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1.
人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用 总被引:4,自引:1,他引:3
观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用。将12d培龄的海马细胞置于95%N2+5%CO2中4-24h,比较人参皂苷组和照组细胞形态学。存活率及LDH和K^+流出的变化。缺氧24h后,对照细胞存活率从缺氧前92%±4%降至1.0%±2.0%;LDH和K^+漏出量分别由2.3±0.6UL^-1和5.56±0.16mmol/L^-1增至36±5UL^-1和8.5±0.8mmlolL^-1;此时,人参皂苷组细 相似文献
2.
目的;研究甘草次酸钠(SG)对乳鼠心肌细胞的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用放射免疫法和荧光法分别测定cAMP和(Ca^2+),结果:SG0.4mmol.L^-1于5,10和15min使心肌细胞搏动频率由73±9min^-1分别降至62±5和56±6min,SG0.1和0.2mmol.L^-1分别在15和10,15min呈现以上相似的结果,SG0.2和0.4mmol.L^-1与心肌细胞37℃。 相似文献
3.
目的:研究去甲肾上腺素(NE)和异丙肾上腺素(Iso)对Na^2+/Ca^2+交换电流的影响及受体调控机制。方法:应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流-电太关系曲线。结果:NE0.005,0.05和μmol·L^-1分别使膜电位+50mV时的Ni^2+敏感电流增加29%±9%,72%±11%和120%±31%;Iso1.5,150和1500nmol·L^-1分别使该电 相似文献
4.
过氧化氢对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机理 总被引:4,自引:0,他引:4
本文报道了过氧化氢诱发原代培养大鼠肝细胞毒性作用的可能机理.过氧化氢(0.2~1.0mmol·L-1)温育6h可以引起大鼠肝细胞坏死性损伤,导致谷丙转氨酶释放增加及细胞存活率下降,加入过氧化氢酶(250~1500U·mL-1)及抗氧化剂五味子乙素(10~100μmol·L-1)均可降低过氧化氢的毒性作用.加入过氧化氢(0.6和1.0mmol·L-1)可在6min内使大鼠肝细胞内钙从180nmol·L-1明显持续升高至700nmol·L-1以上(约3.5倍).过氧化氢与肝细胞作用30min至1h既可导致细胞膜脂质过氧化,表现为丙二醛蓄积及膜流动性下降,明显早于肝细胞发生坏死性损伤的时间.肝细胞胞浆中还原型谷胱甘肽(GSH)含量在加入过氧化氢30min后明显降低,可推测肝细胞在后面的温育中对过氧化氢毒性的敏感性增加.以上结果证实过氧化氢诱发的原代培养大鼠肝细胞致死性损伤可能与细胞内钙迅速持续增高,细胞膜脂质过氧化及GSH含量下降有关. 相似文献
5.
应用放射配体结合试验和放射自显影研究了[^3H]羟甲芬太尼([^3H]OMF),[^3H]埃托啡([^3H]Eto),[^3H]U69593和[^3H]DPDPE与兔小脑的结合特性。[^3]OMF和[^3H]Eto与兔小脑有一呈饱和性的单位点的结合,它们的Kd分别为2.2±1.3和1.0±0.4nmol·L^-1,Bmax分别为69±13和16±6fmol/mg蛋白。[^3H]U69593和[^3 相似文献
6.
目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Fura-2测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ATP(10μmol·L-1)诱导的细胞内钙浓度的增加从(206± 10) nmol·L-1降到(147±15) nmol·L-1。 5 min内细胞内钙浓度增加的积分(∫ △[Ca2+]i·dt)从(12.2± 0.5)μmol· L-1·s-1降至(9.8± 0.8)μmol·L-1·s-1。thapsigargin在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响,而在含钙的Kreba溶液中,超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入(△[Ca2+]iCRAC)从(27.3 ±1.0) nmol·L-1降到(13.5 ±1.0) nmol·L-1。ATP诱导的凝胶面积减少的百分比从24%±5%降到 7.4% ±0.2%;在无钙 Krebs溶液中,thapsigargin诱导的凝胶面积减少的百分比从 3.5%± 0.6%降到-0.5%±0.7%。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。 相似文献
7.
