六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮对骨髓抑制小鼠保护的作用机制

目的 :进一步研究补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠保护的作用机制。 方法 :使用实时荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏促血小板生成素(thrombopoietin,TPO) mRNA、促血小板生成素受体(c-Mpl)mRNA及转录因子GATA-1 mRNA表达水平。 结果 :六味地黄汤、补中益气汤均能明显升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达。复方丹参饮对小鼠脾脏TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA表达影响不明显。 结论 :六味地黄汤、补中益气汤均能通过升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达水平从而促进骨髓抑制小鼠的外周血恢复。     

制首乌总多糖对骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体和转录因子 GATA-1 mRNA 表达的影响

目的观察制首乌总多糖(PPS)对放、化疗所致骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体(EpoR)及转录因子GATA-1 mRNA表达的影响,探讨PPS补血作用的分子机制。方法建立骨髓抑制贫血小鼠模型,提取PPS,经ip给药,观察其对骨髓抑制贫血小鼠外周血及脾脏EpoR和GATA-1 mRNA表达的影响。结果PPS能促进骨髓抑制贫血小鼠外周血象恢复,并明显上调脾脏EpoR和GATA-1 mRNA的表达。结论PPS能通过促进EpoR和GATA-1 mRNA的表达,从而促进骨髓抑制贫血小鼠造血功能的恢复。     

制首乌总多糖对骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体和转录因子GATA- mRNA表达的影响

目的观察制首乌总多糖(PPS)对放、化疗所致骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体(EpoR)及转录因子GATA- 21mRNA表达的影响, 探讨PPS补血作用的分子机制。方法建立骨髓抑制贫血小鼠模型, 提取PPS, 经ip给药, 观察其对骨髓抑制贫血小鼠外周血及脾脏EpoR和GATA-21mRNA表达的影响。结果PPS能促进骨髓抑制贫血小鼠外周血象恢复, 并明显上调脾脏EpoR和GATA-21mRNA的表达。结论PPS能通过促进EpoR和GATA-21mRNA的表达, 从而促进骨髓抑制贫血小鼠造血功能的恢复。     

补肾、健脾、活血分别对骨髓抑制贫血小鼠造血的影响

目的:观察补肾、健脾、活血法分别对红系血细胞及其造血细胞因子表达的影响,为化疗后骨髓抑制贫血的中医药治疗提供依据。方法:采用全自动血液分析仪检测实验第14、28天骨髓抑制造模小鼠外周血常规检查(RBC,HGB等);使用实时荧光定量RT-PCR检测实验第14天与第28天骨髓抑制造模小鼠脾脏EPO、EPOR mRNA表达水平的变化。结果:六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮均能显著提高骨髓抑制贫血小鼠RBC、HGB;六味地黄汤组和补中益气汤组EPO、EPOR mRNA表达水平均显著升高,而复方丹参饮组EPO、EPOR mRNA表达水平与模型对照组比较差异无统计学意义。结论:补肾、健脾、活血法对骨髓抑制贫血均有稳定且可靠的提升外周血血象的作用;补肾、健脾法可通过提高EPO、EPOR mRNA的表达水平,促进骨髓造血干细胞的增殖,并促进向红系血细胞分化以升高红系血细胞;而活血法促进造血的机制尚待进一步研究。     

补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天。各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况。结果外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到最低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常。外周血血小板,模型组在模后第5天降到最低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其最低值明显高于模型组(P<0.01)。造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P<0.05),而中药治疗组高于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复。     

补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清IL-6的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6(IL-6)表达水平及骨髓基质细胞(BMSC)生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血(中药联合)组,分别给予相应药物灌胃21 d,给药第8天采用腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d),连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14 d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多(P均0.01),但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显(P0.05或0.01),补肾活血组次之(P0.01)。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组(P均0.01),益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异。造模后第3天骨髓细胞经培养14 d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14 d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

