茶树根抗痛风活性部位的筛选研究

目的:比较茶树根总黄酮和总皂苷对高尿酸血症小鼠尿尿酸、血尿酸、血黄嘌呤氧化酶活性的影响和对抗急性痛风性关节炎作用以及体外对黄嘌呤氧化酶活性抑制作用,探讨茶树根防治痛风的活性部位。方法:用尿酸和氧嗪酸钾ip小鼠造成小鼠高尿酸血症模型,分光光度法检测尿酸水平和黄嘌呤氧化酶活力;以尿酸钠结晶植入法观察茶树根总黄酮和总皂苷抗急性痛风性关节作用;以含酶动力学分析软件的分光光度计在波长290nm处测定茶树根总黄酮和总皂苷对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用。结果:茶树根总黄酮在降血尿酸和促尿酸排泄以及抑制黄嘌呤氧化酶活性上起主要作用,茶树根总皂苷则对急性痛风性关节炎起主要抑制作用。结论:茶树根总黄酮和总皂苷均为茶树根抗痛风的药效部位。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况。结果痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达。结论痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应。     

痛风颗粒对高尿酸血症大鼠的防治作用及机制研究

目的观察痛风颗粒治疗高尿酸血症的疗效并探讨其作用机制。方法将60只大鼠分为正常对照组、模型组、痛风颗粒(高、中、低剂量)组及阳性药物组(非布司他)。以氧嗪酸钾盐腹腔注射建立高尿酸血症模型,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、炎症因子[肿瘤坏死因子a(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白介素因子1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)]、基因[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、K基因结合因子65(nuclear factor-k-gene binding,NF-κBP65)]的表达和关节滑膜组织病理变化。结果模型组和痛风颗粒低剂量组的尿酸(Uric Acid,UA)、血肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-1β含量均显著高于其他组(P 0. 05),正常对照组的上述指标均显著低于其他组,痛风颗粒中剂量组的上述指标均显著高于痛风颗粒高剂量组和阳性药物组,痛风颗粒高剂量组效果明显。TLR4、AKT、PI3K、NF-κB-P65基因m RNA水平结果趋势与生化指标恰好相反。高剂量痛风颗粒对关节滑膜组织病理结构改善最明显。结论痛风颗粒具有显著的降尿酸、肌酐、尿素氮作用,且对滑膜组织功能损伤具有保护作用,其作用机制可能TLR4-NF-κBP65直接相关。     

痛风速效宁对大鼠急性痛风性关节炎的影响

目的研究痛风速效宁对高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型大鼠不同时相的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法将雄性SD大鼠96只随机分为3组,模型对照组(A)、秋水仙碱组(B)、痛风速效宁组(C),用氧嗪酸钾和尿酸钠分别行腹腔和踝关节腔内注射制造高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型,各组于造模前3 h和造模后3 h分别予灌胃生理盐水、秋水仙碱和痛风速效宁干预,并于造模后6、12、24、36 h 4个时相各取8只大鼠,采血、取关节液和滑膜,比较3组在血尿酸、关节液白细胞和尿酸盐晶体方面的变化。结果①痛风速效宁可降低实验大鼠的血尿酸水平,与模型对照组比较P<0.01;②痛风速效宁可加速致炎大鼠的关节液中尿酸盐晶体的清除,与模型对照组比较P<0.01;③痛风速效宁可抑制致炎大鼠的关节液中WBC渗出、抑制和改善致炎大鼠的关节滑膜炎症反应程度,与秋水仙碱组比较P>0.05,与模型对照组比较P<0.05。结论痛风速效宁对高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型大鼠具有治疗作用。     

痛风合剂治疗痛风及高尿酸血症临床及机制研究

痛风(Gout)是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病。高尿酸血症是痛风病的发病基础。其临床特点为特征性反复发作的急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形。高尿酸血症及由此引起的痛风症是当今世界中老年男性常见病。目前,国内尚无一个较理想的接近于人类尿酸代谢的高尿酸血症动物模型制备方法,本研究拟采用增加大鼠嘌呤代谢动物的方法,以腺嘌呤(Adenine)为造模剂制备较为稳定的实验性高尿酸血症动物模型,为研究高尿酸血症治疗方法提供必备条件。     

痛风的发病机制

痛风由尿酸盐结晶沉积诱发关节炎性反应,常伴有高尿酸血症,尿酸的产生增多和排泄减少导致高尿酸血症,而尿酸盐结晶通过炎性介质诱发炎性反应,了解高尿酸血症的原因和炎性反应的作用机制对痛风的治疗有重要意义。     

痛风酒剂治疗痛风性关节炎的实验研究

目的：观察痛风酒剂对痛风性关节炎的抗炎、镇痛作用。方法：小鼠急性高尿酸血症模型,用痛风酒剂治疗尿酸钠诱导的痛风性关节炎模型大鼠,观察造模大鼠治疗前后各组关节肿胀的变化,采用化学刺激致小鼠扭体反应、二甲苯致小鼠耳肿胀观察抗炎、镇痛作用机理。结果：痛风酒剂对醋酸致高尿酸小鼠扭体反应有明显的镇痛作用（P〈0.01）。受试药物外敷给药对大鼠足跖肿胀及对小鼠耳廓肿胀有明显抑制作用（P〈0.01）。结论：痛风酒剂对痛风性关节炎具有良好的消肿、抗炎及镇痛作用。     

