大鼠肝再生过程中线粒体外周型苯二氮卓类受体的研究

目的：研究肝细胞线粒体通透性转换（PT）的主要调节蛋白外周型苯二氮卓类受体(PBR)在肝再生过程中的表达及其与专一性配体结合动力学变化，探讨与线粒体PT的关系。〖HTH〗方法：健康成年雄性SD大鼠，随机分为3组：肝部分切除（PH）组，切除肝左叶和中叶约全肝的70%；假处理组，同样麻醉和开腹，但不切肝；正常组。手术后3 h、6 h、12 h、 24 h、 48 h、 72 h、 120 h 和168 h 分别以半定量RT-PCR法检测PBR mRNA表达的动态变化。利用PBR专一的配体［3H］PK11195测定肝再生时线粒体膜上PBR的含量以及受体与配体亲和力的变化。〖HTH〗结果：在肝再生过程中PBR基因表达与假处理组无显著差异；［3H］PK11195与PBR最大结合量(Bmax)显著低于对照组（P <0.05），其中PH后3 h 和120 h非常显著（P<0.01），168 h接近正常水平； 平衡解离常数（Kd）在PH后72 h和168 h明显低于假处理照组（P<0.01）。假处理组之间Bmax和Kd无明显差异。〖HTH〗结论：肝再生过程中肝线粒体PBR mRNA水平无明显变化，而PBR与配体结合动力学明显改变提示PBR与线粒体PT变化有关。     

含硼替佐米方案对多发性骨髓瘤患者出凝血功能及循环中微颗粒水平的影响*

 目的：研究采用含硼替佐米方案（PAD）诱导治疗的多发性骨髓瘤（MM）患者出凝血功能及循环中总微颗粒（TMPs）水平的变化特点。方法：使用流式细胞术检测38例新诊断MM患者和30例健康志愿者TMPs水平,观察MM患者PAD治疗前后血小板、凝血、抗凝、纤溶功能和TMPs的改变。结果：治疗前MM患者FVIII:C和vWF:Rco升高［(152.89±31.14)%和(165.69±38.43)%］;血小板聚集功能下降［(63.76±21.36)%］;PAI升高［3.98(1.63)U/mL］;TMPs较健康对照组升高［（640.65±214.22）μL vs （134.29±63.09)μL,P<0.01］,并与β2-MG正相关（r=0.672,P<0.01）。PAD治疗后,血小板聚集功能恢复［(77.83±15.62)%,P=0.01］;PAI异常得到纠正［0.88(1.38)U/mL,P<0.01］;TMPs也进行性下降,3疗程PAD后降至（184.25±93.35）/μL（P<0.01）。结论：MM患者本身具有血小板、凝血、纤溶异常和TMPs水平升高;PAD方案使疾病缓解同时恢复患者血小板功能,纠正纤溶异常,并降低TMPs水平,以上改变可能是采用含硼替佐米方案治疗的MM患者血栓发生率低的部分原因。     

大鼠双侧肾切除后肾上腺皮质球状带细胞苯二氮受体的量变

用选择性作用于外周型苯二氮(艹卓)受体的标记配体[~3H]PK11195检测了Wistar大鼠分离的肾上腺皮质球状带细胞上苯二氮(艹卓)受体的结合动力学参数,结果表明Wistar大鼠在双侧肾切除后36小时、其球状带细胞苯二氮(艹卓)受体结合[~3H]PK11195的最大容量(B_(max))显著高于假手术组和正常对照组的相应数值,三组的B_(max)分别为12.1±1.1、6.6±1.3和5.6±1.8(pmol/10~6cells),三组的K_D值则无显著差异。     

可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

目的 建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体（sRAGE）对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。 方法 复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。 结果 与sham组比较,I/R组左室射血分数降低［sham组为（72.4±2.1）%,I/R组为（30.9±3.2）%,P<0.05］,短轴缩短率降低［sham组为(40.7±1.6)%, I/R组为（15.1±2.0）% , P<0.05］,TUNEL阳性心肌细胞数目增加［sham组为(1.0±0.2)%, I/R组为（20.0±1.6）% , P<0.05］, Caspase-3活性升高［（sham组(1.00±0.2）%比I/R组（2.64±0.4）%,P<0.05）。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数［（46.5±2.0）% P<0.05］,增加短轴缩短率［（23.0±1.1）%,P<0.05］,同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目［（9.2%±1.0）% P<0.05］,和Caspase-3活性［（1.94%±0.1）% P<0.05］。 结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。     

