增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1及其下游信号分子的基因表达变化

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其下游信号分子smad2,smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,smad2,smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达.TGF-β1在不同类型组织中表达水平相近似.与正常皮肤相比,smad2,smad3和smad4基因的转录本含量在增殖期的增生性瘢痕中明显升高,在成熟期的增生性瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论:信号分子smad2,smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关,而TGF-β1在增生性瘢痕形成过程中的作用需进一步研究.     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.     

微纤维蛋白1在病理性瘢痕中的表达及意义

目的 检测微纤维蛋白1(FBN1)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达情况,研究其与TGF-β1的相关性,探讨病理性瘢痕发生的分子机理.方法 用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤三种组织中FBNI和TGF-β1mRNA的表达量并进行相关性分析;用免疫组化的方法对FBN1蛋白在人类皮肤组织的表达进行定位及半定量研究.结果 FBN1 mRNA在瘢痕疙瘩(0.802±0.116)高于正常皮肤(0.252±0.067)218.25%(P<0.01),增生性瘢痕(0.628±0.144)较正常皮肤增高149.21%(P>0.05).TGF-β1在瘢痕疙瘩较正常皮肤和增生性瘢痕分别增高200.27%和92.81%(均为P<0.01);FBNI和TGF-β1 mRNA在上述标本中的表达量呈正性相关(r=0.820,P<0.01).FBN1蛋白主要在人类皮肤组织的表皮、毛囊和汗腺的基底膜以及真皮层的血管内皮细胞、部分成纤维细胞和细胞外基质中表达阳性.在真皮层,FBN1蛋白在瘢痕疙瘩(0.117±0.042)表达量较正常皮肤(0.185±0.043)和增生性瘢痕(0.181±0.048)分别减少36.76%和35.36%(均为P<0.01).结论 FBN1在瘢痕疙瘩表达异常,它是瘢痕疙瘩相关基因(瘢痕相关基因),可能通过参与TGF-β1信号通路的调节影响病理性瘢痕的发生.     

periostin在过度增生性瘢痕的表达及其与TGF-β1和受体的相关性

目的检测periostin在过度增生性瘢痕中的表达，研究其与TGF-β1和受体的相关性，探讨periostin与瘢痕过度增生的关系。方法采用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中periostin、TGF-β1，及其受体Ⅰ、Ⅱ的mRNA表达，Western blot法检测periostin的蛋白表达。结果在基因水平，periostin在瘢痕疙瘩的表达高于正常皮肤，TGF-β1在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，TGF-βRⅠ在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，上述差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF-βRⅡ的表达在3组间差异无统计学意义。在蛋白水平，periostin在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达均高于正常皮肤（P〈0．05）。periostin和TGF-β1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论periostin在瘢痕疙瘩组织中表达增高，是瘢痕相关基因；其在瘢痕疙瘩形成中可能发挥重要作用，该作用与TGF-β1密切相关。     

不同胎龄胎儿皮肤和增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶5及其mapkk基因表达的变化

目的探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular-signal regulated protein kinase 5,erk5)及其上游信号分子mapkk(mek5)在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义.方法用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增生性瘢痕的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤、6例少儿皮肤、16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月-11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这2种基因在不同组织中的表达变化特征.结果erk5和mek5基因在不同发育阶段的皮肤和增生性瘢痕中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤中,这2种基因表达较强,随着胎龄的增加,基因表达水平逐渐降低,在少儿皮肤组织中,这两种基因的转录本含量明显减少(P<0.05).在正常皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中,mek5基因表达水平相近,相互间差异不显著,而erk5基因在正常皮肤中的表达水平较低,在增殖期和成熟期增生性瘢痕中表达水平明显增强(P<0.01).结论erk5与mek5基因在不同发育时期的皮肤组织内都有表达,显示erk5介导的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中erk5和mek5基因的高表达可能是胎儿皮肤组织细胞快速增殖,创面无瘢痕愈合的机制之一,而增生性瘢痕发生和形成也可能与erks基因表达增强有关.     

不同发生时期的增生性瘢痕中基质金属蛋白酶及其抑制因子基因表达的变化

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMF-9)及其抑制因子(TIMP-2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化。方法:提取16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因在不同组织中的表达。结果: MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。在增殖期的瘢痕中,这3种基因转录产物的灰度比值分别为(13．5±4．5),(18．4±4．7),(13．6±2．4),与正常皮肤相比明显升高(P<0．05)。在成熟期的瘢痕中这三种基因表达量恢复到正常皮肤水平。结论:MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关。     

增生性瘢痕内转化生长因子-β基因的表达

探讨转化生长因子-β_1(TGF-β_1),转化生长因子-β_3(TGF-β_3)及其Ⅰ-型受体(TBR Ⅰ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同形成时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义。用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总 RNA 后,分离mRNA,用 RT-PCR 方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律。TGF-β_1,TGF-β_3,TBR Ⅰ和 TBRⅡ基因在正常皮肤和增生性瘢痕组织中都有表达。TGF-β_1在不同类型的组织中表达差异不显著。与正常皮肤相比,TBR Ⅰ和 TBR     

