早产儿脑室周围白质软化的研究进展

在新生儿医学所有问题中 ,早产儿脑损伤及其预防尤为重要。早产儿脑损伤包括脑室周围白质软化 (PVL)、胚胎生发层基质 脑室内出血 (IVH)、出血后脑积水及其他一些脑损伤 ,如选择性神经元坏死及基底核丘脑损伤等 ,其中PVL和IVH最为重要。但IVH发生率近年来渐呈下降趋势 ,因而PVL已上升为早产儿脑损伤的最主要类型。PVL在早产儿的发生率约为 8%～ 2 6% ,在应用呼吸机的早产儿中 ,其发生率可高达 3 8%～ 60 % [1]。美国每年约出生 <50 0g的早产儿 570 0 0例 ,因受益于NICU的精心救治和护理 ,90 %早产儿可在新生儿期存活。在存活的早…     

早产儿脑室周围白质软化治疗进展

随着产科和新生儿重症监护技术的不断提高,早产儿存活率增加,早产儿脑损伤的发病率亦逐年增加。早产儿脑损伤包括脑室周围白质软化（PVL）、脑室内出血（IVH）、出血后脑积水等。近年来,IVH发生率呈逐渐下降趋势,因此PVL已上升为早产儿脑损伤的主要类型。正确认识及治疗早产儿PVL,对减少中枢神经系统功能障碍,降低脑瘫、认知及行为学后遗症的发生有重要意义。本文就早产儿PVL的治疗进展作一综述。[第一段]     

早产儿生后早期常规头颅B超检查

随着NICU的发展，早产儿存活率明显提高，但神经发育后遗症并未成比例下降。早产儿脑损伤包括脑室内出血(IVH)、脑室周围白质软化(PVL)和各种类型神经源损伤，超声检查是早期发现早产儿脑损伤的有效方法。我院自1998年开始对早产儿生后早期常规进行头颅B超检查，现将170例早产儿，生后3～7d内常规头颅B超检查结果报告如下。     

早产儿脑损伤的患病率和危险因素

目的 探讨早产儿脑损伤的患病率和危险因素,为预防或降低早产儿脑损伤提供依据.方法 对2005年1月-2006年12月美国圣路易斯华盛顿大学儿童医院NICU收治的胎龄小于37周的早产儿的临床资料进行回顾性分析,按胎龄分组,计算脑损伤的患病率,采用多因素Logistic回归模型确立危险因素.结果 本组早产儿总的脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)的患病率分别为17.7%和4.9%,而存活病例的患病率分别为14.4%和4.5%.按胎龄分组,IVH和PVL的患病率分别为:23~<25周龄组48.1% 和14.8%、25~<28周龄组35.2%和11.2%、28~<33周龄组13.8%和3.1%、33~<37周龄组2.8%和1.7%.坏死性小肠结肠炎、PDA、机械通气(MV)是IVH的独立危险因素,而胎龄、5 min Apgar评分为保护因素(负相关);IVH、MV、母亲产前或产时感染是PVL的危险因素,而出生体质量和女性为保护因素.同时IVH是导致早产儿死亡的危险因素.结论 胎龄越小,脑损伤的患病率越高;围生期感染、窒息缺氧以及影响脑血流的因素如PDA和MV等与早产儿脑损伤的发生密切相关.     

脑室周围白质软化早产儿血清半胱氨酸蛋白酶-1和白细胞介素-18水平的变化

目的 研究脑室周围白质软化(PVL)早产儿血清半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-18水平的变化及二者的相关性,探讨PVL的发病机制及Caspase-1、IL-18的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测日龄48～72 h的13例PVL早产儿(PVL组)、17例脑室内出血(IVH)早产儿(IVH组)及20例健康对照早产儿(对照组)出生第3天血清Caspase-1和IL-18的水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 PVL组早产儿血清Caspase-1和IL-18均明显高于IVH组和对照组早产儿,两组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05);IVH组和对照组早产儿血清Caspase-1和IL-18比较差异无统计学意义(P＞0.05);PVL组早产儿血清Caspase-1和IL-18呈正相关(r=0.965,P=0.000).结论 Caspase-1和IL-18参与了早产儿PVL的发病机制,联合测定Caspase-1和IL-18可作为早期诊断早产儿PVL的方法之一.     

尿酸浓度与早产儿严重脑室内出血/白质软化的关系

缺氧缺血或其伴发的再灌注是造成严重脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)的重要机制.由于缺氧缺血可能发生于产前或产时,因此,能提示已发生缺氧缺血的早期指标有助于确定早产儿是否处于脑损伤的高危状态.     

