全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化. 方法 当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400 μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平. 结果 PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降.当400 μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%. 结论 PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达.     

高糖诱导胰岛细胞凋亡机制的研究

目的：探索不同浓度葡萄糖引起胰岛细胞凋亡的机制。方法：用胶原酶P消化Ficol1400纯化的成年SD大鼠胰岛细胞，经RPMI1640培养7天后铺成单层，分别设立对照组和不同浓度的葡萄糖组，用放免法测定加葡萄糖后1、3、5、7、9和11天胰岛素浓度。用流式细胞术测定加处理因素后11天的胰岛细胞凋亡率和免疫组化法测定bax及bcl-2蛋白的表达。另取单层培养的胰岛细胞，亦设立对照组和加入不同浓度甘露醇组，培养11天后，用免疫组化法测定bax和bcl-2蛋白的表达，流式细胞术测定胰岛细胞凋亡率。结果：①葡萄糖为11．1mmol／L时，胰岛素浓度开始升高；当葡萄糖升至22．2mmol／L时达高峰，且随时间延长而下降。②葡萄糖为11．1和22．2mmol／L时，胰岛细胞凋亡率最高，5．5mmol／L组与对照组的凋亡率差异无显著性意义。甘露醇组胰岛细胞的bax及bcl-2蛋白表达与对照组比较无显著差异，胰岛细胞凋亡率与对照组比较亦无著著差异。③葡萄糖在11．1-22．2mmol／L时，bax蛋白表达阳性，bcl-2蛋白表达阴性，葡萄糖在33．3mmol／L时，bax和bcl-2蛋白的表达匀为阴性，5．5mmol／L组bax和bcl-2蛋白的表达与对照组无显著差异。结论：高血糖（葡萄糖为11．1和22．2mmol／L）可引起胰岛细胞凋亡和胰岛素释放增加，当葡萄糖浓度升至33．3mmol／L时，胰岛细胞凋亡率开始下降，胰岛素释放也减少。表明高渗状态与高血糖诱导的胰岛细胞凋亡无关。     

丹参酮ⅡA对马兜铃酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(TSN)对马兜铃酸(AA)诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 不同浓度的TSN(0.2、0.4、0.8 mg/L)与人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)培养1 h 后,加入10 mg/L的AA共同培养24 h.Hoechst 33258荧光染色观察细胞核的形态学改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,western blot法检测凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及比色法测定caspase-3活性.结果 与正常对照组相比,AA组细胞凋亡率显著增加,同时抗凋亡蛋白bcl-2的表达降低,促凋亡蛋白bax的表达及caspase-3活性均升高;而经TSN干预后,能逆转AA对细胞凋亡率、凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及caspase-3活性的上述作用.结论 TSN可抑制AA诱导的血管内皮细胞凋亡,这可能与其促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白bax的表达和下调caspase-3活性有关.     

红花注射液对肝星状细胞 HSC-T6 增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 研究红花注射液对肝星状细胞 (hepatic steuate cell,HSC) HSC-T6 增殖、凋亡及凋亡相关基因 bcl-2 及 bax mRNA 表达的影响。方法 体外培养 HSC 株,用不同质量浓度的红花注射液处理 HSC-T6,采用 MTT 法检测细胞增殖;采用 5、10、20 mg/mL 红花注射液干预细胞 24 h,流式细胞仪检测细胞周期;倒置显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;并用琼脂糖凝胶电泳法检测 DNA Ladder 凋亡梯度;Annexin V-FITC/PI 双染色流式细胞仪分析凋亡率;Real time-RT PCR检测凋亡相关基因 bcl-2、bax mRNA 的表达水平。结果 红花注射液对 HSC 增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量和时间依赖性;红花注射液 (10、20 mg/mL) 作用 24 h 流式细胞术测出 G0/G1 期细胞所占比例增多,与对照组比较差异显著 ( P ＜0.05、0.01);药物干预后细胞表现不同程度的凋亡,琼脂糖电泳可见 DNA 出现断裂、PI/Annexin V 双染流式细胞仪分析对照组凋亡率为 (0.73±0.33)%,红花注射液在 5、10、20 mg/mL 凋亡率分别为 (2.04±0.58)%、(9.46±1.29)%、(16.55±1.27)%,差异显著 ( P ＜0.01);Real time-RT-PCR 结果显示红花下调抗凋亡基因 bcl-2 的 mRNA 表达,同时上调 HSC-T6 的促凋亡基因 bax 的 mRNA 表达。结论 红花注射液能抑制 HSC 增殖及增殖周期,促进活化的 HSC 凋亡,其机制可能是调控 bcl-2/bax mRNA 的表达。     