3,6—(二甲氨基)—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐体外对家兔血小板钙?… 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察I-65对家兔血小板胞浆游离钙离子((Ca^2+)i)浓度的影响。方法:用Quin2-AM荧光探针在体外测定家兔血小板(Ca^2+)i结果:CaCl21mmol.L^-1时,I-65(10,20和30μmol.L^-1)使血小板(Ca^2+)i分别由142±22mmol.L^-1和124±18nmol.L6-1减产到118±20,78±12,40±10nmol.L^-1和108±15,7 相似文献
8.
用放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体,结果显示l-去甲肾上腺(NE),dl-普萘洛尔(Pro),d-噻吗洛尔(d-Tim),l-Tim的IC50依为171±10,10.3±4.3,6.5±2.1,0.40±0.23nmol.L^-1,K1依次为113±6,6.3±2.8,4.0±1.3,0.25±0.14nmol.L^-1,亲合力顺序为l-Tim>d-Tim>dl-Pro>l-NE,阿 相似文献
9.
目的:研究硫酸镁(MgSO)对心肌细胞膜钙离子通道的影响,探讨MgSO4抗心律失常机制。 方法:全细胞膜片箝技术。 结果:细胞外液低镁(0.3mmol·L^-1)使心肌细胞钙电流(ICa)从1.6±0.6nA增至1.9±0.4nA(P〈0.05),冲洗后回复至1.7±0.5nA(P〈0.05vs镁0.3mmol·L^-1,P〉0.05vs台氏液)。ICa随浓度增高进行性递减;MgSO44mmol· 相似文献
10.
糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:测定糖尿病大鼠血中内源性NO合酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)的含量,方法:在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清DMA的含量和乙酰胆碱(ACh)诱导血管内皮依赖性舒张,结果:与对照组相比,糖尿病大鼠DMA血清浓度显增加(5.4±1.0vs0.7±0.3μmol.L^-1,P〈0.01);丙二醛含量也高于对照组(2.5±0.3vs21.5±0.1μmol.L^-1,P〈0.01);糖尿病大鼠ACh 相似文献
11.
目的:研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(EX)预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:取体外培养的H9c2心肌细胞,分为正常对照组、模型组和0·01、0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组。除正常对照组外,其余各组用过氧化氢诱导H9c2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,EX预处理组建模前30min加入相应浓度EX,共培养6·5h后,检测各组细胞细胞活力和培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组H9c2细胞活力、SOD活性明显降低,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显升高(P<0·05)。与模型组比较,0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组细胞活力、SOD活性明显升高,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显降低(P<0·05),并与剂量成正相关。结论:EX预处理对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤有保护作用,并与剂量呈正相关。 相似文献
12.
目的:研究合成红景天苷对过氧化氢所致H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:体外培养H9c2细胞,分为正常对照组、模型组、提取红景天苷(10-4 mol·L-1)组和合成红景天苷(10-6、10-5、10-4mol·L-1)组,药物孵育24 h后,加入过氧化氢终浓度400μmol·L-1损伤4h,检测各组细胞活力和培养液上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,模型组细胞活力、SOD活性显著降低,LDH、CK活性和MDA含量显著升高(P〈0.01)。与模型组相比,红景天苷预处理组能明显提高细胞活力和SOD活性(P〈0.05),明显降低LDH、CK活性及MDA含量(P〈0.05),并与浓度呈正相关。结论:红景天苷对过氧化氢造成的心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,且合成红景天苷效果优于提取红景天苷。 相似文献
13.
Antioxidant properties of berberine on cultured rabbit corpus cavernosum smooth muscle cells injured by hydrogen peroxide 总被引:1,自引:0,他引:1
AIM: To investigate the antioxidant properties of berberine (Ber) on corpus cavenosum smooth muscle cells (CCSMC) in penile erectile dysfunction. METHODS: We examined the effects of Ber on cultured rabbit CCSMC damaged by hydrogen peroxide (H2O2) through examining cell viability by methyl thiazolyl tetrazolium assay and assessing the level of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) activity, nitric oxide (NO) products, and lactate dehydrogenase (LDH) release in cells after stimulation with H2O2. RESULTS: Treatment with 1 mmol/L H2O2 significantly decreased the cell viability, NO products, and SOD activity of CCSMC from 100% to 48.57%+/-4.1% (P<0.01), 66.8+/-16.3 to 6.7+/-2.1 micromol/L (P<0.01), and 49.5+/-1.8 to 30.1+/-2.6 U/mL (P<0.01), respectively, and increased LDH release and MDA content from 497.6+/-69.5 to 1100.5+/-56.3 U/L (P<0.01) and 3.7+/-1.3 to 78.4+/-2.9 nmol/mg protein (P<0.01), respectively. However, treatment with different concentrations of Ber (10-1000 micromol/L) inhibited the damaging effects of H2O2, with increased cell viability (P<0.05 or P<0.01), NO production (P<0.01), and SOD activity (P<0.01) and decreased LDH release and MDA content (both P<0.01). CONCLUSION: Ber could produce its antioxidant action on oxidative stress-induced cultured CCSMC. These effects may be of benefit in the prevention of penile erectile dysfunction. 相似文献
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目的研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100~400μmol.L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低。而12.5~25 mg.L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞。明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活力;12.5~25 mg.L-1 AS于给药后4h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应。结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性。其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关。 相似文献
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16.