6家医院147例脑损伤早产儿的多中心随访报告

目的：在中华医学会儿科学分会新生儿学组的发起下,国内十余家三级甲等医院于2005年1月始进行了为期20月的《早产儿脑损伤》多中心协作研究。该文报告其中6家医院对脑损伤早产儿临床随访的调查结果。方法：2005年1月至2006年8月期间,6家医院对在新生儿早期诊断为脑室内出血（IVH）和脑室周围白质软化（PVL）的早产儿出院后进行定期随访,综合体格、神经系统、智力测试及头颅B超随访结果,将早产儿列为正常、边缘水平及发育不良。结果：6单位147例脑损伤早产儿中,IVH 141例,PVL 36例,其中30例合并IVH＋PVL。总评价结果呈正常为51.4％,呈边缘水平或发育不良分别为38.4％和10.7％。头围、身长、体重均落后者占13.4％;脑瘫发生频率在I级PVL为 7.1％,II级PVL为28.6％,III级PVL为100％;智力测试显示12.7％呈现发育迟缓;头颅B超结果显示30％呈现脑损伤后遗改变。结论：该多中心调查数据可基本反映我国主要大城市脑损伤早产儿短期预后状况,约10％脑损伤早产儿呈现体格、运动及智能发育不良预后。期待各单位继续对更多脑损伤早产儿进行长期跟踪随访,尤其宜关注围学龄期及青春期可能发生的行为问题。［中国当代儿科杂志,2009,11（3）：166-172］     

早产儿脑室内出血和脑室周围白质软化的临床表现及治疗

脑室内出血（IVH）和脑室周围白质软化（PVL）均是极低出生体重（VLBW）早产儿常见的脑损伤类型,尽管其发生均与早产儿脑室周围血液动力学和解剖学因素相关,前者主要为出血性病变,而后者则为早产儿脑室周围白质的缺血性病变,两种损害常可同时存在。     

早产儿脑室周围出血性梗塞的发病机制和临床特征

在过去的2 0年中,随着围生期护理的明显改善,尽管脑室周围脑室内出血(PV IVH)的发生率正在减少,重度IVH或伴有脑实质累及的IVH仍然是极低出生体重儿(特别是<1 0 0 0 g的超低出生体重儿)的常见问题,脑室周围出血性梗塞(PHI)是继发于早产儿PV IVH所致的脑室周围白质损伤,与早产儿脑室周围白质软化(PVL)一样,是引起早产儿新生儿期死亡和远期神经发育缺陷(包括运动和认知)的主要原因。但是,这二种脑白质损伤有本质上的区别,PHI是脑室周围白质的出血性坏死,而PVL则是脑室周围白质的缺血性损害。本文将重点讨论PHI的神经病理学、发病…     

早产儿脑损伤的高危因素

目的 探讨引起早产儿脑损伤的高危因素,以降低其发病率,改善神经发育预后.方法 对2005年8月-2007年8月本院NICU收治的130例早产儿于出生第1、3、4、7、15天及第1、3、6个月行颅脑超声检查,Ⅰ、Ⅱ级脑室内出血(IVH)为轻度脑损伤;Ⅲ、Ⅳ级IVH/脑室周围白质软化(PVL)为重度脑损伤.应用SPSS11.5统计软件对其胎龄、出生体质量、母亲有无妊娠高血L压综合征、胎膜早破、分娩方式(阴道分娩、剖宫产)、患儿产前有无宫内窘迫、产时有无窒息、窒息复苏(包括气管插管或面罩加压给氧)、是否给予肺泡表面活性物质、出生后有无呼吸暂停、惊厥、低氧血症、高碳酸血症、低碳酸血症、酸中毒、有无吸氧、是否采用鼻塞持续呼吸道正压(nCPAP)或呼吸机辅助通气17个项目行Logistic回归分析.结果130例早产儿中,颅脑超声检出脑损伤88例,发生率66.7%.其中,轻度脑损伤29例(占33%)(IVH Ⅰ级5例,Ⅱ级24例);重度脑损伤59例(占67%)[IVHⅢ级53例,Ⅳ级1例,PVL5例(伴IVH Ⅰ级1例,Ⅱ级、Ⅲ级各2例)].胎龄越小、出生体质量越低,脑损伤发生率越高;窒息复苏、出生后低氧血症及采用nCPAP或呼吸机辅助通气也是早产儿脑损伤较重要的高危因素,这些因素均可影响早产儿脑血流自主调节功能,触发或加重脑损伤.结论小胎龄、低出生体质量、窒息复苏、低氧血症及辅助通气等为早产儿脑损伤高危因素,通过影响早产儿脑血流自主调节功能,进而影响脑血流动力学参数,导致早产儿脑损伤的发生.     

