新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理及治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围产期窒息,导致的脑缺氧和/或缺血性损害,严重者新生儿期早期死亡或造成不可逆的脑损害,产生永久性神经功能缺陷,如智力低下、脑性瘫痪、痉挛、癫痫等。近年来随分子生物学的研究,对HIE发病机理有了新的认识,现笔者就HIE的发病机制及治疗进展分述如下。 1 发病机理 1.1 缺氧时脑血管自主调节功能受损:缺氧时脑血管     

苯巴比妥和纳洛酮联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿危重症之一,其发病机制复杂,目前仍无特效治疗.近年来研究表明,氧自由基及神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤密切相关.我们在常规综合治疗的基础上,联合苯巴比妥和纳洛酮治疗重度新生儿HIE 66例,疗效显著,报告如下.     

新生儿缺氧缺血性脑病研究进展

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指因围生期发生窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤。HIE是引起新生儿急性死亡和神经发育异常主要原因之一,我国新生儿窒息发生率相对较高,缺氧缺血性脑病的诊断和治疗仍存在不少问题,诸如诊断相对比较混乱和在治疗上将一些不成熟或有争议的技术过早地应用于临床。本文综述了新生儿HIE的发病机制、诊断及治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理及治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围产期窒息,导致的脑缺氧和/或缺血性损害,严重者新生儿期早期死亡或造成不可逆的脑损害,产生永久性神经功能缺陷,如智力低下、脑性瘫痪、痉挛、癫痫等.近年来随分子生物学的研究,对HIE发病机理有了新的认识,现笔者就HIE的发病机制及治疗进展分述如下.     

缺氧缺血性脑病60例临床分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病相关因素及临床特征分析,为治疗新生儿HIE提供一些依据。方法对我院60例HIE进行了调查,分析了发病相关因素及其临床基本特征。结果HIE患者的发病相关因素有产时窒息、羊水污染、胎儿宫内窘迫等。结论HIE患者的发病相关因素有产时窒息、羊水污染、胎儿宫内窘迫,颅脑CT应做为HIE的常规检查手段。     

GM1(施捷因)治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后缺氧导致脑的缺氧缺血性损害,病情重,死亡率高,并可产生永久性神经功能障碍。其脑细胞代谢异常在其发病中起重要作用。早期诊断并给予相应的治疗措施,对降低新生儿病死率及致残率极其重要。我院自2001年～2003年采用GM1 (施捷因)治疗新生儿HIE23例,取得了满意的疗效,现报道如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病50例临床分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及影响预后的因素。方法对50例新生儿HIE进行分析及随访。结果新生儿HIE在新生儿科中较为常见,其发病的病因主要为围产期窒息,其预后不良的影响因素主要为窒息时间、临术分度及发病日龄。结论新生儿缺血缺氧性脑病的治疗应在出生后24h内,最迟不超过48h。     

氧自由基与兴奋性氨基酸在HIE中的地位及SOD保护作用的实验研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变,病死率高,而且可致多种神经精神后遗症。HIE患儿缺氧缺血后脑损伤的发病机理尚存争议。近年来氧自由基(OFR)学说和兴奋性氨基酸(excitative amino acids,EAA)学说机制备受人们关注。在治疗方面,外源性超氧化物歧化酶(SOD)具有广阔的前景。为此,笔者设计了本实验以探索     

神经节苷脂联合1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期窒息缺氧后所致的脑损伤，是新生儿时期的常见病，重者可致死亡，存活者可能存在智力低下、癫痫、痉挛等永久性脑损害，给社会及家庭带来额外沉重的负担。新生儿HIE的发病机制复杂，目前尚无特效治疗。本研究采用神经节苷脂和1，6-二磷酸果糖（FDP）对HIE的早期进行干预治疗，取得了一定的疗效。     

浅谈自由基与新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是一种严重威胁新生儿生命并可导致严重后遗症的疾病,病死率较高。近年来,已认识脑缺氧缺血均可引发和催化脑组织中病理性自由基瓜增强而产生大量自由基,自由基加剧脑血管痉挛,使毛细血管通透性增高及血管内微血栓形成。为清除体内产生的自由基,SOD大量消耗,致使体内SOD减少。文献资料表明,即使轻度HIE时,血中SOD即明显降低,LPO增多,提示新生儿HIE时血中自由基增多,自由基大量产生及由此引起的脂质过氧化反应,参与并加重了缺氧缺血所致的脑组织损害,是HIE发病机理之一。     

