人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用

观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用。将１２ｄ培龄的海马细胞置于９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２中４－２４ｈ，比较人参皂苷组和照组细胞形态学。存活率及ＬＤＨ和Ｋ＾＋流出的变化。缺氧２４ｈ后，对照细胞存活率从缺氧前９２％±４％降至１．０％±２．０％；ＬＤＨ和Ｋ＾＋漏出量分别由２．３±０．６ＵＬ＾－１和５．５６±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ＾－１增至３６±５ＵＬ＾－１和８．５±０．８ｍｍｌｏｌＬ＾－１；此时，人参皂苷组细     

甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响

目的；研究甘草次酸钠（ＳＧ）对乳鼠心肌细胞的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，用放射免疫法和荧光法分别测定ｃＡＭＰ和（Ｃａ＾２＋），结果：ＳＧ０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１于５，１０和１５ｍｉｎ使心肌细胞搏动频率由７３±９ｍｉｎ＾－１分别降至６２±５和５６±６ｍｉｎ，ＳＧ０．１和０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１分别在１５和１０，１５ｍｉｎ呈现以上相似的结果，ＳＧ０．２和０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１与心肌细胞３７℃。     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对豚鼠离体心室肌细胞Na^＋／Ca^＋交？…

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＾２＋／Ｃａ＾２＋交换电流的影响及受体调控机制。方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流－电太关系曲线。结果：ＮＥ０．００５，０．０５和μｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ＾２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１．５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使该电     

过氧化氢对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机理

本文报道了过氧化氢诱发原代培养大鼠肝细胞毒性作用的可能机理．过氧化氢（０．２～１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）温育６ｈ可以引起大鼠肝细胞坏死性损伤，导致谷丙转氨酶释放增加及细胞存活率下降，加入过氧化氢酶（２５０～１５００Ｕ·ｍＬ－１）及抗氧化剂五味子乙素（１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）均可降低过氧化氢的毒性作用．加入过氧化氢（０．６和１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可在６ｍｉｎ内使大鼠肝细胞内钙从１８０ｎｍｏｌ·Ｌ－１明显持续升高至７００ｎｍｏｌ·Ｌ－１以上（约３．５倍）．过氧化氢与肝细胞作用３０ｍｉｎ至１ｈ既可导致细胞膜脂质过氧化，表现为丙二醛蓄积及膜流动性下降，明显早于肝细胞发生坏死性损伤的时间．肝细胞胞浆中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量在加入过氧化氢３０ｍｉｎ后明显降低，可推测肝细胞在后面的温育中对过氧化氢毒性的敏感性增加．以上结果证实过氧化氢诱发的原代培养大鼠肝细胞致死性损伤可能与细胞内钙迅速持续增高，细胞膜脂质过氧化及ＧＳＨ含量下降有关．     

兔小脑μ阿片受体的特性及其分布

应用放射配体结合试验和放射自显影研究了［＾３Ｈ］羟甲芬太尼（［＾３Ｈ］ＯＭＦ），［＾３Ｈ］埃托啡（［＾３Ｈ］Ｅｔｏ），［＾３Ｈ］Ｕ６９５９３和［＾３Ｈ］ＤＰＤＰＥ与兔小脑的结合特性。［＾３］ＯＭＦ和［＾３Ｈ］Ｅｔｏ与兔小脑有一呈饱和性的单位点的结合，它们的Ｋｄ分别为２．２±１．３和１．０±０．４ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｂｍａｘ分别为６９±１３和１６±６ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白。［＾３Ｈ］Ｕ６９５９３和［＾３     

超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响

目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Ｆｕｒａ－２测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ＡＴＰ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的细胞内钙浓度的增加从（２０６± １０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１４７±１５） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。 ５ ｍｉｎ内细胞内钙浓度增加的积分（∫　△［Ｃａ２＋］ｉ·ｄｔ）从（１２．２± ０．５）μｍｏｌ· Ｌ－１·ｓ－１降至（９．８± ０．８）μｍｏｌ·Ｌ－１·ｓ－１。ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响,而在含钙的Ｋｒｅｂａ溶液中,超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入（△［Ｃａ２＋］ｉＣＲＡＣ）从（２７．３ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１３．５ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＡＴＰ诱导的凝胶面积减少的百分比从２４％±５％降到 ７．４％ ±０．２％;在无钙 Ｋｒｅｂｓ溶液中,ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ诱导的凝胶面积减少的百分比从 ３．５％± ０．６％降到－０．５％±０．７％。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。     