高尿酸血症和痛风

高尿酸血症（hypenaicemia）和痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致的疾病。其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎（可反复发作）、痛风石（tophi）、痛风性急性关节炎和关节畸形、痛风性肾病和尿酸性尿路结石形成等。近年来高尿酸血症和痛风在我国的患病率明显上升，且呈现年轻化趋势。     

痛定思痛话痛风

我们身体里有一种嘌呤物质,它分解代谢后形成一种产物———尿酸。正常情况下尿酸能通过肾及大肠排出体外,如果人体摄入含嘌呤物质过多,或者嘌呤代谢发生紊乱,或者尿酸排泄减少,血清及体液中的尿酸都会异常增高,出现高尿酸血症。尿酸若不及时排出,进一步积聚会形成结晶,这些结晶沉积于关节及其周围组织、肾脏组织等,从而可引起痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病等。可见痛风是一组代谢障碍性疾病,高尿酸血症是它的前奏曲,是诊断痛风的主要依据。痛风可分两大类:原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风患者中,约20%左右的人有先天性酶缺陷家庭史…     

痛风的中医外治法

痛风是由于体内嘌呤代谢障碍、尿酸生成过多或（和）尿酸排泄减少,致血中尿酸浓度增高所引起的一组异质性疾病。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风结石形成为特点,严重者可致关节畸形及功能障碍、急性梗阻性肾病或痛风性肾病。     

神阙散治疗痛风性关节炎的药效学研究

[目的]探讨神阙散对模型大鼠痛风性关节炎的治疗效果。[方法]分别建立大鼠高尿酸血症和痛风性关节炎模型,全自动生化分析测定大鼠的尿酸、肌酐、尿素氮,探讨神阙散对高尿酸血症的治疗作用;测定肿胀指数变化,同时取各组大鼠的骨组织进行石蜡包埋、苏木精-伊红(HE)染色进行病理学分析,评价神阙散对痛风性关节炎的治疗效果。[结果]两组实验组模型和对照均具有统计学差异,说明造模成功。对高尿酸血症,各给药组和模型对照组相比尿酸、肌酐、尿素氮均具有统计学意义,而神阙散中、高剂量组差异较为显著。对痛风性关节炎,神阙散高剂量组在用药后2 h即开始对痛风性关节炎产生药理作用,对模型大鼠关节炎肿胀指数具有显著降低作用,在用药后4~8 h治疗效果更加显著,其治疗效果与痛风定和秋水仙碱相当。病理结果显示,神阙散低、中、高剂量组均能改善模型大鼠痛风性关节炎的病理结果,且低、中、高剂量组呈现明显的量效关系。中剂量组与痛风定和秋水仙碱疗效相当,高剂量组改善作用优于痛风定和秋水仙碱。[结论]神阙散治疗痛风性关节炎疗效确切。     

白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风模型炎症因子的调节作用

目的探讨白艾痛风灵免煎颗粒剂治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法造兔急性痛风性关节炎模型,观察白艾痛风灵免煎颗粒剂对兔痛风性关节炎模型关节液中TNF-α、IL-1β含量的影响,并与模型组、秋水仙碱组和正常组进行对比。结果模型组关节液中TNF-α、IL-1β含量明显高于正常组(P0.01),白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量明显低于模型组(P0.01);白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量与正常组比较,差异无统计学意义。结论白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用。     

痛风颗粒抗痛风有效部位群研究

目的 研究痛风颗粒不同提取部位（群）的抗炎、降尿酸作用及对肾脏的影响,筛选痛风颗粒抗痛风的有效部位（群）。方法 大鼠足跖注射微晶型尿酸钠制备踝关节肿胀、足跖肿胀模型,腺嘌呤＋盐酸乙胺丁醇制备大鼠高尿酸血症模型。通过检测大鼠足肿胀率、血尿酸（UA）值、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）水平和肾脏系数,筛选痛风颗粒不同提取部位中的有效部位（群）。结果 痛风颗粒A部位（主要由黄酮、生物碱、有机酸组成）显示出显著的抗炎、降尿酸和一定的肾脏保护作用：显著抑制尿酸钠致大鼠的足跖肿胀及踝关节肿胀（P＜0.01）;显著降低高尿酸血症大鼠的血UA、Cr及BUN水平（P＜0.01）;但与模型组比较,各给药组肾脏系数无显著改变。结论 在各提取部位中,A部位降尿酸、抗炎作用最强,与痛风颗粒全方作用强度相当。     