丙酮酸乙酯对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用

 目的： 探讨丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate, EP）对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage, HIBD）新生大鼠脑组织的作用及其可能机制。方法：165只7日龄SD大鼠随机分为3组:假手术组（n=43）、HIBD模型组（n=61）和HIBD+EP处理组（n=61）,造模前30 min腹腔注射EP（50 mg/kg）1次,此后每天1次,3 d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及脑组织含水量,TUNEL法检测脑组织凋亡细胞数;14 d后检测缺血侧和非缺血侧脑重量以判别脑萎缩程度。结果：HIBD+EP组脑组织SOD活性为(125.78±18.35)×103 U/(g protein),较HIBD模型组［(97.84±15.50)×103 U/(g protein)］明显增强（P<0.05）;MDA含量为(4.42±1.04) μmol/(g protein),较HIBD模型组［(6.02±0.89) μmol/(g protein)］明显降低（P<0.05）。此外,HIBD模型组缺血侧（左侧）的脑组织含水量高于非缺血侧（右侧）（P<0.05）,EP治疗后两侧的脑组织含水量无显著差异（P>0.05）,提示EP减轻了缺血侧的脑水肿。同时HIBD+EP组缺血侧脑皮质和海马每个视野的凋亡细胞数目分别为96.63±10.08和41.91±9.96,较模型组（111.54±1.64和51.73±1.77）明显减少,但仍多于假手术组（P<0.05）。HIBD+EP组左脑萎缩程度为(13.25±5.19)%,较HIBD模型组［(20.32±5.10)%］明显减轻（P<0.05）。结论：EP具有抗氧化功能,能减轻脑水肿,减少脑细胞凋亡,减轻脑萎缩,对HIBD新生大鼠脑组织具有保护作用。     

Quercetin调节肝癌HepG2细胞Fas表达诱导细胞凋亡

目的： 探讨三磷酸肌醇( IP3) 和Fas基因表达变化在quercetin诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法: 以肝癌HepG2 细胞培养72 h为对照, 20、40、60、80 μmol/ L quercetin作用于 HepG2 细胞72 h和60 μmol/L quercetin 作用于HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,应用同位素试剂盒IP3 - ［3H］ Birtrak检测细胞IP3 含量，RT-PCR分析Fas mRNA表达，Western blotting 分析细胞Fas蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果: 各浓度的quercetin作用于肝癌HepG2 细胞72 h，IP3 含量显著低于对照组［（17.9±1.5 ）pmol/106cells、（15.5±1.1）pmol/106cells、（5.7±0.9）pmol/106cells、（5.5±0.8）pmol/106cells vs （29.4±0.5）pmol/106cells］，Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.01、0.30±0.01、0.30±0.02、0.37±0.02 vs 0.19±0.02］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI（灰度与面积之积的相对强度）1.10±0.08、 0.91±0.02、0.78±0.07、0.73±0.05 vs 0.15±0.01］，细胞凋亡率显著高于对照组［（11.2±1.1）%、（15.5±1.1）%、（26.8±2.5）%、（27.1±1.5）% vs （2.6±0.1）%］； 60 μmol/L quercetin 作用于肝癌HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h ，各时相IP3 含量显著低于对照组［（23.3±1.4）pmol/ 106cells、 (12.0±1.4) pmol/ 106cells、(7.5 ±0.8) pmol/ 106cells、(5.6 ±0.5) pmol/ 106cells、(4.3 ±0.6) pmol/ 106cells vs (29.2 ±0.6) pmol/106cells,P<0.01］；12 h后Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.02、0.28±0.02、0.26±0.01、0.24±0.01 vs 0.20±0.01］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI 0.65±0.17、 1.20±0.07、1.51±0.06、1.50±0.06、0.97±0.17 vs 0.18±0.01］，24 h后各时相细胞凋亡率显著高于对照组［(7.4 ±0.5)%、(20.5 ±2.0)%、(30.7 ±1.6)% vs (2.6 ±0.1)%，P< 0.01］。结论: Quercetin能减少IP3 生成，上调Fas基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。     

