氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期氧化应激反应的影响

目的：探究氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期氧化应激反应的影响。方法选取2O11年1月-2O13年1月本院收治的1OO 例 COPD 患者,根据入院编号进行随机分组,对照组5O 例采用头孢呋辛钠联合氨茶碱治疗,观察组5O 例在对照组基础上加用氨溴索,两组患者治疗时间均为两周,对两组患者治疗前后的血清脂质管氧化物（LPO）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）进行测定和比较。结果治疗后两组患者的 LPO 均降低,GSH - Px 均升高;且观察组在治疗后的 LPO 低于对照组,GSH - Px 高于对照组,差异有统计学意义（P 〈 O. O5）。结论氨溴索能够有效降低 COPD 急性加重期患者的 LPO 水平,升高 GSH - Px 含量,改善氧化应激反应造成的病情加重,值得在临床上推广和应用。     

丙泊酚对内毒素诱导大鼠肺组织TNF-α和IL-1β释放的影响

目的:观察丙泊酚对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)释放的影响。方法:将雄性W istar大鼠60只随机分为正常对照组(C组,输注生理盐水)、LPS对照组(L组,股静脉注射LPS 5m g/kg后输注生理盐水)和丙泊酚处理组(Lp组,股静脉注射LPS 5m g/kg后立即输注丙泊酚10m g.kg-1.h-1)。按预设时相分别于1h、2h、3h、4h时间点放血处死各组动物,酶联免疫吸附法(EL ISA)检测肺组织细胞因子TNF-α、IL-1β水平的变化。结果:L组大肺组织中TNFα-、IL-1β水平与C组相比较显著增高(P<0.05或P<0.01),经丙泊酚处理后,此作用得到部分逆转。结论:丙泊酚能抑制内毒素诱导的大鼠肺组织细胞因子TNF-α、IL-1β水平上升。     

红景天对氧化应激反应影响的研究进展

红景天是一种潜力无限的天然抗氧化剂资源,近期红景天抗高原反应、抗缺氧、抗衰老等药理作用日益受到学者们青睐,但也有学者对这个“适应原”植物的作用提出了质疑.     

三氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的探讨七氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用。方法选择12只雄性SD大鼠,随机分为两组各6只。观察组使用吸入七氟醚1．5％-2．0％,对照组仅单纯吸人氧气,比较两组大鼠DAD各项目评分以及白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果观察组白细胞计数显著低于对照组（P〈0．05）,TNF-α水平低于对照组（P〈0．05）,观察组肺泡纤维素渗出、肺泡出血、肺间质水肿、肺泡和肺间质中性粒细胞聚集评分均显著低于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚能减少急性肺损伤大鼠的炎症反应,降低体内白细胞数量,具有一定的肺保护作用。     

等毒性剂量芥子气不同途径诱导大鼠急性肺损伤的氧化应激反应差异探讨

目的 通过建立大鼠经腹腔和气管途径等毒性剂量（1LD50）芥子气（SM）急性肺损伤模型,比较2种肺损伤 模型氧化应激反应的差异性。方法 选取Sprague Dawley大鼠,随机分为腹腔SM组,腹腔丙二醇组,气管SM组,气 管丙二醇组,正常组。采用酶联免疫吸附法和免疫组化法,检测血清酶和肺泡间隔相关蛋白表达。结果 大鼠腹腔 SM组血清各时间点超过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均高于同时 点气管SM组（P＜0.05）;腹腔SM组肺泡间隔各时间点铜锌超过氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、锰超过氧化物歧化酶 （Mn-SOD）、对氧磷酶-1（PON-1）、载脂蛋白-1（ApoA1）表达的阳性细胞亦均高于气管SM组（P＜0.05)。结论 暴露 SM（1LD50）后,2种大鼠急性肺损伤模型在分子水平氧化应激反应存在着差异性,提示等毒性剂量SM所致大鼠的氧 化应激反应与染毒途径相关,并为抗氧化剂的应用提供了重要的理论依据。     

氧化苦参碱对内毒素作用下人牙周膜细胞增殖、细胞周期和超微结构的影响

目的研究氧化苦参碱(OMT)对内毒素(LPS)引起人牙周膜细胞(PDLC)增殖、细胞周期和超微结构的影响。方法体外分离及培养PDLC,实验组分别为LPS和不同浓度的OMT溶液的不同组合,对照组为仅含1%FBS的DMEM培养液。采用MTT法检测PDLC的增殖情况;流式细胞术测定PDLC的周期分布,透射电镜下观察细胞超微结构的改变。结果 LPS能够明显抑制PDLC的生长与增殖,流式细胞测定DNA合成前期细胞比例明显上升,而DNA合成期细胞比例下降,对PDLC超微结构有明显的损伤,OMT可改善此现象。结论 OMT可在一定程度上阻断LPS对PDLC的破坏,对PDLC有保护作用。     