3,6—（二甲氨基）—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐体外对家兔血小板钙？…

目的：观察Ｉ－６５对家兔血小板胞浆游离钙离子（（Ｃａ＾２＋）ｉ）浓度的影响。方法：用Ｑｕｉｎ２－ＡＭ荧光探针在体外测定家兔血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ结果：ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１时，Ｉ－６５（１０，２０和３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ分别由１４２±２２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和１２４±１８ｎｍｏｌ．Ｌ６－１减产到１１８±２０，７８±１２，４０±１０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１和１０８±１５，７     

放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体

用放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体，结果显示ｌ－去甲肾上腺（ＮＥ），ｄｌ－普萘洛尔（Ｐｒｏ），ｄ－噻吗洛尔（ｄ－Ｔｉｍ），ｌ－Ｔｉｍ的ＩＣ５０依为１７１±１０，１０．３±４．３，６．５±２．１，０．４０±０．２３ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｋ１依次为１１３±６，６．３±２．８，４．０±１．３，０．２５±０．１４ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１，亲合力顺序为ｌ－Ｔｉｍ＞ｄ－Ｔｉｍ＞ｄｌ－Ｐｒｏ＞ｌ－ＮＥ，阿     

硫酸镁对离体豚鼠心肌细胞钙通道的影响

目的：研究硫酸镁（ＭｇＳＯ）对心肌细胞膜钙离子通道的影响，探讨ＭｇＳＯ４抗心律失常机制。 方法：全细胞膜片箝技术。 结果：细胞外液低镁（０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）使心肌细胞钙电流（ＩＣａ）从１．６±０．６ｎＡ增至１．９±０．４ｎＡ（Ｐ〈０．０５），冲洗后回复至１．７±０．５ｎＡ（Ｐ〈０．０５ｖｓ镁０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｐ〉０．０５ｖｓ台氏液）。ＩＣａ随浓度增高进行性递减；ＭｇＳＯ４４ｍｍｏｌ·     

糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量，方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张，结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显增加（５．４±１．０ｖｓ０．７±０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；丙二醛含量也高于对照组（２．５±０．３ｖｓ２１．５±０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ     

艾塞那肽预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用研究

目的:研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(EX)预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:取体外培养的H9c2心肌细胞,分为正常对照组、模型组和0·01、0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组。除正常对照组外,其余各组用过氧化氢诱导H9c2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,EX预处理组建模前30min加入相应浓度EX,共培养6·5h后,检测各组细胞细胞活力和培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组H9c2细胞活力、SOD活性明显降低,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显升高(P<0·05)。与模型组比较,0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组细胞活力、SOD活性明显升高,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显降低(P<0·05),并与剂量成正相关。结论:EX预处理对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤有保护作用,并与剂量呈正相关。     

合成红景天苷对H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的：研究合成红景天苷对过氧化氢所致H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：体外培养H9c2细胞,分为正常对照组、模型组、提取红景天苷（10-4 mol·L-1）组和合成红景天苷（10-6、10-5、10-4mol·L-1）组,药物孵育24 h后,加入过氧化氢终浓度400μmol·L-1损伤4h,检测各组细胞活力和培养液上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组相比,模型组细胞活力、SOD活性显著降低,LDH、CK活性和MDA含量显著升高（P〈0.01）。与模型组相比,红景天苷预处理组能明显提高细胞活力和SOD活性（P〈0.05）,明显降低LDH、CK活性及MDA含量（P〈0.05）,并与浓度呈正相关。结论：红景天苷对过氧化氢造成的心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,且合成红景天苷效果优于提取红景天苷。     

Antioxidant properties of berberine on cultured rabbit corpus cavernosum smooth muscle cells injured by hydrogen peroxide

AIM: To investigate the antioxidant properties of berberine (Ber) on corpus cavenosum smooth muscle cells (CCSMC) in penile erectile dysfunction. METHODS: We examined the effects of Ber on cultured rabbit CCSMC damaged by hydrogen peroxide (H2O2) through examining cell viability by methyl thiazolyl tetrazolium assay and assessing the level of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) activity, nitric oxide (NO) products, and lactate dehydrogenase (LDH) release in cells after stimulation with H2O2. RESULTS: Treatment with 1 mmol/L H2O2 significantly decreased the cell viability, NO products, and SOD activity of CCSMC from 100% to 48.57%+/-4.1% (P<0.01), 66.8+/-16.3 to 6.7+/-2.1 micromol/L (P<0.01), and 49.5+/-1.8 to 30.1+/-2.6 U/mL (P<0.01), respectively, and increased LDH release and MDA content from 497.6+/-69.5 to 1100.5+/-56.3 U/L (P<0.01) and 3.7+/-1.3 to 78.4+/-2.9 nmol/mg protein (P<0.01), respectively. However, treatment with different concentrations of Ber (10-1000 micromol/L) inhibited the damaging effects of H2O2, with increased cell viability (P<0.05 or P<0.01), NO production (P<0.01), and SOD activity (P<0.01) and decreased LDH release and MDA content (both P<0.01). CONCLUSION: Ber could produce its antioxidant action on oxidative stress-induced cultured CCSMC. These effects may be of benefit in the prevention of penile erectile dysfunction.     