H型高血压与腔隙性脑梗死患者血流动力学变化的相关研究

目的 初步探讨H型高血压与腔隙性脑梗死患者血流动力学变化的影响。方法 选取2017年3月~2018年4月在亳州市人民医院就诊的腔隙性脑梗死患者90例,依据血浆同型半胱氨酸水平及是否伴有高血压,将腔隙性脑梗死患者分成H型高血压组47例和非H型高血压组43例。利用颈部血管彩超评价入组患者的颈部血流动力学状态,比较两组患者血流动力学参数的差异。结果 H型高血压组患者Vmax［（31.23±6.75）cm/s vs （34.53±4.23）cm/s］、Vmin［（5.24±2.01）cm/s vs （8.44±1.40）cm/s］、Vmean［（12.71±3.03）cm/s vs （16.81±2.17）cm/s］、Qmean［（7.37±1.43）ml/s vs （8.38±1.04）ml/s］均低于非H型高血压组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。H型高血压组患者PI（2.08±0.32 vs 1.56±0.21）和RI（0.84±0.45 vs 0.75±0.21）均高于非H型高血压组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 H型高血压显著降低腔隙性脑梗死患者的血流速度,H型高血压是腔隙性脑梗死患者的危险因素。     

HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大

目的:观察血红素加氧酶（HO）在AngⅡ致血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:（1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;（2）β-液体闪烁记数仪测定［3H］-TdR和［3H］-亮氨酸掺入量;（3)乙酰乙酸双氯荧光素（DCFH-DA）法测定平滑肌细胞内活性氧（ROS）水平。结果:（1) Hemin组HO-1蛋白表达水平与对照组和AngⅡ组相比均明显升高（P<0.01）。（2）AngⅡ使血管平滑肌细胞［3H］-TdR和［3H］-亮氨酸掺入量较对照组分别升高20.7％和18.0％（P<0.01）,而给予HO底物Hemin则抑制了［3H］-TdR和［3H］-亮氨酸掺入量的增加, 给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngⅡ所致的［3H］-TdR、［3H］-亮氨酸掺入量的增加。(3) AngⅡ组ROS水平明显高于对照组（P<0.01）;Hemin组ROS水平较AngⅡ组降低了62.7％,而ZnPPIX组高于AngⅡ组39.5％。结论:HO可抑制AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大,其机制可能与减少细胞内ROS生成有关。     

外周血维生素D3在原发性干燥综合征患者中的表达及与病情程度的关系

目的：探讨25（OH）D3在原发性干燥综合征患者中的表达及与病情程度的关系。方法：收集2015年3月至2016年3月于我院就诊的98例原发性干燥综合征患者。按照SSDAI积分分为pSS稳定期组（n=49例）和pSS活动期组（n=49例）,同期选择98例在我院体检的健康志愿者作为对照组。采集所有实验者的B淋巴细胞指标（CD27^high浆细胞、CD27⁺记忆性B细胞）和T淋巴细胞指标肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-10、IL-17,检测并分析。采用ELISA法检测维生素D3的水平。观察pSS组和对照组B淋巴细胞指标、T淋巴细胞指标对比,pSS活动期组和pSS稳定期组B淋巴细胞指标、T淋巴细胞指标对比。结果：在B淋巴细胞中,pSS组CD27^high浆细胞、CD27+记忆性B细胞显著低于对照组［（0.87±0.23）vs（1.80±0.20）,（21.75±4.32）vs（33.92±3.19）］（P＜0.05）,在T淋巴细胞指标中,pSS组TNF-α、IL-6、IL-17水平显著高于对照组［（135.89±15.83）μg/L vs（69.03±11.07）μg/L,（98.52±20.17）μg/L vs（40.02±9.42）μg/L,（89.36±16.26）μg/L vs（45.92±9.01）μg/L］（P＜0.05）,IL-10水平显著低于对照组［（46.16±17.05）μg/L vs（9689±10.37）μg/L］（P＜0.05）;在B淋巴细胞中,pSS活动期组CD27high浆细胞、CD27+记忆性B细胞显著低于pSS稳定期组［（0.70±0.10）vs（1.23±0.30）,（17.04±1.90）vs（25.10±2.80）］（P＜0.05）,在T淋巴细胞指标中,pSS活动期组TNF-α、IL-6、IL-17水平显著高于pSS稳定期组［（205.86±28.98）μg/L vs（124.57±16.04）,（114.02±20.73）μg/L vs（81.98±7.40）μg/L,（101.86±15.97）μg/L vs（76.39±4.53）］μg/L（P＜0.05）,IL-10水平显著低于pSS稳定期组［（31.92±8.09）μg/L vs（60.86±6.18）μg/L］（P＜0.05）,pSS活动组为(22.45±3.27)pg/ml,pSS稳定组为(39.03±3.21)pg/ml,对照组为(41.64±5.59）pg/ml。活动组25(OH)D3 水平低于稳定组和对照组(P＜0.05),但稳定组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：原发性干燥综合征患者25（OH）D3水平显著低于正常人,25(OH)D3的不足可使T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润及活化,造成腺体功能损伤,与原发性干燥综合征的病情程度以及免疫功能之间存在密切的关系。     

