细胞凋亡的分子机制及其调控因子

自1972年Kerr提出凋亡概念以来，有关凋亡的生理和病理研究逐渐深入广泛，研究发现细胞凋亡是多细胞生物生命活动中不可缺少的组成内容，凋亡既与机体组织的发育、正常生理活动的维持关系密切，又与肿瘤、病毒感染和自身免疫性疾病的发生密切相关，现已发现Fas、bcl-2、p53、c-myc、ced、TGF－β等基因皆是参与调控细胞凋亡的重要基因。本文就细胞凋亡及其调控因子研究发现和进展综述如下。     

细胞胀亡的分子机制研究进展

Oncosis is another form of cell death, which is different from apoptosis. The review will discuss the recent advances of oncosis on pathological morphology, nuclear biochemical changes and molecular mechanisms.     

肿瘤转移的分子机制和基因调控

肿瘤转移是成功治疗肿瘤的最大障碍，也是目前恶性肿瘤病人的主要死因，但对其转移的确切机制迄今尚未明了。本文介绍了近年来在分子水平对肿瘤转移机制及抗转移方面研究的最新进展。     

发热伴血小板减少综合征病毒致细胞程序性死亡的研究

目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式, 并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在, 为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞, 逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE), CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况, 以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV, CCK-8法检测细胞活力, 判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量, 进一步探讨焦亡的存在。结果 SFTSV以MOI=10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间, 此时细胞CPE明显, 细胞活力降至对照组的51%、41%(P<0.001、P<0.001...     

美科学家揭示埃博拉病毒感染细胞的分子机制

埃博拉病毒是人类迄今为止所发现的致死率最高的病毒之一。世界卫生组织公布的最新数字表明，自1976年发现这一病毒以来，全世界的感染者已达1500多例，其中已有1000多人死亡，死亡率在50％至90％之间。迄今，医学界还没有治疗埃博拉病毒感染的特效药物，对埃博拉病毒感染细胞的分子机制也了解甚少。近日，美国科学家发表在《Science》杂志上的一项研究揭示了埃博拉病毒入侵人体细胞的机制：对埃博拉病毒致病机理的研究将有助于人类找到新的治疗措施，战胜埃博拉出血热这一危险性传染病。     

细胞焦亡：程序性死亡研究新热点

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种以促炎性为特点的细胞程序性死亡方式,分为依赖半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的经典细胞焦亡途径和依赖半胱氨酸蛋白酶-4/5/11(Caspase-4/5/11)的非经典细胞焦亡途径。研究表明细胞焦亡广泛参与到多种疾病的发生发展中。最近研究人员发现GSDMD和Pannexin-1可能是介导细胞焦亡的关键物质,但具体机制和相互关系仍有待进一步深入研究。     

细胞凋亡调节的分子遗传机制

凋亡是程序细胞死亡的一种形态学上的独特形式，在生物体的发育、自身稳定及许多事起重要作用。凋亡通过一种细胞固有的自杀程序的激为完成。凋亡细胞膜的变化对促进吞噬细胞的识别和清除是至关重要的。几乎所有哺乳动物细胞都具有凋亡程序的成分。但凋亡程序的激活受细胞内和细胞外的多种不同信号的调节。通过对秀丽隐杆线虫和黑腹果蝇的遗传研究，已分离出一些调节凋亡的特异基因，ｃｅｄ－３ＩＣＤ样半胱氢酸蛋白酶及 ｒｅａｐｅ     

肿瘤转移的分子机制和基因调控

肿瘤转移是成功治疗肿瘤的最大障碍，也是目前恶性肿瘤病人的主要死因，但对其转移的确切机制迄今尚未明了。本文介绍了近年来在分子水平对肿瘤转移机制及抗转移方面研究的最新进展     

T细胞识别肿瘤的分子机制

Ｔ细胞在介导肿瘤免疫拜排斥反庆中起着关键作用，发挥这一作用的前提是对肿瘤细胞进行有效的识别。本文从Ｔ细胞受体，肿瘤抗原以及参与识别的辅助分子三方面介绍了近年来有关Ｔ细胞在分子水平上对肿瘤细胞进行识别的研究进展。     

bcl—2基因家族与细胞程序性死亡

ｂｃｌ－２家族是一类基因结构相似的参与细胞程序性死亡或称之为凋亡调节的基因，其成员可分为两类，一类能促进细胞的程序性死亡，一类能抑制细胞的程序性死亡。家族中各成员间可形成同源或异源二聚体，共同调节细胞内死亡和存活信息的平衡状态，最终决定细胞的命运。     

病毒细胞受体作用机制研究进展

近年来，细胞受体的研究在生命科学领域受到了广泛的重视，受体学已被列为八大前沿学科之一，国内外对病毒细胞受体作用的研究也有了许多新的突破，本文仅对病毒细胞受体与病毒嗜性和病毒致病机制研究进展情况作一综述。     

病毒对细胞凋亡的调控

近年的研究表明病毒感染细胞与细胞凋亡有密切的关系，在凋亡的过程中新基因的表达、病毒蛋白等起着重要的调控作用。本文主要介绍病毒感染后对细胞凋亡的调控。     

T细胞识别肿瘤的分子机制

Ｔ细胞在介导肿瘤免疫排斥反应中起着关键作用，发挥这一作用的前提是对肿瘤细胞进行有效的识别。本文从Ｔ细胞受体、肿瘤抗原以及参与识别的辅助分子三方面介绍了近年来有关Ｔ细胞在分子水平上对肿瘤细胞进行识别的研究进展。     

