脑梗塞患者血浆一氧化氮及兴奋性氨基酸的临床观察

目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)和兴奋性氨基酸(excitatory amino     

诱导型一氧化氮合酶与胶质瘤

一氧化氮(nitri oxide,NO)是人体内一种生物活性分子.近年的研究表明,它与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关.肿瘤组织中的NO主要由诱导型一氧化氮合酶(iducible nitric oxide synthase,iNOS)催化合成,本文仅就iNOS与脑胶质瘤的关系作一综述.     

一氧化氮合酶功能的不相匹配与硝酸甘油耐药性及阿托伐他汀的影响

硝酸甘油(NTG)的耐药性是指NTG持续应用时，药物效应的降低，需要增加药物的剂量来达到最佳效应，NTG耐药性的形成是限制此类药物临床效应的主要因素。本研究将阿托伐他汀与NTG合用，通过检测血管组织内一氧化氮含量(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性和离体动脉环实验，初步探讨阿托伐他汀对NTG耐药性的影响及作用机制。     

吡格列酮对早期糖尿病肾病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的慢性并发症和主要死因,其发病机制复杂,缺乏明确有效治疗措施。文中探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氮化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)与DN的关系及吡格列酮(P ioglitazone)对其影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组,2治疗组给予吡格列酮10mg/(kg.d)灌胃,每组10只。第10周末测定血糖、肾重/体重、24 h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthases,T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases,iNOS)和结构型一氧化氮合酶(constructure nitric oxide synthases,cNOS)活性。结果糖尿病治疗组与糖尿病组比较,血糖无显著差异(P>0.05),但肾重/体重和24 h尿蛋白定量明显降低(P<0.01)。糖尿病组NO水平和T-NOS、iNOS活性较正常对照组明显增加(P<0.05或0.01),糖尿病治疗组NO水平和T-NOS、iNOS活性较糖尿病组明显下降(P<0.05或0.01)。cNOS活性各组间比较无显著差异(P>0.05)。结论早期DN大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。吡格列酮非降糖的肾保护作用可能与其抑制iNOS活性和减少NO生成有关。     

胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能的机制探讨

目的 探讨胰岛素抵抗(insulin resistant，IR)大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法 SD大鼠高果糖(high fructose，HF)饲养8周制备IR模型，采用血管环灌流实验观察血管收缩和舒张功能的变化，同时测定主动脉一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)的活性和血清一氧化氮(nitric oxide，NO)的含量。结果 (1)高果糖组离体主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)的舒张反应明显减弱，对新福林(L-Phenylephrine，PE)的收缩反应明显增强。(2)两组大鼠离体主动脉对硝普钠(sodium nitropmsside，SNP)的舒张反应差异无显著性。(3)高果糖组主动脉：NOS活性明显降低，尤以组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase，cNOS)下降明显，同时血清NO显著降低。结论 胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能异常，其可能机制一方面与cNOs的活性降低、NO释放减少有关，另一方面与高胰岛素血症有关。     

一氧化氮在新生儿科的应用研究现状

一氧化氮为一种新型的细胞内和细胞间信息性气体物质,它参与心血管、外周和中枢神经以及免疫等系统生理过程和生物信号的调节.当前已成为医学研究的一个热点.内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)是由细胞质中的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酶,经过一系列反应而生成[1].NOS是合成NO的限速酶,NOS活性的变化以及影响NOS基因转录、翻译的因素,都可以影响NO的合成 .现就NO及NOS在新生儿科的应用研究现状加以综述.     

一氧化氮在背根神经节神经元中的作用

一氧化氮(nitric oxide,NO)在体内参与了很多的生理和病理过程,并在很多疾病的发生、发展、预后及临床治疗中发挥着重要作用.背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)是感觉信息由外周传向中枢的第一站,也可对感觉信息进行初级调制.已有研究表明合成一氧化氮的关键酶-氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在DRG上有分布.故本文就NO在DRG神经元生理、药理和病理生理过程中的作用作一综述.     

一氧化氮的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种结构简单的气体,自1987年Palmer等首次证实血管内皮细胞分泌的血管舒张因子与NO同质后,对NO的研究愈来愈受到广大医学科学工作者的重视.     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

一氧化氮、内皮素与脑梗死临床探讨

一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin,ET)在脑梗死患者中所起作用及相互关系有关报道不尽一致,为此,我们观察了54例脑梗死患者血浆NO和ET含量变化,以探讨其临床意义.     

安宫牛黄丸药效组分对内毒素损伤小鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察安宫牛黄丸药效组分对内毒素损伤小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)系统的影响,探讨安宫牛黄丸药效组分与安宫牛黄丸的等效性、中药药效组分理论的可行性及其阻抑内毒素致脑损伤作用的可能的机制。方法:以小鼠腹腔注射脂多糖建立内毒素损伤模型;HE染色观察脑组织病理损伤情况;生化法检测脑组织中NO和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量。结果:内毒素损伤小鼠脑组织出现以神经细胞肿胀、核固缩、胶质细胞增生、淋巴细胞浸润为特征的病理变化;NO含量明显增多,总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活力显著增强。安宫牛黄丸及其药效组分各剂量组小鼠脑组织病理变化减轻,神经细胞肿胀、核固缩、胶质细胞增生等病变有所好转;NO含量、T-NOS、iNOS活力均有不同程度降低。结论:安宫牛黄丸药效组分对脑损伤有保护作用,提示该药效组分与安宫牛黄丸的开窍、醒神功效具有一致性。其可能通过阻抑iNOS诱导产生过量的NO,产生神经保护作用。     

不同浓度氧暴露不同时间对新生鼠肺组织一氧化氮生成的影响

目的研究新生鼠暴露于不同浓度氧不同时间肺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化.方法四组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,硝酸还原酶法检测肺组织匀浆中NO含量,免疫组化研究eNOS和iNOS的表达,并采用MIG2000图像分析测量系统进行半定量分析.结果各时相点新生鼠肺组织NO含量、eNOS和iNOS表达与吸氧浓度呈显著正相关(P<0.01),3个高氧组和正常空气对照组NO含量、eNOS和iNOS的表达在部分或全部时相点有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论新生鼠暴露于不同浓度氧不同时间对肺组织NO含量、eNOS和iNOS表达均有影响,过量的内源性NO可能与高氧肺损伤有关.     