中国七大城市早产儿脑损伤发生率的多中心调查报告(英文)

目的中华医学会儿科学分会新生儿学组组织国内7个城市的10家三级甲等医院进行了早产儿脑损伤多中心协作研究。该文报告其中早产儿脑损伤发生率的调查结果。方法 2005年1月至2006年8月期间,各参加单位对所有胎龄<37周的早产儿在生后3 d内常规进行初次床边头颅B超检查,以后每隔3～7 d复查1次,直至出院。结果 9单位总脑室内出血(IVH)发生率和重度IVH发生率分别为10.8%(406/3 768)和2.4%(92/3 768),其中I级IVH 22.6%(92/406),Ⅱ级54.7%(222/406),Ⅲ级17.2%(70/406),Ⅳ级5.4%(22/406);10医院中总脑室周围白质软化(PVL)发生率和囊性PVL发生率分别为2.3%(112/4 933)和0.3%(16/4 933),其中Ⅰ级PVL 85.7%(96/112),Ⅱ级12.5%(14/112),Ⅲ级1.8%(2/112)。发生重度IVH的可能高危因素为阴道分娩(OR=1.874,95%CI=1.172～2.997,P<0.01)、围产期窒息(OR=1.598,95%CI=1.077～2.372,P<0.05)、机械呼吸(OR=3.98...     

组织学绒毛膜羊膜炎与早产儿脑损伤相关性分析

目的探讨组织学绒毛膜羊膜炎(HC)及合并胎儿血管炎(FV)时与早产儿脑损伤的相关性。方法回顾性分析347例住院的出生胎龄28~32周早产儿的临床资料。根据病理检查结果将早产儿分为HC组和对照组,HC组再根据是否合并胎儿血管炎分FV组及无FV组。早产儿定期行头颅B超检查,比较早产儿脑室周围白质软化(PVL)、脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)和脑室周围白质软化并脑室周围-脑室内出血的发生情况。结果 HC组、对照组PVL发生率分别为17.9%、10.4%,PVL合并PVH-IVH发生率分别为5.5%、1.5%,差异均有统计学意义(P0.05);而PVH-IVH的发生率分别为29.0%、26.2%,差异无统计学意义(P0.05)。在HC组中,FV组、无FV组的PVL发生率则分别28.1%、9.9%,差异有统计学意义(P0.05);PVH-IVH的发生率为34.3%、24.7%,PVL合并PVH-IVH发生率分别为7.8%、3.7%,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 HC可使早产儿PVL、PVL合并PVH-IVH的发生率增加,而对PVH-IVH的影响不大,合并FV会增加早产儿脑损伤发生率。     

超低出生体质量儿常见并发症的防治

目的 分析超低出生体质量儿(ELBW)常见并发症的发生率及防治措施。方法 对16例ELBW和26例极低出生体质量儿(VLBW)的并发症[肺透明膜病(NRDS)、支气管肺发育不良(BPD)、动脉导管未闭(PDA)、脑室内出血(IVH)、脑室周围白质软化(PVL)、早产儿视网膜病(ROP)]进行分析。结果 ELBW并NRDS、BPD、PDA、IVH、PVL、ROP发生率分别为81％、81％、25％、50％、13％、63％;VLBW并NRDS、BPD、PDA、IVH、PVL、ROP的发生率分别为88％、42％、42％、50％、12％、54％。BPD发生率ELBW较VLBW显著增高(P<0.05)。NRDS、BPD、PDA均治愈,ROP无致盲病例。ELBW组2例PVL并Ⅲ、Ⅳ度IVH,随诊出现脑瘫。结论 ELBW并发症中NRDS、BPD、ROP、IVH发生率高,Ⅲ度以上IVH和PVL是影响ELBW远期预后重要因素。     

磁共振磁敏感加权成像在早产儿脑损伤中的应用价值

<正>早产儿是一组易发生不同程度神经系统发育障碍的高危人群,其常见的脑损伤主要为脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)和脑室周围白质软化(PVL)[1-3]。由于脑损伤早产儿在早期常无明显的临床症状,易被忽视,因此影像学诊断显得非常重     

髓鞘碱性蛋白在宫内感染早产大鼠脑中的表达及其意义

围生期脑损伤是影响新生儿生后生存质量最重要的因素.脑室周围白质软化(periventricular leu-komalacia,PVL)是早产儿脑损伤最主要的神经病理改变,是存活早产儿出现神经发育和行为障碍的主要原因[1].迄今对PVL的发病机制和神经生物学尚认知不多,对PVL尚无有效的治疗和预防方法.     

脑室旁白质软化

早产儿最常见的脑损伤为脑室旁白质局灶性坏死及神经胶质细胞增生,统称为脑室旁白质软化(periventricular leukomalacia,PVL).PVL是造成早产儿脑性瘫痪的最主要因素.目前白质弥漫性改变被认为是更常见的损害表现形式.PVL主要发病机制是少突胶质细胞前体细胞(premyelinatingoligodendrocyte,preOLs)的缺氧、缺血及感染.     