痛风和高尿酸血症动物模型研究进展及代谢通路分析

痛风属于中医"痹症"，是嘌呤代谢障碍引起的血尿酸增高的一种慢性代谢性疾病，主要表现为高尿酸血症、痛风性肾病、痛风性关节炎等，其发病率呈上升趋势，严重影响人类生命健康。动物模型的建立和选择对于阐明痛风发病机制、寻找有效防治药物至关重要。通过不同方法诱导而成的痛风和高尿酸血症动物模型主要有直接补充尿酸或尿酸前体法诱导模型、氧嗪酸钾诱导高尿酸血症模型、真菌产物诱导高尿酸血症模型和药物诱导高尿酸血症模型。文章对痛风和高尿酸血症动物模型进行了系统的总结，借助代谢组学Pathway分析方法，比较动物模型组与痛风和高尿酸血症患者代谢通路的异同，为进一步研究痛风和高尿酸血症相关代谢通路及发病机制提供参考。     

高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况

痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征,主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍,甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病。高尿酸血症是痛风发生的生化基础。流行病学显示痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。高尿酸血症/痛风严重危害人类健康,对于其发生发展机制的研究以及相关药物治疗的研究越来越受到科研工作者的重视。因此,对于高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究以及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究正如雨后春笋般如火如荼,它将从高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究现状及概况做一综述。     

痛风的药物治疗进展

痛风是指嘌呤代谢紊乱和(或)肾脏排泄尿酸减少,引起尿酸盐在组织沉积的疾病。其自然病程分为四期:无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、间歇期痛风、慢性痛风石性痛风,长期痛风可导致肾损害[1,2]。美国约有300万人罹患痛风[3]。近年来,全球痛风发病率明显增加,尤其在发达地区,我国东部地区痛风发病率明显高于农村地区[4]。高尿酸血症是导致痛风发作的根本原因。体内尿酸20%来     

复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎滑膜致炎性因子表达的影响

目的研究复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风性关节炎模型。复方豨莶草胶囊、扶他林悬浮液连续灌胃给药干预;取受试关节滑膜组织样本,按酶联免疫法测定IL-1β、IL-8的含量。结果动物造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量均明显升高,中药能明显降低IL-1β、IL-8含量,与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论复方豨莶草胶囊可能通过抑制滑膜细胞IL-1β、IL-8的合成,进而抑制前列腺素等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用。     

高尿酸血症和痛风患者外周血IL-10的水平检测

目的 分析高尿酸血症和痛风患者外周血中白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,探讨其变化特点.方法 收集同济大学附属东方医院2007年门诊及住院患者并分组,其中高尿酸血症组42例,痛风组46例,正常组40例,采用酶联免疫法检测高尿酸血症、痛风患者及正常人外周血上清中IL-10水平以及痛风及高尿酸血症患者的尿酸水平,并作统计学分析.结果 IL-10水平在痛风和高尿酸患者外周血中均明显高于正常对照组(P<0.01),且IL-10水平在痛风患者外周血中明显高于高尿酸血症患者(P<0.01).相关性分析提示IL-10水平与尿酸水平呈正相关(P<0.05).结论 痛风与高尿酸血症患者外周血中抑炎因子IL-10水平的升高并不能有效抑制痛风性关节炎症的发生.     

傣痛消乙醇提取物对高尿酸血症小鼠及痛风性关节炎大鼠的影响

目的 观察傣痛消乙醇提取物对高尿酸血症小鼠及痛风性关节炎大鼠的影响。方法 选取60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、苯溴马隆组和傣痛消乙醇提取物低、中、高剂量组。模型组及各药物组小鼠均使用30 g/kg酵母进行灌胃造模,正常对照组小鼠给予等容量的蒸馏水;傣痛消乙醇提取物低、中、高剂量组在造模第4天分别以2.6、7.8、23.4 g/kg的傣痛消乙醇提取物灌胃,正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水;苯溴马隆组在造模第6天以0.02 g/kg苯溴马隆灌胃,每日1次,连续4 d,末次给药1 h后摘眼球取血。选取60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、傣痛消乙醇提取物低、中、高剂量组。在造模前5 d傣痛消乙醇提取物各组分别以1.8、5.4、16.2 g/kg的傣痛消乙醇提取物灌胃;秋水仙碱组在造模前3 d以0.28 mg/kg秋水仙碱灌胃;正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水,每日1次。在末次给药1 h后,模型组及药物组复制急性痛风关节炎模型,造模5 h后麻醉大鼠,腹主动脉取血。分别使用试剂盒检测大鼠和小鼠血清中尿酸（UA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平;观察大鼠造模前后关节肿胀情况。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠和小鼠UA、XOD、CRE、BUN、IL-6、TNF-α和IL-1β均显著升高（P<0.05）,急性痛风性关节炎大鼠出现躁动不安、右足抬高、局部红肿、肤温变高和关节肿胀指数显著增加的情况。与模型组比较,傣痛消乙醇提取物低剂量组对高尿酸血症小鼠CRE和急性痛风性关节炎大鼠UA、CRE、IL-6、TNF-α 改善不明显,其余各药物组中UA、XOD、CRE、BUN、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.05）;药物组急性痛风性关节炎大鼠局部关节肿胀情况较模型组改善明显。结论 傣痛消乙醇提取物对高尿酸血症小鼠和急性痛风性关节炎大鼠具有降尿酸、改善肾功能和抗炎作用。     

痛风的营养治疗

痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致血尿酸水平增高和(或)尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。其临床特点是由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤，尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。