线粒体一氧化氮合酶及其生物学作用

近来,越来越多的证据表明存在线粒体一氧化氮合酶(mitochondrial nitric oxide synthase,mtNOS),它与线粒体内膜的基质面结合,通过钙敏感性途径产生一氧化氮(nitric oxide,NO).生理状态下,mtNOS催化产生的NO通过与细胞色素C氧化酶可逆性竞争来调节线粒体的氧耗和跨膜电位.NO与线粒体呼吸链产生的超氧阴离子反应,生成过氧亚硝酸,后者不可逆性调节线粒体内的敏感靶点,诱导氧化和(或)硝化应激.此外,也发现NO参与了细胞的程序化死亡.本文主要综述了目前关于mtNOS在线粒体功能调节中作用的认识.     

反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对一氧化氮/一氧化氮合酶体系的调节作用

目的:探讨γ-氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)对热性惊厥(febrile seizure,FS)大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系表达的影响.方法:将21 d龄SD大鼠随机分为对照组、FS组、FS+巴氯芬(baclofen)组和FS+法克罗芬(phaclofen)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次.采用分光光度计法测定大鼠血浆中NO含量;用原位杂交方法观察神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)mRNA表达情况;用免疫组化方法观察nNOS蛋白表达情况.结果:FS+baclofen组NO含量低于FS组[(19.02±9.31)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组减弱;而FS+phaclofen组NO含量高于FS组[(66.46±8.15)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组增强.结论:反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响NO/NOS体系的表达.     

内皮型一氧化氮合酶活性的调节与心血管疾病的研究进展

内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)是合成一氧化氮(nitiric oxide,NO)起主要作用的酶,eNOS和NO在调节血管壁结构和功能中有重要作用,参与心血管疾病的病理生理过程。eNOS活性的改变除了常见的磷酸化途径外,还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制,笔者将简要阐述eNOS的基本结构和功能、eNOS活性的调节途径及其在心血管疾病中的研究进展。     

iNOS及其在组织创伤后的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO) 是目前公认的一种信息传递分子,在各类疾病和急性损伤中的作用日益受到人们的关注.由于NO化学性质活泼,不易准确定量测定,因而其合成酶一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)成为近年各类疾病和急性损伤研究的热点.NOS因基因定位于不同的染色体上,可分为3种亚型:神经型NOS(neuronal NOS,nNOS,又称Ⅰ型NOS)、诱导型NOS(inducible NOS,iNOS,又称Ⅱ型NOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS,又称Ⅲ型NOS),其中nNOS和eNOS又被称为组成型NOS (constitutive NOS,cNOS).     

一氧化氮与新生儿缺氧性肺动脉高压的关系

缺氧性肺动脉高压(Hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)是低氧致肺血管痉挛、肺血管重塑引起,是众多心肺疾病发生、发展过程中重要的病理生理环节.新生儿HPH为出生前后各种原因导致机体低氧血症引起,以肺血管痉挛多见.HPH的病理生理机制是多因素的,目前发现机体多种细胞因子、生长因子参与HPH的发生、发展,而其中有关一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在新生儿HPH中发病机制中的作用仍是目前研究的热点之一,并且存有争议,本文就NO及NOS在新生儿HPH发病机制中可能的作用、研究进展作一综述.     

一氧化氮对睡眠-觉醒周期的调控

一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年发现的一种结构简单、半衰期短(3～5s)、化学性质不稳定的"气体型”信息小分子.在体内NO由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)末端一个胍基氮氧化而生成,NO没有专门的贮存及释放机制,生成后直接向四周扩散,透过细胞膜进入靶细胞发挥作用.NO主要通过氧化还原反应而发挥其生物功能.1988年Garthwaite等[1]发现兴奋性神经递质谷氨酸作用于脑胶质细胞NMDA受体后产生NO,首次提出NO作为信息传递物质在中枢神经系统起作用.由此激起了NO在中枢神经系统中作用的研究热点,研究表明NO参与突触的可塑性,是一种非胆碱能、非去甲肾上腺素能神经递质,并且参与学习记忆的形成,近年来研究发现内源性NO与睡眠-觉醒周期的调控有关.     

一氧化氮合酶在骨折愈合中的表达调控

在骨折愈合过程中一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)所合成释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)参与骨折愈合过程中骨折处血液供应以及成骨细胞和破骨细胞功能的调节,对骨折愈合和骨的重建起着重要作用.不同亚型的NOS在整个骨折愈合过程中,表达有着严格的时间和空间顺序,其调控通道也不尽相同,它们之间相互协调制约,控制着NO浓度,为骨折愈合提供必要生理环境[1].本文依据近年来骨折愈合中的最新研究,就NOS在骨折愈合中的表达调控做一综述.