周组、2周组中表达均降低,且2周组下降趋势更明显,但差异无统计学意义（P＞0.05）;而与生理盐水对照组比较MA依赖CPP 2周组中DRD2 mRNA、Gαi mRNA和MAPK mRNA的表达均明显上调,差异有统计学意义（P＜0.05）．结论　在MA依赖中,RGS4和D2受体信号通路发生变化,RGS4可能为D2信号通路的调节靶点．     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

益气活血解毒法对UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响

目的：探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：治疗10 d,西药组水平明显低于中药组（P〈0.05）;治疗30 d时,中药组水平下降而西药组水平升高,但两组之间相比无显著差异（P〉0.05）;停药10 d时,中药组水平明显低于西药组（P〈0.05）。结论：以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,与西药奥沙拉秦钠胶囊剂（畅美）比较,在缓解期可有效降低UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA表达,从而阻抑黏附分子的表达来抑制炎症反应,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

多发性抽动症大鼠皮质及纹状体强啡肽表达特点及健脾止动汤干预作用

目的研究多发性抽动症(TS)模型大鼠皮质及纹状体区内源性阿片肽——强啡肽(Dyn)及其前体物质强啡肽原(PDyn)的表达情况,以及中药组方健脾止动汤对二者的干预作用。方法 60只健康雄性SD大鼠,随机分为造模组(45只)和空白对照组(15只),造模组采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法建立TS动物模型。造模成功后的动物纳入实验,随机分为模型组、泰必利组、健脾止动汤组,每组15只。模型组和空白对照组给予生理盐水灌胃,其余2组分别给予等体积的泰必利混悬液(21 mg/kg)和健脾止动汤颗粒溶液(16 g/kg),连续给药6周,每周末次给药后记录TS大鼠刻板行为积分情况。6周给药结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量荧光PCR(RT-PCR)分别检测大鼠皮质区、纹状体区Dyn和PDyn表达。结果 (1)泰必利组和健脾止动汤组TS大鼠刻板行为积分均值呈下降趋势,末次观察结果显示,2组积分均低于模型组(P0.05),其中健脾止动汤组积分低于泰必利组(P0.05);(2)组间比较,皮质区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量无显著差异性(P0.05);与空白对照组比较,模型组纹状体区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量显著升高(P0.05);给药后,泰必利组和健脾止动汤组Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量低于模型组(P0.05),2组与空白对照组之间无显著差异性(P0.05)。结论纹状体区Dyn和PDyn表达增加可能参与TS大鼠刻板行为发生,健脾止动汤抗抽动机制可能与抑制纹状体区Dyn过表达、降低直接通路的易化作用有关。     

中药三七抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌血管生成的研究

目的：研究中药三七抑制二乙基亚硝胺（ DEN ）诱发大鼠肝癌血管生成的作用。方法82只Wistar雄性大鼠,根据随机数字表法分为中药组、西药组、联合组、模型组,每组18只;空白组10只,以100 ppm DEN饮水法诱发大鼠肝癌模型。中药组用三七水煎剂灌胃,西药组静脉注射贝伐单抗,联合组给予三七灌胃、贝伐单抗静脉注射,模型组和空白组均给予等量的生理盐水灌胃。分别于12周末和18周末分批处死大鼠,分析中药组、西药组、联合组、模型组和空白组大鼠肝标本,检测大鼠肝细胞癌血管内皮生长因子（ VEGF ）、血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）、血管生成素-2受体（Tie-2）、缺氧诱导因子-1α（Hif-1α）表达水平及肝癌组织微血管密度（ MVD）。结果12周末及18周末时Ang-1 mRNA在中药组、西药组、联合组较模型组肝癌组织中表达均上调,而Ang-2、Tie-2、HIF-1α及VEGF mRNA表达均下调（ P＜0．05）。联合组、西药组、中药组的MVD也均较模型组明显减少（ P＜0．05）。结论三七在HCC肿瘤血管生成和进展中可能通过抑制Ang-2、Tie-2 HIF-1α及VEGF而发挥预防作用。     

