肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响

目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。     

肺岩宁方干预Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的实验研究

目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。     

肺岩宁方对肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞比例及Foxp3表达的影响

目的：研究肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞（T regulatory cell,Treg）比例及转录因子Foxp3表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤模型后,将32只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组和综合治疗组。给予相应药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量、肺脏指数、脾脏指数和胸腺指数,并检测各组小鼠胸腺、脾脏和移植瘤CD4＋CD25＋Treg细胞的比例及Foxp3mRNA的表达。结果：肺岩宁方可降低肺癌小鼠脾脏和胸腺指数,增加去瘤体质量,减少移植瘤质量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。肺岩宁方可显著降低Lewis肺癌小鼠胸腺、脾脏和移植瘤中的CD4＋CD25＋Treg细胞比例,并抑制Foxp3mRNA的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺岩宁方通过降低CD4＋CD25＋Treg细胞比例、下调Foxp3 mRNA表达而增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

加味黄芪建中汤对脾气虚证Lewis肺癌小鼠CXCL12、CXCR4、TGF-β基因表达的影响

目的:研究加味黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子12(CXCL12)、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达的影响。方法:采用苦寒泻下、劳倦、节食的方法建立小鼠脾气虚证小鼠模型,小鼠右腋部皮下接种肿瘤细胞建立Lewis肺癌模型。小鼠分为正常组、脾气虚组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌黄芪组,其中脾气虚肺癌黄芪组用中药加味黄芪建中汤灌胃,其余各组均用0.9%NaCl溶液灌胃;连续灌胃9 d。Real-time PCR方法检测肿瘤组织CXCR4、CXCL12、TGF-β的mRNA表达。结果:与肺癌组比较,CXCL12 mRNA水平明显增高(P0.05);与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌黄芪组CXCL12 mRNA表达水平明显降低(P0.01)。肺癌组、脾气虚肺癌组和脾气虚肺癌黄芪组的CXCR4、TGF-β的mRNA表达差异无统计学意义(P0.05);脾气虚肺癌黄芪组和脾气虚肺癌组CXCL12 mRNA与CXCR4 mRNA的表达呈正相关(P0.05,P0.01)。结论:加味黄芪建中汤抑制了肿瘤微环境中的趋化因子CXCL12基因的高表达,影响CXCL12/CXCR4通路,可能通过解除肿瘤微环境免疫抑制网络的形成而达到治疗肿瘤的目的。     

肺岩宁方对EMT间质细胞标志因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin表达的影响

目的：研究标志EMT过程发生的间质细胞因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在C57小鼠Lewis肺癌中的表达，以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法：采用Real—TimePCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中Vimentin、Fibronectin和N—cadherinmRNA表达及肺岩宁方对它表达的影响。结果：对于各组移植肿瘤组织中，间质细胞标志因子Vimentin经肺岩宁方治疗后，与模型组相比无差异（P〉0．05）；而Fibronectin和N—cadherin的表达经肺岩宁方治疗后，与模型组相比明显降低（P〈0．01）；对于各组肺组织中，Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在转移率发生最高的模型组，其表达明显高于正常肺组织中的表达（P〈0．01），而经过肺岩宁方治疗后，与模型组相比，Fibronectin和N—cadherin标志因子表达均显著性下降（P〈0．05），而Vimentin标志因子治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：EMT有可能参与了肺癌转移的发生；肺岩宁方具有下调标志EMT过程发生的间质细胞因子Fibronectin和N—cadherin的作用。     

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3．K56、Rttl09、Asfl及E2F1表达的影响

目的：恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期。前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G,／S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响。方法：将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只。右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BI．／6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Tyl转座基因调节因子109（regulatorofTyltransposition109,Rttl09）、细胞反沉默功能因子1（antisilencingfunction1,Asfl）、腺病毒E2启动子结合转录因子1（E2F1）mRNA和蛋白的表达。结果：肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组（P〈0．01）,抑瘤率分别为27．92％和42．50％。肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少（P〈0．01）。肺岩宁组H3-K56、Rttl09、Asfl、E2F1mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调（P〈0．05）。结论：肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用。     