补心生血法与补肾生血法对辐照后骨髓抑制小鼠造血的影响

目的:探讨补心生血法与补肾生血法对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用。方法:根据补心生血法而确立的炙甘草汤和补肾生血法而确立的左归丸、右归丸对小鼠外周血象,血清EPO、TPO、GM-CSF,骨髓CD34+以及对骨髓组织修复等方面的不同影响。结果:与模型组比较,各药物组对外周血象均有不同程度的提高组间比较,左归丸组能明显促进HGB、RBC的提高,右归丸组能明显促进RBC、WBC的提高;各药物组均能有效调控EPO、TPO、GM-CSF水平,但炙甘草汤组、右归丸组药物的调控作用较左归丸组更明显;各组药物均能不同程度提高骨髓CD34+的含量,左归丸的提升作用最显著。结论:补肾生血法对外周血象的提升作用较补心生血法更具优势。补心生血法、补肾生血法较滋阴补肾生血法更具优势。     

补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清 IL -6 的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺（CTX）所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6（IL-6）表达水平及骨髓基质细胞（BMSC）生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血（中药联合）组,分别给予相应药物灌胃21d,给药第8天采用腹腔注射CTX100rag／（kg·d）,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多（P均〈0．01）,但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显（P〈0．05或0．01）,补肾活血组次之（P〈0．01）。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组（P均〈0．01）,益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异,,造模后第3天骨髓细胞经培养14d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P＜0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同.     

针灸对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达及细胞周期的动态影响

目的 探讨针灸抗化疗毒副反应,改善骨髓抑制、提高外周血白细胞数量的分子生物学机制。     

补肾益精汤联合化疗预防肿瘤患者骨髓抑制的作用及对血清G-CSF、IL-3水平的影响

目的观察补肾益精汤联合化疗预防肿瘤患者骨髓抑制的作用及对血清粒细胞集落刺激因子(GCSF)、白细胞介素(IL)-3水平的影响。方法将114例乳腺癌术后化疗患者随机分为2组,对照组57例给予多西他赛+表阿霉素方案化疗,研究组57例在对照组治疗基础上给予补肾益精汤治疗,均21 d为1个周期,共化疗6个周期。观察2组患者化疗期间G-CSF、IL-3水平及骨髓抑制发生情况、化疗前后T淋巴细胞亚群和NK细胞活性,统计5年复发转移率。结果研究组化疗1~6周期中G-CSF、IL-3水平均高于对照组(P均<0.05),化疗期间骨髓抑制发生率和≥Ⅱ度骨髓抑制发生率均低于对照组(P均<0.05),化疗后CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞活性均高于对照组(P均<0.05),5年复发转移率低于对照组(P<0.05)。结论补肾益精汤联合化疗可改善患者免疫功能,降低骨髓抑制发生率和远期复发转移率,具有临床推广价值。     

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响

目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、EPO组、EPO+(G-CSF)组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显著提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。     

扶正消癥生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌化疗后骨髓抑制及外周血象的影响

目的观察扶正消癥生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌(EOC)化疗后骨髓抑制及外周血象的影响。方法将86例EOC患者按照随机对照的临床试验原则分为观察组和对照组各43例。对照组给予TP方案化疗联合重组人粒细胞集落刺激因子治疗,观察组在对照组治疗基础上加服扶正消癥生髓汤,3周为1个疗程,治疗3个疗程。观察2组骨髓抑制程度、外周血象(白细胞、血小板、中性粒细胞、血红蛋白)变化情况及不良反应发生情况。结果治疗3个疗程后,观察组骨髓抑制率为44.2%(19/43),对照组为74.4%(32/43),观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗过程中,2组外周血白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数均呈先降低后升高趋势(P均<0.05),血红蛋白水平均呈降低趋势(P均<0.05),但观察组治疗1个疗程、2个疗程、3个疗程的外周血白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数和血红蛋白水平均显著高于同期对照组(P均<0.05);2组治疗期间恶心呕吐、腹泻、肝损伤、肾毒性发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论扶正消癥生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子能够降低EOC患者化疗后骨髓抑制发生率,改善患者化疗后血细胞下降程度,促进骨髓造血功能恢复。     

补中益气汤合泻心汤治疗气虚夹热型慢性肾衰竭疗效及对血清TGF-β1、BMP-7表达的影响

目的 观察补中益气汤合泻心汤治疗气虚夹热型慢性肾衰竭患者的疗效及对血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 选取菏泽市中医医院2018年1月—2019年11月收治的60例气虚夹热型慢性肾衰竭患者,按随机数字表法分为2组,对照组30例采用西医基础治疗+氯沙坦钾口服+安慰剂口服,...     