增生性瘢痕中TGF-β受体表达的研究

目的了解TGF-β受体在增生性瘢痕中的表达,进一步认识TGF-β及其受体在增生性瘢痕形成过程中的作用.方法应用免疫组化技术对正常皮肤和增生性瘢痕中Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体染色,并用图像分析系统进行半定量分析.结果增生性瘢痕Fb中能检测到Ⅰ型和Ⅱ型受体, 而且随着病程的延长,受体表达逐渐减弱,直至消失;正常皮肤Fb未见受体表达阳性者.[ HT5"H〗结论①在增生性瘢痕形成过程中,不仅TGF-β增高,Fb表面Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体也增高,使TGF-β作用放大;②增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Fb出现表型变异 ,而且Fb表型随病程发生变化.     

脂多糖刺激后人正常皮肤成纤维细胞基因表达谱的变化及其意义

目的：观察正常皮肤成纤维细胞经大肠杆菌内毒素（LPS）刺激后基因表达谱的变化,探讨LPS对后期瘢痕形成的影响及可能机制.方法：用0.1 μg/ml LPS刺激正常皮肤成纤维细胞并进行连续传代培养,选择第3代成纤维细胞,采用基因芯片技术检测成纤维细胞基因表达谱的变化,与自身正常皮肤成纤维细胞及自身增生性瘢痕组织成纤维细胞相关基因进行对比,挑选差异基因,采用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）方法进行验证.结果：LPS刺激后正常皮肤成纤维细胞基因表达谱发生改变,其中与胶原代谢相关的基因（Ⅰ型胶原、c-myc、TGF-β1mRNA）表达均上调;RT-PCR结果显示,这些基因表达与自身增生性瘢痕组织成纤维细胞表达量近似（P〉0.05）.结论：LPS可能诱导正常皮肤成纤维细胞转化为增生性瘢痕组织成纤维细胞,参与增生性瘢痕形成.     

胸腺素β4基因片断mRNA在人瘢痕及皮肤组织中的表达定位

目的 研究胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)基因片断mRNA在人包皮及其他部位正常皮肤、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达,探讨其表达与病理性瘢痕发生的相关性. 方法 采用地高辛标记Tβ4基因片断 [BM005698(EST)基因]探针,利用组织切片的原位杂交技术显示Tβ4 mRNA的表达,分别进行定性和体视学半定量分析4组标本的Tβ4表达情况.结果 Tβ4基因片断的mRNA在大部分包皮及其他部位正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达,瘢痕疙瘩的成纤维细胞表达Tβ4的阳性标本比率(2/10)仅为包皮(8/10)的25%,为其他部位正常皮肤(7/10)的28.6%,其真皮的表达多于表皮;Tβ4在成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达较多.表达阳性标本真皮的平均光密度值,Tβ4基因片断在瘢痕疙瘩的表达为0.03±0.01,比它在正常皮肤0.09±0.03和增生性瘢痕0.09±0.02的表达分别明显减少(P=0.000;P=0.000);包皮组Tβ4基因表达为0.30±0.08,比其他部位正常皮肤增高231.5%(P＜0.001).4组的积分光密度值分析结果与平均光密度值比较结果基本相同.Tβ4基因在增生性瘢痕组中的表达阳性率(3/10)与包皮外其他部位正常皮肤中的表达差异不显著,但4组的表达量均存在显著差异;Tβ4表达量在包皮组中最高,在其他部位的正常皮肤和增生性瘢痕中次之,瘢痕疙瘩表达最少. 结论 Tβ4基因片断mRNA在瘢痕和正常皮肤中均有表达.Tβ4基因片断在瘢痕疙瘩中表达减少,在包皮中表达增加,说明Tβ4基因片断可能涉及瘢痕疙瘩形成的病理机制,可能是一个影响瘢痕疙瘩的重要因素.     

TGF-β1、Smad 3和P-Smad 2/3在病理性瘢痕中的表达

目的检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和P-Smad2/3的表达情况,探讨上述细胞因子对瘢痕产生的重要性及影响。方法采用免疫组织化学的方法检测上述3种细胞因子在3种不同组织共36例标本中的表达,ImagePro-Plus6.0软件进行阳性面积测量和细胞计数。结果TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中均为增强高表达,而在正常皮肤中几乎不表达;Smad3在三组标本间表达水平无显著性差异;P-Smad2/3在瘢痕疙瘩中表达最强,增生性瘢痕次之,正常皮肤组织中最低。结论TGF-β1表达增强是病理性瘢痕产生的重要原因,P-Smad2/3的表达水平则可认为与瘢痕增生程度密切相关。     

5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β1表达的关系

目的 研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制.方法 组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞.用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclindl、CDK4、TGF-β1 mRNA表达的变化.结果 5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1 mRNA的表达.结论 5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关.     

