嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

针灸预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区SOD和NOS的影响

目的观察针灸预刺激对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马区组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）影响。方法大鼠造模前对有关组别分别施行百会、肾俞穴电针、艾灸和电针加灸处理,各组造模后,应用通道式水迷宫试验观测大鼠学习记忆能力,并采用可见光分光光度计比色分析法测定大鼠海马区SOD和NOS活性的变化。结果经迷宫学习记忆能力测试,预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠成绩均好于模型组（P〈0．01）;预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠海马区SOD活性比模型组有显著提高（P〈0．01）,NOS活性显著降低（P〈0．01）;且各项检测无显著性差异（P〉0．05）。结论针灸预刺激有增强AD大鼠海马区SOD活性,降低NOS活性,改善AD大鼠的记忆功能障碍的作用。     

电针对AD大鼠学习记忆及c-los、Caspase-3表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素（STZ）所致AD大鼠海马神经元损伤的影响。方法60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测c—fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学和Image-Prop—lus5．0软件进行图像分析。结果电针组c—fos、caspase--3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性（P〈0．01）。结论大鼠学习记忆能力显著改善,电针可降低大鼠脑内c—fos、caspase--3蛋白的表达。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆障碍及海马NT-3表达的影响

目的观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用，及其对海马神经营养因子-3（NT-3）mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响。方法采用2％链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）构建糖尿病大鼠模型，将模型大鼠随机分为电针组（EA）、对照组（DM）与正常组（CN）进行比较。电针4周后糖尿病测定血糖水平，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响，应用RT-PCR和免疫组化方法检测海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达水平。结果对照组血糖、上台潜伏期高于正常组和电针组（P〈0．01），对照组NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达明显低于正常组和电针组（P〈0．01）；电针组NT-3表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论电针能在一定程度上降低血糖，促进海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达，改善糖尿病认知功能障碍者的学习和认知功能。     

银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响

目的：建立拟AD大鼠模型，研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，分为银杏内酯组，胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯，胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素，分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆，Bielschowsky染色观察海马CA1区老年斑（SP）和神经原纤维缠结（NFT）。结果：拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长（P〈0．05或P〈0．01），空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短（P〈0．01）；与拟AD模型组比较，银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01），原站台象限活动时间明显延长（P〈0．01）。Bielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变，拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT，细胞外有SP；银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论：银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成，减轻OA对大鼠海马的病理损害，显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。     

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD＋嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针＋嗅神经切断组均显著短于AD模型组（P〈0.01,P〈0.05）;嗅三针组短于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）;AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均明显高于AD模型组（P〈0.01）,嗅三针组高于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）,AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

海马注射β-淀粉样肽对学习记忆和MK2及白细胞介素-6表达的影响

目的探讨β-淀粉样肽（AB）诱导阿尔茨海默病（AD）大鼠模型中海马丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2（MK2）和白细胞介素-6（IL-6）的表达及其与老年性记忆力减退的关系,研究炎性机制及信号转导在AD中的作用。方法采用立体定向下双侧海马注射Aβ1-42建立AD动物模型,通过Y-迷宫测试、HE染色、免疫组化染色及Westernblot等方法,观测大鼠学习记忆能力、海马组织结构的病理改变及MK2和IL-6的表达情况。结果模型组大鼠Y-迷宫学习记忆能力较对照组明显受损（P〈0．05）,HE染色显示,模型组大鼠海马神经元变性、缺失,胶质细胞浸润;免疫组化结果显示模型组大鼠海马CA1区MK2和IL-6免疫阳性细胞表达多见（P〈0．05）;Westemblot显示模型组海马组织MK2条带增宽表达强度高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论MK2信号转导通路在AD的炎症反应机制中可能具有重要的作用。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

电针调控p38MAPK通路降低AD大鼠海马磷酸化tau蛋白表达的研究

目的 通过测定海马内磷酸化p38MAPK和tau蛋白的表达,探讨针灸治疗阿尔茨海默病模型大鼠的作用机理。方法 实验动物采用海马内注射Aβ_1-40复制AD动物造模,分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取百会穴和双侧肾俞进行电针治疗。Morris水迷宫检测各组大鼠记忆能力,免疫组化、Western blot检测大鼠海马内p-p38MAPK和p-tau Thr181蛋白表达情况。结果 电针组大鼠学习记忆能力显著提高,有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠海马内p-p38MAPK和p-tau Thr181蛋白表达明显高于正常组,经电针治疗后表达显著减少,均有统计学意义（P<0.05）。结论 针灸治疗可调控p38MAPK通路,降低AD大鼠海马p-tau蛋白表达,改善学习记忆能力。      