补中益气汤对AIT小鼠Th17/Treg免疫失衡及Notch1信号通路的影响

目的：探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法：将60只8周龄NOD.H-2^h4小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,32.5 mg·kg^-1)、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19 g·kg^-1),每组10只。正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05%碘化钠水8周,自发形成AIT动物模型后,依据分组灌胃给药8周麻醉处死小鼠。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、白细胞介素(IL)-17、叉头样转录因子3(FoxP3)、IL-10、Notch1、发...     

补肾活血复方含药血清对大鼠成骨细胞磷酸化GSK-3β、p38MAPK及ERK1/2蛋白的影响

目的:观察补肾活血复方含药血清对大鼠成骨细胞磷酸化糖原合成激酶3β(GSK-3β)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的作用。方法:3月龄SD雌性大鼠灌胃制备空白血清和含药血清,并分离培养1日龄新生鼠颅骨成骨细胞。实验分为空白血清组和含药血清组,分别采用MTT、ELISA、Western-blot等方法检测两组成骨细胞的增殖、ALP和BGP的分泌及磷酸化GSK-3β、p38 MAPK和ERK1/2蛋白的变化。结果:与空白血清组相比,含药血清组可明显促进成骨细胞的增殖、ALP和BGP的分泌,并促进胞内磷酸化p38 MAPK和ERK1/2蛋白的表达,对磷酸化GSK-3β蛋白的表达未见明显影响。结论:补肾活血复方含药血清可促进大鼠成骨细胞的增殖和分化,提高p38 MAPK和ERK1/2蛋白磷酸化水平。     

补髓生血丸对再生障碍性贫血小鼠造血功能及骨髓VEGF、TPO、VCAM-1 水平的影响

目的 观察补髓生血丸(熟地黄、鹿角胶、黄芪、当归等)对再生障碍性贫血(AA)小鼠的防治作用,并从改善骨髓造血微环境角度分析相关作用机制。方法 将昆明种雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(再造生血片,2.70 g·kg^-1)及补髓生血丸低、中、高剂量组(2.25,4.50,9.00 g·kg^-1),每组15只。采用白消安(10 mg·kg^-1)及环磷酰胺(20 mg·kg^-1)交替腹腔注射给药12 d,制备AA小鼠模型。造模同时灌胃给药,每日1次,连续30 d。检测小鼠外周血象;采用瑞士-姬姆萨染色法观察小鼠骨髓涂片;进行骨髓有核细胞计数;HE染色法观察骨髓病理变化;ELISA法检测小鼠血清及骨髓中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板生成素(TPO)、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)的水平。结果 各组间的血清及骨髓TPO水平无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组小鼠的红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)和血小板(PLT)水平均明显下降(P<0.05);血...     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

平肝活血汤联合硝苯地平治疗对老年冠心病合并高血压患者炎症因子、血浆ADM及ET-1变化的影响

目的：探讨对患有冠心病合并高血压的老年患者临床应用平肝活血汤联合硝苯地平治疗对血清炎症因子、血浆肾上腺髓质素（ADM）与内皮素1(ET-1)水平的影响。方法：选取60例研究对象随机分成实验组与对照组,每组30例。对照组采取常规西医治疗,实验组在西医治疗基础上加用平肝活血汤治疗,观察各组经4周治疗的情况。结果：治疗前各组血清炎症因子（CRP、IL-6、TNF-α）、血浆ADM与ET-1水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组指标水平均降低,实验组显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：应用平肝活血汤联合硝苯地平治疗老年冠心病合并高血压,可以有效降低血清炎症因子、血浆ADM及ET-1水平,值得推广。