新型异黄酮对高糖诱导的白内障防治作用

目的 探讨新型异黄酮对高糖诱导的白内障防治作用.方法 8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常组(10只,给予0.3％羧甲基纤维素溶液),对照组(10只,给予10％高浓度果糖溶液),异黄酮低剂量组(9只,给予新型异黄酮1.0 mg·kg-1·d-1)和异黄酮高剂量组(9只,给予新型异黄酮10 mg·kg-1·d-1).采...     

胰岛素和川芎嗪联合治疗对严重烫伤内毒素血症大鼠血浆sTREM-1、sICAM-1、MDA和SOD水平的影响

目的 探讨胰岛素和川芎嗪单独和联合治疗对严重烫伤内毒素血症大鼠血浆可溶性髓样细胞触发蛋白-1(sTREM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平影响,观察其抗炎和抗氧化效果.方法 建立重度烫伤内毒素血症SD大鼠模型80只,按随机数字法随机分为胰岛素组(腹腔注射胰岛素)、川芎嗪组(腹腔注射川芎嗪)、联合组(腹腔注射胰岛素和川芎嗪)及对照组(腹腔注射生理盐水),各20只.测定各组伤前,伤后1、3、5和7d血浆sTREM-1、ICAM-1、MDA和SOD水平变化.结果 4组伤后各时间点血sTREM-1和sICAM-1以及MDA水平均高于伤前(P＜0.01),SOD水平低于伤前(P＜0.01).胰岛素组、川芎嗪组和联合组伤后各时间点血浆sTREM-1、sICAM-1以及MDA水平均低于对照组(P＜0.01),SOD水平均高于对照组(P＜0.01).联合组伤后各时间点血浆sTREM-1、sICAM-1和MDA水平均低于胰岛素组和川芎嗪组(P＜0.01),SOD水平均明显高于胰岛素组和川芎嗪组(P＜0.01).结论 严重烫伤内毒素血症大鼠存在过度炎性反应和氧自由基损伤,胰岛素和川芎嗪具有抗炎和抗氧化作用,且联合治疗比单独治疗效果好;胰岛素和川芎嗪联合治疗可作为防治严重烫伤后过度炎性反应和氧化应激损伤的有效药物.     

七氟烷预处理对心肺转流术后肺氧化应激的影响

目的观察七氟烷预处理对心肺转流术（cardiopulmonary bypass,CBP）后肺氧化应激的影响。方法择期CBP下行心脏瓣膜置换术的病人16例。随机分为对照组（C组）和七氟炕组（S组）．每组8例。两组均采用静脉注射芬太尼、咪唑安定、维库溴铵维持麻醉,S组分别在CPB开始前吸入七氟烷呼出气浓度这1．3MAC后维持时间大于30min,洗脱15min,而C组只吸入纯氧．主动脉开放后不再使用七氟烷。分别于麻醉诱导后10min（T1）,上下腔静脉开放30min（T2）,开放180min（T3）采桡动脉血进行血气分析并计算肺泡动脉氧分压差（PA—aDO2）、氧合指数（O1）、呼吸指数（RI）,测定血清中的丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性。关胸前每组随机取2例病人少量肺组织行病理学检查。结果与T1时点比较,两组T2～3时点MDA、SOD水平均升高（P〈0．05或P〈0．01）,两组MPO水平T2时点较T1明显增高（P〈0．05）,C组R1值T3时点较T1明显增高（P〈0．01）;与C组比较．S组T2,T3时点MDA升高幅度较C组低（P〈0．01）,T3时点RI值S纽低于C组（P〈0．05）。肺组织病理检查两组均可见肺泡间隔增宽水肿及肺泡结构破坏．肺泡腔PMNs及红细胞浸润．但C组比S组严重。结论七氟烷预处理抑制CBP后肺组织氧化应激反应．在一定程度上改善肺功能,对CBP后早期肺损伤具有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响.方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组,其中5组置入动物实验氧舱内吸入100%浓度氧气,吸氧时间为24h、48h、72h、96h、96h、作为24h、48 h、72 h、96h组和NAC干预组,还有1组吸入空气0h作为0h组,即对照组;计算氧合指数,测定肺系数;测定肺组织和血清中MDA含量,SOD及T-AOC活性;观察肺脏组织病理学变化.结果:随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数逐渐下降,肺系数逐渐增加.肺组织和血清中MDA含量逐渐增加,96 h达到峰值,SOD、T-AOC活性逐渐下降,96 h达到最低值.与96h组比较,NAC干预组氧合改善,肺系数下降,MDA含量减少,SOD及T-AOC活性增加.结论:NAC通过减轻机体的氧化应激反应在一定程度上能够改善高氧所致成年大鼠急性肺损伤.     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的观察缬沙坦干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化,探讨缬沙坦保护肾脏的部分机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗10周,观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿总蛋白、尿白蛋白定量(24h)、24h尿量、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD活性显著降低。缬沙坦干预治疗组上述指标改善,差异有统计学意义。结论氧化应激参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程,缬沙坦对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