树鼩血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的：观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子（PAF）受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法：建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[³H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点（受体）。结果：树鼩脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力（kD）分别为(3.61±0.72) nmol/L（kD₁）和17.04±2.41) nmol/L（kD₂）相应的最大结合容量（B_max）分别为(1 457.94±168.01) pmol/g蛋白和(5 017.40±742.16) pmol/g蛋白。脑缺血4、24及72 h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、B_max值均显著低于假手术组（P<0.01）,中心区及半暗区尤为明显,其中以缺血后24 h的变化最为显著。结论：PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础。     

PET imaging with [11C]PBR28 can localize and quantify upregulated peripheral benzodiazepine receptors associated with cerebral ischemia in rat

Peripheral benzodiazepine receptors (PBRs) are upregulated on activated microglia. We recently developed a promising positron emission tomography (PET) ligand, [11C]PBR28, with high affinity and excellent ratio of specific to nonspecific binding. We assessed the ability of [11C]PBR28 PET to localize PBRs in a rat permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) model of neuroinflammation. [11C]PBR28 was intravenously administered to rats at 4 and 7 days after permanent MCAO. In all experiments, arterial blood was sampled for compartmental modeling of regional distribution volumes, and rat brains were sampled after imaging for in vitro [3H]PK 11195 autoradiography and histological evaluation. [11C]PBR28 PET and [3H]PK 11195 autoradiography showed similar areas of increased PBRs, especially in the peri-ischemic core. Results from these in vivo and in vitro methods were strongly correlated. In this first study to demonstrate neuroinflammation in vivo with small animal PET, [11C]PBR28 had adequate sensitivity to localize and quantify the associated increase in PBRs.     

Genistein下调肝癌细胞survivin基因表达和诱导细胞凋亡的实验研究

目的： 探讨三磷酸肌醇(IP3)和survivin蛋白表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用。 方法： 以肝癌HepG2细胞培养72 h为对照组，实验各组以60 μmol/L的genistein作用于HepG2细胞不同时间后，应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量，Western blotting分析细胞survivin蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。 结果： 对照组IP3含量为(29.2±0.6) pmol/106cells， survivin蛋白与内参β-actin蛋白灰度和面积之积的比值V-survivin/ V-β-actin为0.63±0.06；细胞凋亡率为（2.6±0.1）%。Genistein作用于肝癌HepG2细胞12 h、24 h、48 h、72 h后IP3分别为（12.0±1.4）pmol/106cells、（7.5±0.8）pmol/106cells、（5.6±0.5）pmol/106cells、（3.3±0.6）pmol/106cells，与对照组(29.2±0.6)pmol/106cells比，P＜0.01。V-survivin/ V-β-actin分别为0.36±0.13、0.33±0.03、0.23±0.04、0.18±0.04，与对照组(0.63±0.06)比，P＜0.01。细胞凋亡率分别为（2.7±0.2）%、（7.4±0.5）%、（20.5±2.0）%、（30.7±1.6）%，与对照组(2.6±0.1)%比，P＜0.01。 结论： Genistein能减少IP3生成，下调survivin基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。     