链脲佐菌素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察链脲佐菌素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法：应用放射免疫法检测了低剂量链脲佐菌素培养后大鼠胰岛细胞高糖刺激后上清液的胰岛素水平；应用TUNEL法检测低剂量链脲佐菌素培养后大鼠胰岛细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达；应用定量RT-PCR检测低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛bcl-2、bax mRNA的表达。结果：低剂量链脲佐菌素使原代培养的大鼠胰岛细胞胰岛素分泌功能明显下降；低剂量链脲佐菌素使大鼠胰岛细胞凋亡细胞比例明显增加，凋亡过程中，bax mRNA表达水平明显升高，bcl-2 mRNA表达水平明显下降；对低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛凋亡相关基因QRT-PCR检测也显示同样的结果。结论：低剂量链脲佐菌素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致糖尿病，其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

罗格列酮对RIN-m细胞高糖损害干预作用研究

目的 研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对胰岛β细胞高糖损害的干预作用.方法 采用生理浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)、生理浓度葡萄糖 罗格列酮、高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)、高浓度葡萄糖 罗格列酮培养RIN-m细胞.以放射免疫法检测胰岛素分泌水平.以流式细胞仪及TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡.RT-PCR方法 检测胰腺十二指肠同源盒-1(pancreatic duodenal homeobox factor-1,PDX-1)和胰岛素mRNA表达.结果 ①RIN-m细胞与33.3 mmol/L的葡萄糖孵育2周后胰岛素分泌功能开始下降,细胞凋亡率增长2.7倍(P＜0.01).而罗格列酮可以修复胰岛素的分泌,降低RIN-m细胞凋亡率.②罗格列酮上调 PDX-1(1.30±0.06 vs. 1.61±0.10,P＜0.01)和胰岛素 (1.75±0.09 vs. 1.98±0.11,P＜0.01) mRNA表达.结论 高糖抑制胰岛β细胞胰岛素分泌,并诱导其凋亡.罗格列酮具有直接保护β细胞免于高糖毒性的作用.     

高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞分子机制的研究

目的：探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法：（1）人腹膜间皮细胞分别经含1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖的M199培养基培养48小时后，检测间皮细胞线粒体膜电位（Ψ）、凋亡率、caspase-3活性、bax和bcl-2基因mRNA表达；（2）分别用0．1μmol／L和0．01μmol／L环孢素A（CsA）与4．25％葡萄糖共同作用人腹膜间皮细胞，检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果：（1）随着葡萄糖浓度增加，Ψ丧失的细胞百分率、bax mRNA表达量、caspase-3活性、凋亡率增加（P〈0．05），而bcl-2 mRNA表达量减少；（2）随着葡萄糖浓度增加，bax mRNA的表达量与皿丧失的间皮细胞百分率呈显著正相关（P〈0．01）；bcl-2 mRNA的表达量与Ψ丧失的间皮细胞百分率呈显著负相关（P〈0．01），Ψ丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关（P〈0．01）：（3）0．1μmol／L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组（P〈0．05）。结论：（1）高糖可能通过上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，诱导人腹膜间皮细胞线粒体活化、caspase-3活化和凋亡。（2）高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

CHD病人心肌细胞凋亡及bcl-2家族蛋白和caspase-3的调节作用

目的：观察CHD病人心肌细胞凋亡情况及bcl-2、bcl-xl、bax和bad及caspase-3和心肌氧化性应激对心肌细胞凋亡的调节作用。方法：研究以进行常规CPB手术无肺动脉高压的ASD病人为对照组（ASD组，n=5）、以合并CHD的RHD病人为观察组（RHD组,n=5）。并行循环后留取右心室全层心肌标本。用原位TUNEL技术检测凋亡心肌细胞。用流式细胞仪测定右心室bcl-2、bcl-xl、bax和bad蛋白表达。分别用Z－DEVD－AMC底物降解法和TBARS方法测定右心室caspase-3活性和MDA含量。结果：CHD病人右心室心肌细胞凋亡数、caspase-3活性和MDA含量均明显高于ASD病人（分别P＝0．026，0．013和0．002）；与ASD病人比较，CHD病人右心室促凋亡蛋白bax和bad表达明显上调（P＜0．003和0．001）。而两组抗凋亡蛋白bcl-2和bcl-xl表达之间无显著性差异（均P＞0．01）。结论：心肌细胞凋亡参与CHD的病理生理过程。CHD病人的心肌细胞凋亡与心肌细胞bax和bad蛋白表达上调、caspase-3激活以及心肌氧化性应激增高有关。     