肺岩宁对晚期非小细胞肺癌生长转移和血清VEGF的影响

观察中药肺岩宁 (黄芪、白术等 )对血管内皮生成因子 (VEGF)分泌的影响及抗晚期非小细胞肺癌侵袭转移的临床疗效。将 ( 91例 )病例分为化疗组 ( 3 1例 )、肺岩宁 +化疗组 (综合组 3 2例 )、肺岩宁组 ( 2 8例 )。化疗组化疗后对症治疗 ,综合组化疗前后服肺岩宁方 ,肺岩宁组单纯服用肺岩宁 ;治疗前后测定血清VEGF水平 ,观察患者原发瘤灶、转移灶变化和新转移灶出现情况 ,评价生活质量和毒副反应。疗程 3～ 4个月。结果 :治疗后原发病灶瘤体综合组与化疗组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;转移灶瘤体综合组治疗后转移灶的增大显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;新转移灶肺岩宁组和综合组淋巴结转移和远处转移的发生情况显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;治疗前后相比 ,化疗组患者血清VEGF水平表现出上升趋势 ,肺岩宁组和综合组治疗后血清VEGF水平显著下降 (P <0 0 5 )。实验采用C5 7BL/ 6小鼠 ,接种Lewis肺癌细胞株 ,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组。实验结果 :用免疫组化法测定肿瘤切片的VEGF表达 ,小鼠肿瘤VEGF的表达。结论 :益气养精、解毒抗癌的肺岩宁具有抗肺癌侵袭转移的作用 ,减少VEGF分泌 ,抑制血管生成 ,可能是肺岩宁抗肺癌生长转移的机理之一。     

肺岩宁膏方对Lewis肺癌荷瘤鼠抗瘤作用及对免疫器官的影响

目的探讨肺岩宁方为基础的膏方制剂对荷瘤鼠抗肿瘤活性及免疫功能的影响。方法以C57BL/6小鼠Lewis肺癌为模型,随机分为膏方组、辅料方组、生理盐水组,每组11只,给药10d后检测各组C57BL/6荷瘤小鼠的体质量,瘤重,肺转移灶数,肺转移发生率,脾指数及胸腺指数。结果肺岩宁膏方能明显减少C57BL/6Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移灶数,降低肺转移的发生率(P<0.05);显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,使小鼠的体质量、脾指数、胸腺指数均明显高于空白组(P<0.05);但三组间瘤重无明显差异。结论肺岩宁膏方能够明显提高Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,对Lewis肺癌转移有一定抑制作用,但对Lewis肺癌皮下移植瘤无明显抑制作用。     

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3-K56、Rtt109、Asf1及E2F1表达的影响

目的:恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期.前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G1/S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响.方法:将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只.右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型.观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Ty1转座基因调节因子109(regulator of Ty1 transposition 109,Rtt109)、细胞反沉默功能因子1(antisilencing function 1,Asf1)、腺病毒E2启动子结合转录因子1(E2F1)mRNA和蛋白的表达.结果:肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组(P＜0.01),抑瘤率分别为27.92％和42.50％.肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少(P＜0.01).肺岩宁组H3-K56、Rtt109、Asf1、E2F1 mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调(P＜0.05).结论:肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用.     

不同分子分型乳腺癌组织中趋化因子 CXCL12 及其受体 CXCR4 和 CXCR7 的表达及临床意义

目的：探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及临床意 义。方法：应用实时定量PCR检查80例不同分子分型乳腺癌组织中的趋化因子CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和 CXCR7 mRNA的表达,采用免疫组织化学技术检测160例不同分子分型乳腺癌细胞组织中趋化因子CXCL12蛋白及其 受体CXCR4和CXCR7蛋白的表达,并分析它们在不同分子分型乳腺癌中的表达差异。结果：CXCL12 mRNA及其受 体CXCR4和CXCR7 mRNA在Luminal A和Luminal B型中表达无差异,在HER-2过表达型和三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)两个类型之间的表达也无差异,但三者在HER-2过表达型和TNBC中的表达明显高于Luminal A和 Luminal B型(均P<0.05);CXCL12蛋白、CXCR4蛋白和CXCR7蛋白在HER-2过表达型和TNBC中的阳性表达率均明显高 于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05),但在Luminal A和Luminal B之间及HER-2过表达型和TNBC之间的表达无差异。 结 论：趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在HER-2过表达型乳腺癌和TNBC组织中高表达,可能与该类型乳腺 癌预后较差有关,抑制其表达可为该类乳腺癌的治疗提供重要途径。     

氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子及CXC趋化因子受体4表达的影响

目的：探讨氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelial growthfactor,VEGF）、CXC趋化因子受体4（CXCchemokinereceptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用甲基噻唑基四唑法观察氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用实时逆转录聚合酶链反应法、免疫荧光法、酶联免疫吸附法分别检测氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响。结果：单独使用40μg/mL氧化苦参碱注射液或小剂量（20μg/mL）紫杉醇作用于SGC-7901细胞后,与对照组比较,除了20μg/mL紫杉醇对VEGF在mRNA水平无明显影响外（P〉0.05）,两者均能抑制细胞增殖,减少VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白水平的表达（P〈0.01）;两者联用后能明显降低SGC-7901细胞VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白的表达,与单用小剂量紫杉醇相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：氧化苦参碱注射液联合小剂量紫杉醇具有明显的抑制人胃癌SGC-7901细胞VEGF和CXCR4的作用,这可能是氧化苦参碱注射液抗肿瘤血管生成的机制之一。     

益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用

目的：研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。 方法：1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术＋直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄（即造模术后4、6、8月）开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄（即造模术后5、7、9月）处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O／固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因（type Ⅱ collagen gene,Col2A1）、聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）以及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA表达的情况。 结果：模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组（P〈0。01）,MMP-13 mRNA表达明显低于模型组（P〈0．01）。 结论：益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。     

肺岩宁方在人肺癌细胞系对肿瘤坏死因子α诱导的iNOS和COX-2表达的影响

目的：探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）诱导的人肺癌细胞系A549诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）和环氧合酶2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达的影响。 方法：制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,实时聚合酶链反应法及蛋白质免疫印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的iNOS及COX-2表达的影响;二氨基乙酰乙酸荧光素检测NO产物;人iNOS重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24 h后,肺岩宁方含药血清治疗24 h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核iNOS转录活性的影响。 结果：与对照血清比较,TNF-α明显提高iNOS和COX-2的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,显著抑制二者的表达（P＜0.01, P〈0.01）;肺岩宁方含药血清显著降低了A549细胞经iNOS重组质粒转染后的转录活性（P＜0.01, P〈0.01）及NO产物的产生。 结论：肺岩宁方含药血清抑制肺癌细胞的部分机制可能是抑制iNOS和COX-2基因的活性。     

NGF、NCAM、CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中作用的研究

目的：探讨涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）中神经生长因子（nerve growth factor,NGF ）、神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM）、趋化因子（CXC chemokine ligand 12,CXCL12 ）及趋化因子受体（CXC chemokine receptor type 4,CXCR4）表达与嗜神经侵袭的关系。方法：选取临床病理资料齐全的SACC 60例,分为嗜神经侵袭组（36例）和非嗜神经侵袭组（24例）,制作组织芯片。采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）技术检测两组NGF、NCAM、CXCL12/CXCR4蛋白的表达,分析指标表达与临床病理参数的相关性。结果：NGF、CXCL12、CXCR4蛋白在SACC嗜神经侵袭组阳性表达率均高于非嗜神经侵袭组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;NGF、CXCL12、CXCR4表达与患者性别、组织学类型、肿瘤发生部位及大小均无关（P＞0.05）。SACC中NGF与CXCL12的阳性表达相关（r=0.279,P＜0.05）,也与CXCR4阳性表达相关（r=0.451,P＜0.05）,但CXCL12与CXCR4无明显相关（r=0.254,P=0.05）。NCAM在两组SACC中均呈阴性表达。结论：NGF、CXCL12/CXCR4过表达共同参与了SACC的嗜神经侵袭过程。     