早产儿脑室周围白质软化相关感染及炎性因子机制

早产儿脑白质损伤尤其是脑室周围白质软化( perivetricular leukomalacia,PVL)是导致早产儿脑性瘫痪(简称脑瘫)和认知缺陷等神经发育障碍的主要原因.近年来母婴感染/炎性反应导致PVL的学说,以及感染对缺氧缺血性脑损伤有增敏作用的学说正在得到普遍认可.以下对母婴感染/炎性反应在早产儿PVL的作用及其机制进行综述.     

江苏省早产儿脑损伤多中心临床流行病学调查

目的探讨早产儿脑损伤的临床特点。方法回顾分析2015年3月1日至2016年2月29日江苏省9家医院新生儿科收治的脑损伤早产儿(包括脑梗死、脑水肿、颅内出血、脑白质损伤及基底神经核损伤等)的临床资料。结果在9 239例早产儿中符合早产儿脑损伤者2 515例(27. 22%),其中男1 406例、女1 109例,平均胎龄(31. 2±2. 8)周,平均出生体质量(1 825.6±819.8)g。早产儿出血性脑损伤以脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)多见,占67.57%;非出血性损伤以脑水肿(50.93%)及脑室周围白质软化(PVL,37.94%)为主;PVH-IVH及PVL分级多集中于Ⅰ和Ⅱ级。脑白质损伤、基底神经核损伤、脑梗死、脑水肿以及颅内出血早产儿的胎龄、出生体质量、性别、Apgar评分以及分娩方式的差异均有统计学意义(P0.05)。其中胎龄32周的患儿脑白质损伤比例较高;出生体质量1 500 g的患儿脑白质损伤、脑梗死、颅内出血比例较高,出生体质量在1 500～2 500 g的患儿基底神经核损伤、脑水肿比例较高;Apgar评分3分在脑梗死患儿中的比例较高,颅内出血患儿中较低;剖宫产在脑梗死患儿中比例较高。早产儿脑损伤的好转率为89.34%。结论出血性脑损伤以PVH-IVH多见,而非出血性损伤以PVL为主,PVH-IVH及PVL分级多集中于Ⅰ和Ⅱ级。低Apgar评分、小胎龄以及低出生体质量是各型早产儿脑损伤的重要危险因素。     

早产儿脑损伤225例超声诊断及高危因素分析

目的 采用床旁超声诊断早产儿脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL),分析其发生率与高危因素的关系.方法 对225例早产儿(男161例,女64例)行床旁头颅超声检查,同时记录血气分析、血糖、生化、血常规及重要治疗等高危因素,采用方差分析、x2趋势检验分析早产儿颅脑损伤和各高危凶素的相关性.结果 ①225例早产儿中142例发生了PIVH,发生率为63.1%,39例发生了PVL,发生率为17.3%;②胎龄≤32周发生率为78.7%(59/75),33～3.4周为63.0%(34/54),35～36周为51.0%(49/96);③不同出生体重早产儿PIVH发生率比较,差异有统计学意义(x2=16.576,P<0.01);④PIVH发生率与剖宫产、低血糖、生后酸中毒、高碳酸血症、低氧血症等无关联(P均0.05),与使用呼吸机、有围产期缺氧病史及血小板低有关联(x2=5.674～7.055,P均<0.05);⑤PVL与胎龄小、出生体重低有关联(F=40.874、28.577,P<0.01).结论 胎龄和出生体重越低,IVH和PVL发生率越高.出生时及宫内缺氧、应用机械通气及血小板低于正常者,IVH发生率高.IVH与分娩方式、有无低血糖、生后酸中毒、低氧血症等未见明显关系,有待扩大样本量进一步证实.     

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目的调查新疆医科大学第一临床学院住院早产儿脑损伤发生率及影响因素。方法对2003-08—2005-10新生儿科收治的404例早产儿应用ABR4000S/LB超诊断仪在生后3~7d内常规进行床边头颅B超检查。结果150例早产儿存在脑损伤,平均胎龄为(33·27±1·99)周;平均出生体重(1992·9±505·2)g。总的脑室内出血(IVH)发生率为35·1%(142/404),脑室周围白质软化(PVL)的发生率为3·5%(14/404),轻度和重度脑损伤发生率分别为23·5%(95/404)、13·6%(55/404)。胎龄越小,体重越低,脑损伤发生率越高,但与颅内出血程度无关。窒息程度与脑损伤程度密切相关。并发症肺透明膜病、呼吸暂停、呼吸衰竭、肺出血、低血糖、多器官功能损害及贫血与脑损伤程度有关。母妊高征、胆汁淤积、胎膜早破、胎龄小、出生体重低及HFOV治疗可使早产儿脑损伤发生率增高。结论早产儿脑损伤的发生及严重程度与多因素有关,头颅B超可对早产儿脑损伤作出早期诊断,为早期干预提供依据。