骨髓间充质干细胞抗肺泡上皮细胞凋亡作用研究

目的 研究骨髓间充质干细胞对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用.方法 用人肺泡上皮细胞株(A549细胞株)与人骨髓间充质干细胞株(第3代hBMMSC株)建立Transwell非接触分层共培养体系,分4组:(1)空白对照组;PBS+A549; (2) LPS诱导组;LPS+A549; (3) BMMSC对照组:BS+A549+BMMSC; (4) BMMSC干预组:LPS+A549+BMMSC.采用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测A549细胞凋亡率;Western blotting检测caspase 3、bcl-2和bax蛋白表达.结果 10 μg/mL LPS可体外诱导A549细胞凋亡;BMMSC干预组A549细胞凋亡率、caspase-3与bax蛋白表达水平明显低于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P＜0.01);bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P＜0.01).结论 与LPS诱导的A549细胞共培养,BMMSC能促进A549细胞表达抗凋亡蛋白bcl-2和抑制促凋亡蛋白caspase-3和bax的表达,具有抗细胞凋亡作用.     

丙戊酸钠联合三氧化二砷对HL-60细胞株的体外研究

目的:探讨丙戊酸钠(sodium valproate,SV)联合三氧化二砷(arsenous trioxide,As2O3)诱导HL-60细胞凋亡与bcl-2﹑bax mRNA之间可能的关系。方法:在对数生长期的HL-60细胞中分别加入不同浓度的SV和1.0μmol/LAs2O3,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,用Annexin V-FITC/PI双重标记经流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,RT-PCR检测bcl-2,bax mRNA在细胞中的表达。结果:SV抑制HL-60细胞生长并促进其凋亡,SV联合1.0μmol/L As2O3对HL-60细胞的生长抑制及促凋亡作用更明显。SV单独或联合1.0μmol/L As2O3作用于HL-60细胞,bcl-2mRNA表达下降,bax mRNA表达增高。结论:SV与As2O3有协同作用,抑制HL-60细胞生长并诱导其凋亡,bcl-2﹑bax mRNA的表达变化可能参与了SV对HL-60细胞的促凋亡作用。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。     

Apelin对葡萄糖的毒性作用及对胰岛细胞PDX-1表达的影响

目的 探讨Apelin对葡萄糖毒性作用及对胰岛细胞胰十二指肠同源盒蛋白-1(PDX-1)表达的影响.方法 在不同葡萄糖浓度下(正糖组5.6 mmol/L,高糖组16.7 mmol/L,极高糖组33.3 mmol/L),+/-Apelin-36培养胰岛β细胞株NIT-1细胞3d,然后测定基础和葡萄糖刺激后胰岛细胞胰岛素分泌量,测定细胞内胰岛素含量和PDX-1蛋白及mRNA表达.结果 与正糖组比较,高糖组和极高糖组的基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌、细胞内胰岛素均明显减少,PDX-1蛋白表达下降(P＜0.05);与未加Apelin组比较,加Apelin高糖组和极高糖组的基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌、细胞内胰岛素明显减少,PDX-1蛋白表达下降(P＜0.05);6组胰岛细胞的胰岛素水平与PDX-1蛋白表达呈正相关,与PDX-1 mRNA表达无关.结论 Apelin可能通过降低PDX-1蛋白表达参与葡萄糖毒性作用,引起胰岛素分泌减少,从而在糖尿病的发病机制中发挥作用.     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。更多还原     