八味锡类散对小鼠恶唑酮结肠炎的治疗作用及其机制

目的：观察八味锡类散对小鼠恶唑酮结肠炎的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法：32只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化可的松灌肠液组和八味锡类散组。除空白对照组外,各组小鼠均以3%恶唑酮（溶于50%乙醇）灌肠诱导结肠炎。灌肠后第2天开始,空白对照组和模型组以0.15 mL 0.9%羧甲基纤维素钠溶液灌肠,八味锡类散组以0.15 mL八味锡类散灌肠（0.2 mg/g）,氢化可的松灌肠液组以0.15 mL氢化可的松灌肠液灌肠（0.02 mg/g）,每日1次,连续给药5 d。每日进行疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,5 d后处死小鼠,进行结肠大体和组织学损伤的评估,免疫组织化学法检测结肠组织中occludin、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）和核转录因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达情况,酶联免疫吸附测定法检测结肠组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的含量。 结果：八味锡类散组DAI和结肠大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著（P〈0.05）,八味锡类散组和氢化可的松灌肠液组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。八味锡类散组结肠组织中TLR4、NF-κB表达和TNF-α含量较模型组减少（P〈0.05）,occludin表达较模型组增加（P〈0.05）,八味锡类散组和氢化可的松灌肠液组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论：八味锡类散能有效缓解恶唑酮诱导的小鼠结肠炎,疗效与氢化可的松相似。其作用机制可能与上调紧密连接蛋白occludin的表达,增强结肠黏膜屏障功能,下调异常增高的TLR4表达,减少NF-κB的激活,最终下调炎性细胞因子TNF-α的表达并改善结肠黏膜屏障功能有关。     

人参三七组方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管内皮生长因子受体2和缺氧诱导因子1α表达的影响

目的：探讨人参三七组方对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）大鼠缺血心肌血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2）和缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）表达的影响。 方法：100只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、美托洛尔（商品名倍他乐克）组和高、低剂量人参三七组方组。除正常对照组大鼠外,结扎各组大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于造模后予相应药物治疗12 d。治疗结束后,检测缺血心肌微血管密度（microvessel density,MVD）,蛋白免疫印迹法检测缺血心肌的血管内皮生长因子受体VEGFR-2和HIF-1α的蛋白表达,实时聚合酶链式反应法检测缺血心肌VEGFR-2和HIF-1α mRNA表达。 结果：模型组缺血心肌MVD较正常对照组及假手术组显著增加（P〈0.05）;高、低剂量人参三七组方组及倍他乐克组MVD较模型组显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01）;高、低剂量人参三七组方组之间比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组VEGFR-2、HIF-1α的蛋白和mRNA表达上调,与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高、低剂量人参三七组方组及倍他乐克组VEGFR-2、HIF-1α蛋白和mRNA表达均显著高于模型组（P〈0.05）;高、低剂量人参三七组方组之间比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。 结论：人参三七组方能够促进缺血心肌VEGFR-2和HIF-1α表达,提高缺血心肌毛细血管密度,从而改善心肌缺血,促进侧支循环的形成。     

消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的：观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中自细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及其受体趋化因子受体1（chemokine receptor 1,CXCR1）和趋化因子受体2（chemokine receptor2,CXCR2）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法：50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果：肿瘤及瘤旁胃组织中IL--8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶（P〈0．05）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶（P〈0．01）,对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）,而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

狼疮样小鼠CXCLl6表达及其活动度影响因素

目的探讨狼疮样小鼠CXCLl6的血清水平变化与狼疮活动其他指标的变化趋势,评估CXCLl6与狼疮的关系。方法以Fas-/-狼疮小鼠、CXCLl6-/-C57BL/6J小鼠、正常C57BL/6J小鼠（每组20只）为观察对象,分造模组跟对照组。造模后观察4周,收集测定其血清CXCLl6、IgG总量、抗dsDNA抗体、抗氧化磷脂、CRP、IL-6、TNF-α等水平。结果Fas-/-狼疮小鼠组的血清CXCLl6水平明显高于及对照组（P〈0．05）。造模组CXCLl6水平明显高于及对照组（P〈0．05）。小鼠CXCLl6水平与抗dsDNA抗体、CRP等狼疮活动指标变化呈正相关。结论狼疮小鼠组血清CXCLl6水平变化与其狼疮活动程度密切正相关,但其具体关联机制还有待进一步研究。