线粒体在细胞凋亡中的作用及分子机制

本文综述了线粒体在细胞凋亡的启动和调控方面的最新进展。细胞受凋亡刺激，Bcl-2家族BH3蛋白(Bim，Bad，Bid等)和其他可能的途径将凋亡信号转入线粒体中，与Bcl-2家族凋亡诱导蛋白共同调节，诱导释放线粒体凋亡蛋白细胞色素c、caspase的二级线粒体激活蛋白Smac、凋亡诱导蛋白、内核酸酶G和Omi/HtrA2等，进而通过caspase依赖途径和非依赖途径诱导细胞凋亡。     

细胞自噬的调控与自噬程序性死亡的研究进展

自噬(autophagy)是一种溶酶体依赖性降解途径,涉及细胞内长寿蛋白和受损伤细胞器的降解,其既是细胞保守的自我防御机制,又是一种程序性细胞死亡机制(PCD),与机体的多种疾病有密切关系.自噬具有独特的形态改变和特有的调控通路,自噬的调控涉及到多种机制、如翻译后修饰等.凋亡是研究最清楚的程序性细胞死亡机制,凋亡与细胞自噬程序性死亡之间存在着复杂的关系.对哺乳动物细胞自噬的分子调控机制,自噬程序性细胞死亡过程及其与凋亡的关系等方面进行探讨很有意义.     

小胶质细胞激活的分子机制

小胶质细胞激活后表现为中枢神经系统的免疫效应细胞 ,是脑内细胞因子的重要来源和作用部位 ,参与损伤、炎症、MS、AD、癫痫反复发作等脑病理发生过程。关于小胶质细胞激活的机制 ,尤其是其活化过程中信号转导的分子基础 ,是当今小胶质细胞研究的热点。本文对小胶质细胞激活的形态学表现、免疫学特性及其激活的分子机制进行了综述     

重组EB病毒BHRF1蛋白对裸鼠脾细胞程序性死亡的抑制作用

目的：观察适当浓度的ＥＢＶ－ＢＨＲＦ１重组蛋白（ｒＢＨＲＦ１）抽提液有无拮抗裸鼠脾细胞程序性死亡（ＰＣＤ）作用。方法：用１×１０６ｍｏｌ／Ｌ地塞米松作用１８ｈ、４３℃加热１０ｍｉｎ及无血清培养４８ｈ等方法诱导脾细胞发生ＰＣＤ,预先加入终浓度为２ｍｇ／Ｌ的ｒＢＨＲＦ１蛋白起拮抗作用。结果：未加ｒＢＨＲＦ１的对照组细胞发生典型的ＰＣＤ,即细胞ＤＮＡ的电泳出现ＰＣＤ特征性的梯形（ｌａｄｅｒ）ＤＮＡ降解片段;电镜观察显示核凝缩,但细胞膜及细胞器结构基本保持正常。若与适当浓度的ｒＢＨＲＦ１预培养８ｈ,再用上述方法处理,则因有重组蛋白的保护而未出现ＤＮＡ降解片段及ＰＣＤ的形态学变化。结论：初步显示ｒＢＨＲＦ１具有抑制脾细胞发生ＰＣＤ的功能。     

毛囊的分子遗传学

目前对毛发生长和分化的分子遗传学机制所知甚少，近年来，通过对罕见的遗传性毛发异常综合征的研究发现EDA基因，Wnt途径，DLX基因，FGF5基因及EGF基因等在毛发的形态发生，分布及生长周期中起着重要作用。     

玉竹提取物B抗肿瘤机制的初步研究

目的：研究玉竹提取物B(the extract B of Polygonsham odoratum,EB-PAOA)对S—180荷瘤鼠细胞因子产生水平的影响及诱导人结肠癌CL-l87细胞调亡的作用，以初步探讨EB-PAOA的抗肿瘤作用机制。方法：采用MTT法，检测EB-PAOA对S—180荷瘤鼠产生IL-2、IFN—γ、IL-1和TNF—α等细胞因子水平的影响；体外培养人结肠癌CL-l87细胞株，用MTT法测定EB-PAOA对CL-187细胞的抑制率；用电镜观察并确认有无凋亡细胞；通过流式细胞仪检测凋亡率。结果：EB-PAOA处理后的荷瘤鼠产生IL-2、IL-1和TNF—α的能力均有所增强；EB-PAOA能抑制CL-l87细胞的增殖；电镜下可见到大量凋亡细胞；流式细胞仪DNA直方图上出现了凋亡峰，凋亡率呈时间依赖性。结论：EB-PAOA抗肿瘤的作用机制可能是通过促进荷瘤鼠脾细胞分泌IL-2以及腹腔巨噬细胞分泌IL-1和TNF—α增强细胞免疫功能并具有直接诱导肿瘤细胞调亡作用而实现的。     

记忆性B细胞形成的分子机制

抗原进入机体刺激原始B细胞,使之分化增殖成效应细胞,最后形成Bm细胞是一个复杂的,多阶段的过程,该过程大致可分为四个部分：（1）细胞内胚系基因（germline gene)的重排;（2）V区高突变;（3）具有“克隆自治”性的亲和力选择;（4）特异性选择。这四个部分不能截然分开,它们相辅相成,互为前提,是Bm 形成的必要步骤。