血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化

目的 探讨血管紧张素（Ang）（1-7）在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道（KCa3.1）的关系。 方法 60只雄性小鼠随机分为5组：对照组 (WT)；血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）组：皮下注射 Ang Ⅱ ［1.4 mg/(kg.d)］；注射Ang Ⅱ 的同时给予以下药物干预： Ang Ⅱ阻断剂 洛沙坦（Losartan）组：皮下注射 Losartan［40 mg/(kg.d)］； Ang（1-7）组：皮下注射 Ang（1-7）［0.14 mg/(kg.d)］；血管紧张素转化酶2（ACE2）激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐（DIZE）组：皮下注射DIZE［10 mg/(kg.d)］。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化；Western blotting法检测肾组织 Ⅰ 型胶原、Ⅲ 型胶原和 KCa3.1通道蛋白表达的变化。 结果 与对照组相比，Ang Ⅱ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加（n=12，P<0.01），表明肾纤维化模型复制成功。Ang Ⅱ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多（n=6，P<0.01），同时促进了肾组织KCa3.1通道蛋白的表达（P<0.01），而Ang （1-7）及ACE2激活剂 DIZE 的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3.1通道蛋白的表达（n=12或6，P<0.01）。结论 Ang （1-7）在肾纤维化过程中发挥保护作用，这一作用可能与其下调肾组织中KCa3.1通道蛋白表达有关。     

自拟平喘汤应用于小儿支气管哮喘对患儿肺功能保护及免疫功能恢复的影响

目的：分析自拟平喘汤应用于小儿支气管哮喘对患儿肺功能保护及免疫功能恢复的影响。方法：选择2014年7月~2016年6月在我院接受治疗的小儿支气管哮喘患儿80例为本次研究对象,所有患儿随机分为观察组40例、对照组40例。对照组患儿给予西医常规治疗,观察组患者在此基础上给予自拟平喘汤治疗。观察两组患儿治疗后的总体疗效和治疗前后临床症状积分、肺功能指标、免疫功能指标、T淋巴细胞的变化。结果：观察组患儿的总体疗效（95.00%）高于对照组患儿（75.00%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,两组患儿临床症状积分均有所下降,观察组（1.96±0.84）分低于对照组（3.57±1.23）分,差异具有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的FEV1、PEF、FEV1/FVC水平均有所上升,观察组［（2.20±0.35）L、（4.35±0.67）L/S、（79.50±6.83）%］高于对照组［（1.89±0.43）L、（3.84±0.56）L/S、（68.08±8.57）%］,差异具有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的CD4+、CD4+/CD8+评分有所下降,观察组［（41.79±3.82）%、1.32±0.36］低于对照组［（45.11±5.67）%、1.61±0.45］,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的CD8+水平有所上升,观察组［（33.92±7.77）%］高于对照组［（29.87±5.54）%］,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的CD69+CD3+T、CD69+CD4+T平均有下降,观察组［（6.88±0.90）%、（3.81±0.64）%］低于对照组［（9.07±0.86）%、（5.37±0.58）%］,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：自拟平喘汤对小儿支气管哮喘具有确切的疗效,能够有效减轻患儿的临床症状,保护患儿的肺功能,调节细胞免疫功能,具有较好的推广应用价值。     

