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1.
半夏提取物对气道黏液高分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨半夏提取物(EP)对脂多糖诱导的大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6),分别为空白组、模型组、低剂量EP组、中剂量EP组及高剂量EP组.模型组和EP组经气道注入脂多糖(LPS)复制大鼠气道黏液高分泌模型.低、中、高剂量EP组连续4 d分别给予管饲EP 10、30及60 g/kg;采用免疫组化法检测肺内气道的黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA、水通道蛋白5(AQP-5)mRNA;ELISA法检测BALF中的TNF-α浓度.结果 大鼠气道上皮MUC5AC蛋白和肺组织MUC5AC mRNA的表达在模型组中均明显高于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍降低(P>0.05),仍显著高于空白组(P<0.05);在高剂量EP组显著低于模型组(P<0.05).大鼠AQP-5 mRNA表达在模型组显著低于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍升高(P>0.05),仍较空白组显著降低(P<0.05);在高剂量EP组显著高于模型组(P<0.01).BALF中TNF-α浓度与肺组织MUC5AC mRNA的表达呈正相关(r=0.948,P<0.05),肺组织AQP-5 mRNA与MUC5AC mRNA及TNF-α的表达呈负相关(r=-0.955,P<0.05;r=-0.909,P<0.05).结论 高剂量的EP能明显抑制大鼠气道上黏液高分泌状态. 相似文献
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目的 探讨铜绿假单胞菌(PA)的密度感应系统(QS)在气道黏液高分泌中的作用.方法 60只大鼠随机分为3组(野生型菌株PA01组、QS基因突变型菌株PA01-JP2组和对照组),分别将包被不同亚型PA的硅胶管置人大鼠一侧主支气管,建立慢性肺部感染模型,对照组则用生理盐水浸泡硅胶管.28 d后处死大鼠,取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)采用AB-PAS染色、ELISA和RT-PCR等方法检测气道内黏蛋白MUC5AC蛋白及mRNA的表达水平,比较野生型菌株PA01和QS突变型菌株PA01-JP2对大鼠气道黏液分泌的影响.结果 PA01组较PA01-JP2组气道黏膜上皮的杯状细胞数目显著增多(P<0.05),对照组的杯状细胞数目极少.PA01组MUC5ACmRNA表达量较PAO1-JP2组显著增多(P<0.05),对照组MUC5AC mRNA仅有少量表达.PA01组BALF中MUC5AC蛋白分泌量明显高于PA01-JP2组(P<0.05).结论 PA的QS重要基因缺损导致气道黏液分泌的能力显著下降. 相似文献
3.
目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低(P<0.01);阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性(P<0.01).结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关. 相似文献
4.
目的 研究吸入烟曲霉孢子(Af)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘+Af孢子吸入组(C)、慢性哮喘+生理盐水吸入组(D).C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只.测定肺泡灌洗液(BALF)中114和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平.结果 C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05).结论 反复吸入Af孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性. 相似文献
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目的探讨气道中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对气道杯状细胞增生及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法选取男性肺鳞癌手术病人40例,根据肺功能分为COPD组和正常对照组,各20例,取手术切除肺叶的无癌组织浸润的外周支气管组织制备切片,阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色法检测气道上皮杯状细胞百分比,免疫组化法测定气道中PPAR-γ、MMP-9及MUC5AC的含量。结果与对照组比较,COPD组气道上皮杯状细胞数目及气道中PPAR-γ、MMP-9及MUC5AC表达量均明显增高(t=-9.41~-3.85,P0.01)。COPD组气道中PPAR-γ表达水平与气道上皮杯状细胞百分比、MUC5AC表达水平均呈明显负相关(r=-0.824、-0.865,P0.01),而MMP-9表达水平与气道上皮杯状细胞百分比、MUC5AC表达水平均呈明显正相关(r=0.875、0.754,P0.01)。结论COPD气道杯状细胞明显增生、MUC5AC表达增高,而气道PPAR-γ和MMP-9表达异常参与了黏液高分泌的调控。 相似文献
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目的研究吸入烟曲霉孢子(A f)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法64只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘 A f孢子吸入组(C)、慢性哮喘 生理盐水吸入组(D)。C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只。测定肺泡灌洗液(BALF)中Il-4和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平。结果C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和D1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05)。结论反复吸入A f孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性。 相似文献
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目的研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)——吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用。方法采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组,不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E组,在丙烯醛雾化前30min,分别以10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30min,以30mg/kg吉非替尼灌胃),每组6只大鼠。上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5AC mRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目。结果模型组大鼠肺组织MUC5AC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用。结论丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用。 相似文献
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吉非替尼在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)——吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用。方法采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组,不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg吉非替尼灌胃),每组6只大鼠。上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目。结果模型组大鼠肺组织MUC5AC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用。结论丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用。 相似文献
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[摘要] 目的 探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制。 方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度。分别用HE染色、阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色进行气道上皮杯状细胞计数,检测气道黏液物质和MUC5AC表达。结果 LPS气道内注射后BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10水平较对照组升高,气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质及MUC5AC表达明显升高(均P<0.01)。相关性分析示LPS组BALF中TNF-α、IL-1β水平与气道MUC5AC呈正相关(r分别为 0.921、0.883,均P<0.01),IL-10与MUC5AC呈负相关(r为-0.852,P<0.05)。 结论 侵入气道的细菌致病因子可上调MUC5AC表达,引起气道黏液高分泌,其发生机制可能与失控性炎症反应有关;大鼠气道内注射LPS能成功建立气道黏液高分泌模型。 相似文献
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目的 观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制.方法 采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUCSAC)mRNA水平及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P<0.01).与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01).与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01).结论 通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQ~mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌.这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一. 相似文献
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Adenovirus infection in intussusception in children in Taiwan 总被引:2,自引:0,他引:2
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随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1%测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。 相似文献
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小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。 相似文献
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Thirty-two children with malaria were admitted to Dudley Road Hospital, Birmingham, in the 1970s. None was admitted before 1974 and there was a rapid increase after that. All the infections were due to Plasmodium vivax and occurred in children of Asian immigrant families who had been born in or had visited India or Pakistan apart from one infant born in England who acquired the disease transplacentally. All presented within 12 months of entering or re-entering the United Kingdom. The clinical features of the 32 patients have been analysed and it is suggested that more effort should be made to educate travellers about the need for anti-malarial chemoprophylaxis and the necessity to continue it for one month after return. 相似文献
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