一氧化氮和基质金属蛋白酶-9在HIE中的临床意义

目的探导一氧化氮(NO)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的临床意义。方法检测42例不同程度的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿及36例同日龄正常新生儿的不同时间的血清中的NO、MMP-9浓度。结果 42例不同程度的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿在发病后24h、72h、7d、14d血清中的NO、MMP-9浓度比对照组34例正常同日龄新生儿在24h、72h、7d、14d血清中的NO、MMP-9浓度明显增高,差异有显著性(P<0.05)。结论 NO、MMP-9是判断新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的严重程度及治疗效果的敏感指标之一。     

新生儿颅内出血与缺氧缺血性脑损伤的CT诊断研究

报告138树新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑损伤。在分析发病机理与CT表现之间关系的基础上，提出不能将颅内出血和缺氧缺血性损伤绝对割裂开来，也不能将所有新生儿颅内损伤都归入缺氧缺血性脑病（HIE）。建议以缺氧缺血性脑损伤（HID）来表达CT图像上的病理性低密度改变，避免与HIE混淆。另外作者认为脑水肿是HIE的一种早期表现，可为局限性，也可为弥漫性；可发展为坏死、出血，也可逆转消失。     

纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病14例临床观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)在新生儿期颇为常见,且发病机制复杂,无特效治疗方法.中、重度HIE神经系统后遗症及病死率高达73.6 %.自1998年1月～2000年12月收治的HIE患儿中选择中、重度14 例,加用纳络酮治疗,效果满意.报告如下:     

新生儿缺氧缺血性脑病的药物治疗现状

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息导致的脑损害．其发病机制复杂．病死率高．存活者多留有后遗症．严重影响新生儿的生存率及生存质量。目前本病尚无特异的治疗方法，为此．国内外学者对HIE开展了许多相关药物的探讨性治疗研究．取得了新的进展。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清低氧诱导因子1α与新生儿行为神经测定的相关性研究

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期缺氧所致的颅脑损伤,是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因。HIE的发病机制十分复杂,国内外的研究文献认为,缺氧时血流动力学变化及脑细胞能量代谢衰竭是导致本病的重要原因,而细胞因子在这个过程中起到十分重要的作用。本研究通过检测不同程度HIE患儿急性期与恢复期血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平及新生儿行为神经测定     

新生儿缺血性脑病血清细胞因子水平检测与护理

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期窒息引起的大脑缺氧缺血性损伤,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。HIE是新生儿的常见疾病,其发病机制复杂,病情严     

新生儿缺氧缺血性脑病血钙变化及临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿期最常见的疾病之一,由于其发病机制复杂,治疗较困难,病死率及伤残率较高,为探讨HIE患儿血钙变化规律,本文自1998年9月～1999年12月测定了72例HIE血钙值,并作对照观察.现报告如下:     

小剂量甘露醇、脑活素综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病38例临床观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿常见的颅内病变，是新生儿早期发病和死亡的重要原因。自1998年10月起，我科在原有治疗的基础上，应用小剂量甘露醇、脑活素综合治疗中、重度HIE38例，疗效满意。现报告如下。     

硫酸镁治疗新生儿缺氧缺血性脑病15例的疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变。由于宫内窘迫，新生儿窒息缺氧所致。是围产期新生儿脑损伤最常见的原因，是新生儿期重要疾病之一。目前HIE尚无公认的有效治疗方法。近来我们应用神经保护药硫酸镁治疗HIE取得一定疗效。现总结报告如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断

目的探讨螺旋CT对新生儿缺氧缺血性脑病的使用价值,分析新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制,对提高HIE的认识有重要意义。方法笔者对30例新生儿缺氧缺血性脑病的临床资料和CT表现进行了分析。结果 CT诊断HIE轻度6例,中度19例,重度5例,合并颅内出血1例。颅内出血倾向随CT分度增高而增加,能明确HIE病变部位、范围,确定是否合并颅内出血。结论螺旋CT能准确诊断新生儿缺氧缺血性脑病的分类和程度,对早期诊断、治疗和预后评估有一定的临床意义。