天麻素对癫疒间大鼠海马氧化应激水平的影响

目的研究天麻素对戊四氮(PTZ)致疒间大鼠海马氧化应激水平的影响。方法将30只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、癫疒间模型(PTZ)组、天麻素(GS)组,观察三组大鼠的行为学和脑电图的变化,采用比色法检测大鼠海马超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。结果与PTZ组比较,GS组大鼠癫疒间发作程度减轻,脑电图明显改变,海马组织中SOD和GSHPx活力增加,M DA含量明显减少(P<0.01)。结论天麻素可通过增加癫疒间大鼠海马SOD、GSH-Px活力、抑制M DA的产生,从而影响氧化应激水平,达到对抗癫疒间的效果。     

急性运动所致氧化应激及谷氨酰胺的保护作用

目的探讨补充外源性谷氨酰胺(Gln)对急性运动应激大鼠的抗氧化保护作用。方法采用大鼠力竭性游泳方式,通过补充Gln对比实验,于力竭游泳后2小时,观察大鼠血清、股四头肌和心肌组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果力竭性游泳大鼠骨骼肌MDA显著升高;血清、骨骼肌SOD显著升高,心肌SOD显著下降;血清GSH显著下降。补充Gln能抑制力竭游泳后大鼠骨骼肌MDA升高;抑制血清、骨骼肌SOD升高和心肌SOD下降。结论Gln对急性运动所致的氧化应激有一定的保护作用。     

氧化应激对糖尿病大鼠Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响

目的 探讨氧化应激对糖尿病大鼠血清Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为四组.NC组作为空白对照;DC、LD和HD组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病模型.DC组为模型对照;LD和HD组分别腹腔注射硫辛酸20 mg·kg-1·d-1和40mg· kg1·d-1,连续用药6周.分别在给药2、4、6周时检测大鼠血清丙二醛(MDA)、Neuritin的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测量坐骨神经运动传导速度(MNCV),采用透射电镜观察坐骨神经超微结构.结果 与NC组相比,DC组2周后MDA含量升高,SOD活性和Neuritin含量降低(P＜0.05),4周后坐骨神经MNCV降低(.P＜0.05),坐骨神经出现脱髓鞘病变.与DC组相比,LD、HD组给药2周后SOD活性和Neuritin含量升高(P＜0.05),给药4周后MDA含量降低,坐骨神经MNCV升高(P＜0.05).结论 氧化应激可能直接或者通过影响Neuritin 水平引起糖尿病外周神经的异常.     

Diazinon-induced oxidative stress and renal dysfunction in rats

Diazinon (O,O-diethyl-O-[2-isopropyl-6-methyl-4-pyrimidinyl] phosphoro thioate), an organo-phosphate insecticide, has been used worldwide in agriculture and domestic for several years, which has led to a variety of negative effects in non target species including humans. However, its nephrotoxic effects and mechanism of action has not been fully elucidated so far. Therefore, the present study was aimed at evaluating the nephrotoxic effects of diazinon and its mechanism of action with special reference to its possible ROS generating potential in rats. Treatment of rats with diazinon significantly enhances renal lipid peroxidation which is accompanied by a decrease in the activities of renal antioxidant enzymes (e.g. catalase, glutathione peroxidise, glutathione reductase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, glutathione S-transferase) and depletion in the level of glutathione reduced. In contrast, the activities of renal γ-glutamyl transpeptidase and quinone reductase were increased. Parallel to these changes, diazinon treatment enhances renal damage as evidenced by sharp increase in blood urea nitrogen and serum creatinine. Additionally, the impairment of renal function corresponds histopathologically. In summary, our results indicate that diazinon treatment eventuates in decreased renal glutathione reduced, a fall in the activities of antioxidant enzymes including the enzymes involved in glutathione metabolism and excessive production of oxidants with concomitant renal damage, all of which are involved in the cascade of events leading to diazinon-mediated renal oxidative stress and toxicity. We concluded that in diazinon exposure, depletion of antioxidant enzymes is accompanied by induction of oxidative stress that might be beneficial in monitoring diazinon toxicity.     