龙牙楤木总皂苷对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100～400μmol.L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低。而12.5～25 mg.L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞。明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活力;12.5～25 mg.L-1 AS于给药后4h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应。结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性。其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关。     

钙拮抗剂对缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因的作用及抗损伤的研究

目的观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用。方法取生长d 5～6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2μmol.L-1)组、地尔硫卓(10μmol.L-1)组和硝苯地平(10μmol.L-1)组,除对照组外其他组制作心肌细胞H/R损伤模型。测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化,观察心肌细胞损伤情况;RT-PCR方法检测培养心肌细胞中Egr-1mRNA表达水平;Western blot方法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果与H/R组相比,维拉帕米组、地尔硫卓组和硝苯地平组Egr-1mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),心肌细胞损伤程度明显减弱(P<0.01)。结论维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平均可抑制Egr-1的表达,减轻H/R心肌细胞的损伤,这可能是钙离子拮抗剂保护心肌细胞H/R损伤的共同机制之一。     

银杏叶提取物对低氧复氧、H2O2和谷氨酸损伤时谷氨酸引起的大鼠星形胶质细胞［Ca2+］i变化的影响

目的研究银杏叶提取物对低氧复氧、H₂O₂和L-谷氨酸损伤时谷氨酸升高大鼠星形胶质细胞［Ca²⁺］_i的影响。方法钙荧光探针Fluo-3/AM标记胞浆内游离钙离子，激光扫描共聚焦显微镜测定［Ca²⁺］_i的变化。结果 在低氧复氧、H₂O₂以及高浓度的L-谷氨酸损伤后，外源性谷氨酸（27 μmol·L^-1）均不能引起培养乳大鼠星形胶质细胞正常的［Ca²⁺］_i升高，反而使［Ca²⁺］_i分别降低(3.3±1.6)%，(81±11)%和(81±7)%；损伤前预先给予GbE（10 mg·L^-1）不能明显改善星形胶质细胞的谷氨酸反应，但预先给予GbE（100 mg·L^-1）后，27 μmol·L^-1谷氨酸可使损伤的星形胶质细胞［Ca²⁺］_i分别升高(135±98)%，(117±93)%和(89±36)%。结论低氧复氧、H₂O₂以及高浓度的L-谷氨酸均能损伤星形胶质细胞的谷氨酸反应，影响神经细胞与胶质细胞的双向交流。GbE能明显逆转不同损伤后谷氨酸诱导星形胶质细胞［Ca²⁺］_i的异常变化，使星形胶质细胞在不同损伤时能维持正常功能，该作用可能与GbE的脑保护作用有关。     

二氢石蒜碱对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用

目的:探讨二氢石蒜碱(DL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:用H2O2(200μmol.L-1)处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入二氢石蒜碱预处理作为保护。噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞存活率和细胞损伤程度,利用荧光探针DCFH-DA和JC-1分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位。结果:H2O2作用于PC12细胞后,细胞存活率下降,LDH活性和ROS含量增高,线粒体膜电位降低,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.01);10-7～10-5mol.L-1DL预处理后,细胞存活率提高,LDH和ROS变低,线粒体膜电位回升,且在一定范围呈剂量依赖性。结论:DL对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。     

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

白果内酯在PC12细胞中对NO诱导的细胞毒性的保护作用(英文)

目的:研究白果内酯在PC12细胞中对NO诱导的细胞毒性的保护作用。方法:以MTT法及LDH法检测细胞存活率;同时检测细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化水平。结果:NO供体SIN-1(50-300μmol·L~(-1))可导致PC12细胞死亡,可使PC12细胞脂质过氧化水平升高。白果内酯预孵育可减少NO诱导的细胞死亡;可抑制脂质过氧化水平升高。白果内酯预孵育本身可使SOD及CAT酶活性升高。结论:白果内酯对NO诱导的细胞毒性作用具保护作用,该保护作用可能与白果内酯升高细胞内SOD和CAT的活性有关。