目的观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用。方法取生长d 5~6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2μmol.L-1)组、地尔硫卓(10μmol.L-1)组和硝苯地平(10μmol.L-1)组,除对照组外其他组制作心肌细胞H/R损伤模型。测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化,观察心肌细胞损伤情况;RT-PCR方法检测培养心肌细胞中Egr-1mRNA表达水平;Western blot方法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果与H/R组相比,维拉帕米组、地尔硫卓组和硝苯地平组Egr-1mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),心肌细胞损伤程度明显减弱(P<0.01)。结论维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平均可抑制Egr-1的表达,减轻H/R心肌细胞的损伤,这可能是钙离子拮抗剂保护心肌细胞H/R损伤的共同机制之一。 相似文献
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银杏叶提取物对低氧复氧、H2O2和谷氨酸损伤时谷氨酸引起的大鼠星形胶质细胞[Ca2+]i变化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究银杏叶提取物对低氧复氧、H2O2和L-谷氨酸损伤时谷氨酸升高大鼠星形胶质细胞[Ca2+]i的影响。方法钙荧光探针Fluo-3/AM标记胞浆内游离钙离子,激光扫描共聚焦显微镜测定[Ca2+]i的变化。结果 在低氧复氧、H2O2以及高浓度的L-谷氨酸损伤后,外源性谷氨酸(27 μmol·L-1)均不能引起培养乳大鼠星形胶质细胞正常的[Ca2+]i升高,反而使[Ca2+]i分别降低(3.3±1.6)%,(81±11)%和(81±7)%;损伤前预先给予GbE(10 mg·L-1)不能明显改善星形胶质细胞的谷氨酸反应,但预先给予GbE(100 mg·L-1)后,27 μmol·L-1谷氨酸可使损伤的星形胶质细胞[Ca2+]i分别升高(135±98)%,(117±93)%和(89±36)%。结论低氧复氧、H2O2以及高浓度的L-谷氨酸均能损伤星形胶质细胞的谷氨酸反应,影响神经细胞与胶质细胞的双向交流。GbE能明显逆转不同损伤后谷氨酸诱导星形胶质细胞[Ca2+]i的异常变化,使星形胶质细胞在不同损伤时能维持正常功能,该作用可能与GbE的脑保护作用有关。 相似文献
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二氢石蒜碱对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨二氢石蒜碱(DL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:用H2O2(200μmol.L-1)处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入二氢石蒜碱预处理作为保护。噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞存活率和细胞损伤程度,利用荧光探针DCFH-DA和JC-1分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位。结果:H2O2作用于PC12细胞后,细胞存活率下降,LDH活性和ROS含量增高,线粒体膜电位降低,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.01);10-7~10-5mol.L-1DL预处理后,细胞存活率提高,LDH和ROS变低,线粒体膜电位回升,且在一定范围呈剂量依赖性。结论:DL对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。 相似文献
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目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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白果内酯在PC12细胞中对NO诱导的细胞毒性的保护作用(英文) 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:研究白果内酯在PC12细胞中对NO诱导的细胞毒性的保护作用。方法:以MTT法及LDH法检测细胞存活率;同时检测细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化水平。结果:NO供体SIN-1(50-300μmol·L~(-1))可导致PC12细胞死亡,可使PC12细胞脂质过氧化水平升高。白果内酯预孵育可减少NO诱导的细胞死亡;可抑制脂质过氧化水平升高。白果内酯预孵育本身可使SOD及CAT酶活性升高。结论:白果内酯对NO诱导的细胞毒性作用具保护作用,该保护作用可能与白果内酯升高细胞内SOD和CAT的活性有关。 相似文献