增生性瘢痕形成和成熟过程中三种成纤维细胞生长因子及其受体基因表达的变化

目的探讨成纤维细胞生长因子-7(FGF-7)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR1和FGFR2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义.方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这5种基因在不同组织中的表达.结果在正常皮肤组织中,FGF-7,bFGF,FGFR1和FGFR2基因表达较低,而在增殖期的增生性瘢痕组织中,这4种基因转录本的灰密度值分别为正常皮肤的2.1、2.1、3.6和2.8倍,基因表达显著增强(P<.05);在成熟期的增生性瘢痕中,FGF-7,bFGFR1和bFGFR2基因的表达量都低于增殖期的增生性瘢痕组织,而bFGF仍保持高水平的基因表达.在正常皮肤和增殖期的增生性瘢痕中,aFGF基因呈低水平表达,而在成熟期的增生性瘢痕中aFGF基因表达明显增强.结论FGF-7、bFGF及其受体基因表达升高可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而FGF-7、FGFR1和FGFR2基因表达降低,aFGF表达增强可能与增生性瘢痕达到相对稳定的动态平衡状态有关.     

不同胎龄胎儿皮肤和增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶5及MAPKK基因表达的变化

目的　探讨细胞外信号调节激酶 5 (extracellular signalregulatedproteinkinase 5 ,ERK5 )及其上游信号分子MAPKK(MEK5 )在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律。方法　用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增生性瘢痕的结构特征后 ,提取 18例不同胎龄 (13～ 32周 )的胎儿皮肤、6例少儿皮肤、16例不同发生时期的增生性瘢痕 (4个月～ 11年 )和 8例正常皮肤组织的总RNA后 ,用RT PCR方法检测ERK5和MEK5在不同组织中的表达变化特征。结果　随着胎龄的增加 ,胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因表达水平逐渐降低 ;而在少儿皮肤中 ,基因的转录本含量明显减少 (P <0 0 5 )。在正常皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中 ,MEK5基因表达水平相近 ,而ERK5基因在正常皮肤中的表达水平较低 ,在增殖期和成熟期瘢痕中表达水平明显增强 (P <0 0 1)。结论　在早期妊娠胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因的高表达可能是胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一 ,而增生性瘢痕发生和形成也可能与这两种基因表达增强有关。     

增生瘢痕中转化生长因子基因的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β1和转录因子Smad 2 ,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制。方法　 3 2份被检测标本中包括增生性瘢痕 8份 ,其自体正常皮肤组织 8份 ,胎儿和成人皮肤组织各 8份。用逆转录 多聚酶链反应方法 (RT PCR)检测上述基因在不同的组织细胞内的表达变化规律。结果　TGF β1、Smad 2和Smad 3基因在增生性瘢痕、胎儿和成人皮肤组织细胞内都有表达。在所检测 8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中 ,这 3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为 :TGF β1基因有 5对 ,Smad 2基因有8对 ,Smad 3基因有 5对。在胎儿皮肤细胞内 ,TGF β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞 (t =2 2 0 4 ,P <0 0 5 ) ,差异有显著意义 ;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律 ,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞 (t=4 2 69,P <0 0 1) ,差异有非常显著意义 ;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞 (t=6 685 ,P <0 0 1) ,差异亦有非常显著意义。结论　TGF β1和它的下游信号分子Smad2 ,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关。在增生性瘢痕细胞内 ,这 3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积 ,加速成纤维细胞增殖 ,促进组织纤维化。TGF β1和Smad 3基     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常。方法 采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达。取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达。结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤。Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达。CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加。结论 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显。     

增生性瘢痕组织中AP1表达意义的初步研究

目的通过比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中AP1基因表达水平，研究AP1基因在增生性瘢痕中发生的表达改变，并探讨其意义。方法分别收集正常皮肤及增生性瘢痕组织．应用RT—PCR方法检测AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达水平；应用Western—blot技术比较AP1蛋白质在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异。结果AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异显著（p〈0．05）。AP1蛋白质在增生性瘢痕组织中的表达高于正常皮肤，二者差异显著（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织中AP1mRNA及蛋白质都存在着明显的高表达．这种变化的原因还需进一步研究。     

增生性瘢痕内3种成纤维细胞生长因子及其受体基因的表达

目的 探讨成纤维细胞生长因子(FGF)-7、酸性FGF(aFGF)、碱性FGF(bFGF)及其受体(FGFR1、FGFR2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达。方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测这5种基因在不同组织中的表达。结果在正常皮肤中,FGF-7,bFGF,FGFR1和FGFR2基因表达水平较低,而在增殖期的瘢痕中,这4种基因转录本的灰密度值分别为正常皮肤的2.1、2.1、3.6和2.8倍,基因表达显著增强(P<0.05);在成熟期的瘢痕中,FGF-7,FGFR1和FGFR2基因的表达量都低于增殖期的瘢痕,而bFGF仍保持高水平的基因表达。在正常皮肤和增殖期的瘢痕中,aFGF基因呈低水平表达,而在成熟期的瘢痕中aFGF基因表达明显增强(P<0.05)。结论FGF-7、bFGF及其受体基因表达升高可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而FGF-7、FGFR1和FGFR2基因表达降低,aFGF表达增强可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟期有关。