低剂量棉酚与甾体激素联合应用对生精细胞凋亡和iNOS蛋白表达的影响

目的 研究低剂量棉酚与甾体激素联合应用(棉甾联合用药)对大鼠睾丸生精细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响. 方法 本实验采用大鼠喂服棉酚12.5mg/(kg.d)+激素[去氧孕烯125μg/(kg.d)+炔雌醇25μg/(kg.d)+十一酸睾丸酮100mg/(kg.d)]联合用药的方式,与单独喂服相同剂量的棉酚或激素的大鼠及喂服甲基纤维素溶剂的大鼠相对照,通过原位缺口末端标记(TUNEL)染色,观察生精细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学染色和免疫印迹法,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的变化. 结果 TUNEL染色显示,在正常对照组,阳性着色主要分布在Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ期生精小管的残余体中,偶见于粗线期精母细胞中.棉甾联合用药组和激素组,阳性着色主要分布在粗线期精母细胞中,随用药时间的延长,阳性着色的细胞数量增多(P＜0.01).iNOS免疫组织化学显示,在正常对照组,在残余体、精原细胞和粗线期精母细胞中的表达具有期依赖性.在Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ期生精小管,iNOS主要在残余体中表达;在IX-XII期生精小管,精原细胞和粗线期精母细胞的核中可见少量表达.在棉甾联合用药组,iNOS在残余体中的表达,随用药时间的延长表达量降低(P＜0.05);iNOS在粗线期精母细胞、精原细胞胞核中的表达,随用药时间的延长表达量增高(P＜0.05).iNOS在正常对照组的间质细胞中持续表达,棉甾联合用药组4周降至最低,3时间点表达量无统计学差别. 结论 iNOS蛋白在低剂量棉酚加甾体激素联合应用大鼠睾丸中各部位的表达变化趋势不一致,分别产生不同的功能;生精细胞凋亡数增加,可能与iNOS的表达增多有关.     

In vivo receptor labeling of peripheral benzodiazepine receptor by ex vivo binding of [3H]PK11195

In vivo receptor labeling of the peripheral benzodiazepine receptor was investigated using ex vivo binding of [3H]-(2-chlorophenyl)-N-methyl-N-(1-methylpropyl)-3-isoquinoline-carb ox-amide ([3H]PK11195). In autoradiographic studies, high level specific binding of [3H]PK11195 was observed in the olfactory bulb. Intravenous administration of PK11195 dose-dependently (0.03-3 mg/kg) inhibited ex vivo binding of [3H]PK11195 in the olfactory bulb. Likewise, N-(2,5-dimethoxybenzyl)-N-(5-fluoro-2-phenoxyphenyl)acetamide (DAA1106), a newly identified peripheral benzodiazepine receptor-specific ligand, dose-dependently (0.1-100 mg/kg) reduced ex vivo binding of [3H]PK11195, when administered intraperitoneally. In contrast, clonazepam, a central benzodiazepine receptor-specific agonist, had negligible effects on ex vivo binding of [3H]PK11195. We propose that the ex vivo receptor binding technique we used will facilitate determination of in vivo receptor occupancy of the peripheral benzodiazepine receptor.     

丹酚酸B对缺血小鼠脑能量代谢和脑水肿的影响

目的： 通过探讨丹酚酸B（SalB）对缺血小鼠脑能量代谢的影响，研究其对脑水肿的作用。方法：将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、SalB治疗组和尼莫地平（Nim）治疗组，测定缺血30 min时脑组织能荷（EC）、磷酸肌酸（PCr）、ATP酶活性、兴奋性氨基酸（EAA）含量以及脑含水量。结果：SalB治疗组EC（0.520±0.034）和PCr［（98.344±13.249）μmol/g］的含量、Na⁺-K⁺-ATPase［（0.593±0.013）×10³ U/g］和Ca²⁺-ATPase［（0.484±0.053）×10³ U/g］的活性明显高于缺血组EC（0.465±0.037）、PCr［（81.614±9.919）μmol/g］的含量、Na+-K+-ATPase［（0.244±0.065）×10³ U/g］和Ca²⁺-ATPase［（0.321±0.086）×10³ U/g］ 的活性，2者相比显著差异（P<0.01）；而SalB治疗组Glu［（0.405±0.110）μmol/g］和Asp［（0.141±0.020）μmol/g］的含量和脑含水量［（38.1±0.1）%］ 则明显低于缺血组Glu［（0.550±0.140）μmol/g］、Asp［（0.287±0.050）μmol/g］的含量和脑含水量［（44.1±0.1）%］，2者比较亦有显著差异（P<0.05,P<0.01）。结论：增强脑组织能量代谢和ATP酶活性，并降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量，可能是SalB减轻小鼠缺血性脑水肿的作用机制。