安颤灵对帕金森病模型旋转行为及UPS功能影响的研究

目的探讨中药安颤灵对帕金森病（PD）大鼠模型泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能的影响。方法采用lactacystin立体定向注射入大鼠左侧黑质致密部和黑质纹状体通路,建立PD大鼠模型。经行为测试造模成功的PD模型大鼠27只,随机分为模型组与中药组,每组10只,同时另取10只脑内注射生理盐水未出现旋转行为的大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组用生理盐水灌胃,中药组同时间等体积安颤灵灌胃,共5w。给药后第1、3、5周分别行阿朴吗啡（APO）诱导,观察记录其旋转行为及其他异常行为。给药结束后每组随机取6只大鼠行免疫组织化学检测,观察各组α-突触核蛋白（α-synuclein）、泛素（ubiquitin）蛋白表达。结果中药组对APO诱导的旋转行为有明显抑制作用,与模型组相比较,其旋转圈数明显减少（P〈0.01）。与模型组相比,中药组α-synu-clein与硫磺素S、ubiquitin与硫磺素S荧光双标染色阳性均较弱。结论安颤灵可改善PD大鼠旋转行为及UPS的功能。     

补肾活血方对大鼠子宫内膜细胞病理形态学及凋亡的影响

目的：探讨补肾活血方治疗子宫内膜异位症的细胞凋亡机制。方法：以雌性8～12周龄Wistar大鼠建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组,每组6只,共干预4周。采用光镜、电镜、TUNEL法检测药物干预前后模型大鼠异位及在位子宫内膜的病理形态学及凋亡细胞的阳性率。结果：①与模型组比较,各治疗组均有不同程度抑制异位内膜生长的作用,并可观察到异位内膜组织中典型的细胞凋亡形态学变化：细胞核固缩,染色质凝集,核破裂及凋亡小体形成等,其中以中药高剂量组及西药组的改变最明显,其次为中药低剂量组。②对在位子宫内膜进行镜下观察发现：中药组与正常的子宫内膜结构基本相同,表现为腺体及间质生长良好,腺上皮及黏膜上皮呈高柱状,间质密集,而西药组呈萎缩性改变,腺上皮萎缩,黏膜上皮呈扁平状,间质减少。③与模型组和中药低剂量组比较,中药高剂量组、西药组大鼠异位子宫内膜细胞平均凋亡指数升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。与西药组比较,中药高剂量组异位子宫内膜细胞平均凋亡指数升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。西药组大鼠在位子宫内膜细胞平均凋亡指数较模型组、中药低剂量及中药高剂量组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关;补肾活血方能促进异位内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退,而对在位子宫内膜无不良影响。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

育阴灵冲剂对自然流产小鼠蜕膜细胞凋亡调控基因作用的实验研究

目的探讨补肾中药方育阴灵冲剂对自然流产小鼠的保胎机理。方法建立正常妊娠模型CBA/J×BALB/c和自然流产模型CBA/J×DBA/2。正常妊娠模型孕鼠灌服生理盐水,自然流产模型孕鼠随机分为中药组(灌服育阴灵冲剂)、西药组(腹腔注射CsA)、模型组(灌服生理盐水)。孕13 d观察各组小鼠的流产情况,用免疫组化测定4组孕鼠蜕膜细胞Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白的表达,并对其染色强度进行半定量分析。结果中药组、西药组胚胎吸收率明显低于模型组(P0.05),与正常组相比,中药组、西药组的胚胎吸收率变化不明显(P0.05)。与模型组相比,中药组、西药组小鼠蜕膜细胞FasL、Bax的表达降低,Bcl-2表达升高(P0.05);与正常组相比,中药组、西药组FasL的表达均有所升高(P0.05),Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低(P0.05);中药组与西药组比FasL、Bax、Bcl-2的表达均无统计学意义(P0.05);Fas的表达各组比较无明显差异(P0.05)。结论育阴灵冲剂的保胎作用可能与其纠正免疫失衡状态及降低流产率有关。     