1,6-二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FBP）对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组（干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射）,糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合成酶（NOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）活性增加[（26.65±7.09）nmol/mg比（8.65±2.81）nmol/mg,（651.50±221.10）U/mg比（162.69±70.50）U/mg,（20.22±7.91）U/mg比（5.56±2.06）U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低（P＜0.05）.结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌.     

Effects of carvedilol on oxidative stress in human endothelial cells and healthy volunteers

Objective Carvedilol is a nonselective - and ₁-receptor antagonist with additional antioxidant properties in vitro. In this study, we assessed the antioxidative potential of carvedilol in cell culture and in antihypertensive doses in healthy men.Methods In vitro, human cultured endothelial cells were treated with native low-density lipoprotein (LDL), oxidized LDL or tumor necrosis factor (TNF) in the absence and in the presence of carvedilol (40 µM); 8-iso-prostaglandin (PG)F₂, as parameter of oxidative stress, was determined in the supernatants. In a double-blind, randomized, cross-over study, 17 healthy men received 25 mg carvedilol b.i.d., 100 mg metoprolol b.i.d. or placebo for 6 days. After each treatment, systemic oxidative stress was assessed by measuring urinary excretion of 8-iso-PGF₂ and 2,3-dinor-5,6-dihydro-8-iso-PGF₂, and the plasma concentration of 3-nitrotyrosine by means of gas chromatography-tandem mass spectrometry. In addition, thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in plasma were assessed using spectrophotometry.Results Native LDL and oxidized LDL induced 8-iso-PGF₂ production in endothelial cells. Carvedilol significantly reduced this effect (e.g., for oxidized LDL: 2.66±0.22 pg vs 1.46±0.14 pg 8-iso-PGF₂ per µg protein, P<0.05). In healthy volunteers, carvedilol and metoprolol markedly decreased blood pressure and heart rate, but had no statistically significant effect on any indicator of oxidative stress measured. Remarkably, a trend toward reduction of urinary isoprostanes and 3-nitrotyrosine in plasma by both active treatments was observed, suggesting a non-specific antioxidative effect by blockade.Conclusions In vitro, the antioxidative potential of carvedilol was confirmed. In healthy men, antihypertensive doses of carvedilol exert no specific inhibition of oxidative stress.     

益气养肾方对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响观察

目的：观察益气养肾方对糖尿病肾病大鼠应激反应水平的影响。方法选择10周龄SD大鼠50只,选取其中10只作为对照组,给予常规低脂、低糖饮食。其余40只采用高脂、高糖喂养联合低剂量（30mg/kg）链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠动物模型。建模成功后随机分为模型组与观察组各20只。观察组在模型组饮食基础上将药物益气养肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药20g·kg-1·d-1,灌胃,连续灌胃3周。模型组同期继续给予高脂、高糖饮食。3周后杀死大鼠,手术摘取肾脏。病理切片观察3组肾脏组织形态学变化,比较3组大鼠肾脏肥大指数（ kW/BW）、尿蛋白排泄量（24hUP）、血肌酐（ Scr）水平、肾皮质丙二醛（ MDA）含量、肾皮质超氧化物歧化酶（SOD）活性、肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果3组大鼠光镜下观察：对照组大鼠肾小球及肾小管正常,基底膜及系膜区结构清楚。模型组大鼠HE染色见肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不规则增厚,肾小管上皮细胞肥大,内有糖原沉积表现,肾小管间纤维变性。观察组光镜观察可见与模型组相似病理改变,但肾小球肥大及肾小管肿胀较轻,蛋白管型较少。模型组及观察组kW/BW、24hUP、Scr较对照组明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但观察组kW/BW、24hUP、Scr较模型组明显减少,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。模型组及观察组MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px较对照组明显降低,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。观察组MDA含量较模型组明显减少,SOD、GSH-Px较模型组明显增加,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论益气养肾方可能通过抑制糖尿病肾病大鼠体内氧化应激反应来减轻肾脏损伤,改善糖尿病肾病大鼠肾脏结构及起到功能保护作用。