乳铁蛋白抗菌肽抑制胃癌细胞增殖诱导其凋亡的体外研究

目的 探讨乳铁蛋白抗菌肽(LfcinB)对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 用CCK-8法测定不同浓度LfcinB对胃癌细胞株MGC803 24、48和72 h细胞增殖影响.用流式细胞术检测胃癌MGC803细胞凋亡的变化.用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的变化情况.用Western blot检测MGC803细胞中的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达.结果 LfcinB对胃癌细胞株MGC803的增殖具有抑制作用,促进胃癌细胞株MGC803细胞凋亡,并且具有时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);LfcinB能显著抑制胃癌细胞株MGC803 bcl-2 mRNA表达,同时促进bax和caspase-3 mRNA表达,并且随着LfcinB浓度的增高相关基因下降或上升越明显(P<0.05,P<0.01);Western blot结果也显示,LfcinB能抑制Bcl-2蛋白表达,促进Caspase-3和Bax蛋白表达,其变化规律与mRNA相同(P<0.05,P<0.01).结论 LfcinB通过调控相关基因,抑制胃癌细胞MGC803增殖,并诱导其细胞凋亡.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。方法 体外培养HeLa细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,对照组加入等体积的培养基。采用MTT法测定EGCG对HeLa细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;EGCG(浓度分别为20、40、80μg/mL)处理HeLa细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期、分光光度计检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase-3)相对活性、Western blot法检测bcl-2/bax蛋白表达情况。结果 EGCG(浓度10~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;浓度为20、40、80μg/mL的EGCG作用HeLa细胞48 h后,细胞凋亡率逐渐上升,分别为12.4%、23.4%、35.4%,明显高于对照组(3.3%);细胞周期结果显示EGCG能抑制细胞的G1期行进和G1/S转换,降低S期细胞比例;实验组HeLa细胞Caspase-3相对活性分别为(1.36±0.07)、(1.85±0.06)、(2.45±0.07),均高于对照组(0.93±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05);bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,呈剂量依赖性。结论EGCG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调bcl-2基因的表达及上调bax基因有关。EGCG是一种前景广阔的抗肿瘤药物。     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

Sig-1R基因表达抑制对内质网应激和足细胞损伤的影响

目的:Sigma-1受体分子伴侣(Sigma-1 receptor chaperone,Sig-1R)是内质网中主要的伴侣蛋白,参与细胞凋亡等生物学行为,是多种疾病的治疗靶点?本研究旨在探讨Sig-1R基因表达抑制对内质网应激和足细胞损伤的影响,为Sig-1R及内质网应激在肾损伤中的作用提供新视点?方法:体外培养永生性小鼠足细胞系(MPC5),采用LipofectamineTM 2000与Sig-1R siRNA结合形成Sig-1R siRNA-脂质体复合物瞬时转染足细胞,设正常组?阴性对照组和Sig-1R干扰组?采用real-time PCR和Western blot检测Sig-1R的表达水平;Hochest染色法观察凋亡的足细胞核,计数凋亡率;采用Western blot 检测足细胞nephrin?desmin?凋亡相关因子bcl-2?bax?caspase 3,8,9,12的表达水平?结果:①与对照组相比,干扰组Sig-1R核酸和蛋白表达均明显下降(P < 0.05);②与对照组相比,干扰组足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达显著下降,肌间蛋白desmin表达显著上升(P < 0.05);③与对照组相比,干扰组中凋亡的足细胞数显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降,促凋亡蛋白bax表达明显增加,bcl-2/bax<1∶2(P < 0.05),凋亡级联反应执行蛋白caspase-3明显活化(P < 0.05);④干扰组中,内质网和线粒体途径相关凋亡蛋白caspase-12,9明显活化(P < 0.05),而死亡受体相关凋亡蛋白caspase-8未见明显活化?结论:Sig-1R基因表达抑制可通过诱导内质网应激介导的足细胞凋亡,引起足细胞损伤,提示内质网应激部分参与Sig-1R诱导的足细胞损伤?     

烟酰胺对高糖介导胰岛细胞bax及bcl-2表达的影响

目的 探讨烟酰胺对高糖环境下胰岛细胞bax及bel-2蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胰岛细胞，应用免疫组化方法检测培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L及加入烟酰胺后胰岛细胞bax及bcl-2蛋白表达。结果 培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L时，胰岛细胞bax表达阳性，bcl-2表达较对照组降低。加入烟酰胺后bax表达降低，bcl-2表达增强。结论 烟酰胺能够上调bcl-2表达，下调bax表达，在高糖介导的胰岛细胞损伤中起一定作用。