坤宁安对围绝经期大鼠卵巢分裂增殖通路影响的实验研究

目的明确坤宁安治疗围绝经期综合征的分子机制。方法将13～16月龄雌性Wist-ar大鼠40只随机分为四组,分别为模型组、坤宁安高剂量组、坤宁安低剂量组、西药对照组,另选3～5月龄雌性Wistar大鼠为青年对照组,每组10只。应用RT-PCR方法检测各组大鼠卵巢丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)mRNA表达水平。结果青年对照组、坤宁安高剂量组、坤宁安低剂量组大鼠卵巢MAPK、PCNA、ERK1/2 mRNA表达升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。西药对照组与模型组相比MAPK、PCNA mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);ERK1/2 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论坤宁安治疗围绝经期综合征的作用机制与有效调节卵巢分裂增殖通路、促进卵巢细胞增殖相关。     

参芪益心方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强心对照组(中药对照组)、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。阿霉素复制CHF大鼠模型,造模大鼠药物干预4周。TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;RT-PCR法检测心肌组织中Caspase-3及Caspase-9 mRNA的表达;Western blot法检测心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果各治疗组药物干预后均可降低CHF大鼠心肌组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达,除参芪益心方低剂量组外,各治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);参芪益心方高剂量组与中、西药对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论参芪益心方可以降低阿霉素所致CHF大鼠死亡率,下调心肌组织Caspase-3及Caspase-9表达,其抑制心肌细胞凋亡的作用可能是改善心功能的作用机制。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ60mg/kg）,造模前随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,成模后每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用半定量RT-PCR法检测MCP-1mRNA蛋白表达。结果造模后,大鼠血糖明显升高,MCP-1mRNA的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组MCP-1mRNA的表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异（P〈0.01）。结论糖脉平能减少糖尿病大鼠MCP-1mRNA的表达,减轻血管内皮局部炎症反应,阻断和降低动脉硬化的形成。     

补肾活血饮对帕金森病大鼠的旋转行为及中脑M5受体mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血饮治疗帕金森病(PD)的作用机理。方法通过直接向脑组织内注入神经毒剂6-羟基多巴损毁脑黑质致密部建立PD大鼠模型。将120只SD大鼠随机分为健康对照组(对照组)、生理盐水对照组(模型组)和补肾活血饮治疗组(治疗组),连续治疗8周。观察各组治疗前及治疗5周起PD大鼠旋转行为特征的变化;应用RT-PCR观察各组大鼠中脑M5受体mRNA表达差异。结果补肾活血饮能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,使治疗组大鼠每40min的平均旋转次数从(377.0±62.3)圈降为(84.0±20.0)圈(P<0.01)。与模型组比较,治疗组中脑M5受体mRNA相对表达值显著提高(1.02±0.26vs0.21±0.07),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论补肾活血饮能提高PD模型大鼠中脑M5受体mRNA表达,促进多巴胺能神经元释放多巴胺(DA),从而改善PD大鼠的旋转行为。     

天芪平颤颗粒对帕金森病大鼠异动症行为学及信号转导蛋白表达的影响

目的：研究天芪平颤颗粒对帕金森病（PD）大鼠异动症行为学及信号转导蛋白DARPP-32、ERK磷酸化表达的影响。方法：通过6-羟基多巴（6-OHDA）立体定向至大鼠前脑内侧束建立帕金森病模型,共25只,随机分为5组,每组5只。PD组：腹腔注射0．2％维生素C液;西药组：腹腔注射左旋多巴甲酯29d;中药小剂量组、中剂量组、大剂量组：给予左旋多巴甲酯基础上分别加用不同剂量天芪平颤颗粒;另设假手术组为对照组（n=5）。评估不同剂量天芪平颤颗粒对PD模型大鼠运动并发症的行为学影响,并用免疫组织化学方法检测大鼠纹状体区磷酸化的DARPP-32和ERK表达情况。结果：天芪平颤颗粒能减少左旋多巴制剂产生的剂峰旋转次数。免疫组化显示,与PD组大鼠比较,西药组磷酸化DARPP-32（Thr75）明显降低,中剂量组和大剂量组均未出现明显的降低（P〉0．05）。与PD组磷酸化ERK1／2比较,左旋多巴长期治疗后,磷酸化ERKl／2表达升高,中剂量组和大剂量组表达量均未出现明显上升（P〉0．05）。结论：天芪平颤颗粒可以减少PD大鼠剂峰异动行为,可能通过DARPP-32（Thr75）及ERKl／2磷酸化,达到调节胞内异常信号转导的功能。