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

电针对Aβ_（25～35）所致AD模型大鼠海马cAMP的影响

目的观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠环磷酸腺苷（cAMP）的影响。方法 12月龄雄性SD大鼠,按随机数字表分为四组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25～35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧肾俞穴、内关穴和大椎穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,2 Hz连续波,强度1 mA,通电20 min,每天1次,每周6次,共治疗2周。采用放射免疫法检测各组大鼠海马cAMP的变化。结果模型组大鼠海马cAMP的含量明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;电针组大鼠海马cAMP含量与模型组比较有显著提高（P〈0.05）。结论电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过提高海马cAMP实现的。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨电针（electro—acupuncture，EA）丰隆穴对高脂血症（hyperlipidemia，HLP）大鼠血脂、一氧化氮（nitricoxide，NO）及内皮素（endothelin，ET）含量的影响。方法：将80只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（饲喂基础饲料）、模型组（饲喂高脂饲料）、电针治疗组（饲喂高脂饲料＋电针丰隆治疗）、普伐他汀治疗组（饲喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。各组20只。30d后称取各组大鼠体质量，以改良大鼠心脏穿刺采血方法采血，检测血脂、NO以及ET含量。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠体质量、总胆固醇（totalcholesterol，TC）、甘油三酯（triacylglycerol，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（10wdensitylipoprotein—cholesterol，LDL-C）和ET水平显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoprotein—cholesterol，HDL—C）、NO水平显著降低（P〈0．05）。与模型组比较，普伐他汀治疗组、电针治疗组大鼠体质量、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01），NO水平显著升高。普伐他汀治疗组HDL—C水平显著升高，而电针治疗组升高不明显，两组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。普伐他汀治疗组ET水平降低（P〈0．05），电针治疗组ET水平降低不明显（P〉0．05）。结论：电针治疗和西药治疗均对HI。P大鼠血脂具有良性调节作用，且能在一定程度上纠正高脂状态下NO和ET水平的失衡。西药对HLP大鼠HDL-C有较好的良性调节作用，而电针对HLP大鼠HDL—C的调节作用有限。     

天王补心丹对AD模型大鼠学习记忆及PKC、Aβ的影响

目的:探讨天王补心丹对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、对照组、模型组、西药组和中药组,每组12只。除正常组、对照组外,其余三组侧脑室注射β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)制备动物模型,对照组注射同等剂量生理盐水。以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区PKC、Aβ阳性细胞表达情况。结果:西药组和中药组大鼠海马区神经元β-淀粉样蛋白光密度、阳性细胞数减少,PKC光密度值、阳性细胞增多,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:天王补心丹有改善AD模型大鼠学习记忆障碍的作用。     

电针对海洛因依赖大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的：观察海洛因依赖大鼠海马细胞凋亡情况及电针的干预作用,为针刺戒毒提供一定的理论依据。方法：SD大鼠24只随机分为对照组和实验组;实验组按剂量逐日递增原则,每日2次、连续9天皮下注射海洛因,第10天用纳洛酮催促戒断,建立海洛因依赖模型,再经跳台实验测试筛选,分为电针组和非电针组,每组8只动物;非电针组继续给予海洛因维持剂量,电针组停止给药,处于自然戒断状态,同时选取“百会”、“大椎”进行电针治疗,每天1次,连续7天;采用TUNEL法、Envision免疫组化法检测3组大鼠海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果：与对照组比较,非电针组大鼠海马细胞凋亡指数显著升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0,01）,Bax蛋白表达增加（P〈0．01）;与非电针组比较,电针组大鼠海马区细胞凋亡指数显著降低（P,〈0．01）,Bcl-2蛋白表达增加（P〈0．01）,Bax蛋白表达降低（P〈0．01）。结论：电针促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,可加速细胞修复、保护损伤脑组织、改善海洛因依赖大鼠学习记忆能力。     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶mRNA和乙酰胆碱酯酶表达的影响

目的探讨丹参酮（Tan）对阿尔茨海默病（AD）样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mR—NA及乙酰胆碱酯酶（AChE）表达水平的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组，每组20只：对照组、模型组、治疗组。模型组与治疗组，在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射10μg凝聚态Aβ1—42以建立AD样记忆障碍的动物模型；建模24h后，用丹参酮（50mg／kg）对治疗组大鼠连续灌胃14d。采用以下方法观察丹参酮的干预效果：采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测丹参酮对大鼠学习记忆功能障碍的改善作用；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定海马内iNOS mRNA的表达；利用AChE组织化学方法观察大鼠海马内各亚区胆碱能纤维的变化。结果与对照组相比，模型组大鼠的学习记忆功能明显障碍，而给予丹参酮治疗后，可以有效延长大鼠进洞潜伏期（P〈O．05），显著增加大鼠主动回避次数（P〈O．05），减少逃避失败次数（P〈O.05）。模型组大鼠海马内iNOS的表达上调，各亚区AChE阳性纤维面积百分比则显著低于对照组（P〈O．01）；治疗组中上述指标变化有不同程度的改善。结论丹参酮对Aβl—42诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用。其机制可能是保护AD样大鼠脑内胆碱能系统，并调节iNOS的表达。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo—E4的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对AD大鼠海马Apo—E4的影响。方法：采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力（P〈0．01）,减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo—E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C表达的影响

  目的 研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天灌胃给予碳酸锂（60 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃给予等体积的生理盐水。应用open-field法和液体消耗实验进行行为学检测。采用Western blot检测各组大鼠海马PKA和PKC的表达情况。结果 应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著低于对照组,碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组（P0.05）。Western blot结果显示,模型组大鼠海马PKA和PKC的表达水平显著低于对照组（P0.05）。结论 碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKA和PKC表达的降低,碳酸锂对PKC表达的影响大于对PKA的影响。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。