L-精氨酸防治胎儿宫内发育迟缓的疗效和机制

目的探讨L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)防治胎儿宫内发育迟缓的疗效,并阐明其治疗机理。方法被动吸烟法建立IUGR孕鼠模型,20只IUGR孕鼠随机分为非干预组和干预组,另选10只孕鼠作为正常对照组。在IUGR孕鼠妊娠的第7~20天给予干预组L-精氨酸。第21天处死孕鼠,测定胎仔体重,鼻-臀长和重量系数,分别测定妊娠末期孕鼠血中NO、ET-1含量和尿液中8-epi-PGF2α的含量。结果干预组胎仔的体重明显增加(P<0.01),孕鼠血清NO水平明显升高(P<0.01),血浆ET-1明显降低(P<0.01),NO/ET-1明显升高(P<0.01),尿液中8-epi-PGF2α的含量明显降低(P<0.01)。结论L-Arg能调节IUGR孕鼠体内NO/ET-1失衡,改善胎盘-子宫-胎儿的血供,减轻其体内的脂质过氧化作用,对IUGR具有较好的干预效果。     

孕中晚期咖啡因暴露对胎鼠宫内发育的影响及其胎盘损伤机制

目的：建立孕中晚期咖啡因暴露的大鼠宫内发育迟缓（IUGR）模型，观察咖啡因对胎鼠生长发育的影响，并探讨其胎盘损伤机制。方法：成年Wistar大鼠雌雄2：1合笼受孕，孕鼠随机分为四组，于孕第12天咖啡因灌胃（20、60和180mg&#183;kg^-1&#183;d^-1），对照组给予等体积蒸馏水，孕第21天处死孕鼠，颈动脉取血，记录各组胎仔的体重、身长、尾长和胎盘重量。透射电镜观察胎盘超微结构改变，放免法测定孕鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，RT—PCR检测胎盘血管紧张素受体ATI和AT2表达水平。结果：与对照组比较，咖啡因组胎仔体重、身长、尾长和胎盘重量均明显降低（P〈0．01），且呈剂量依赖性；中、大剂量组IUGR发生率明显升高，分别为19．6％和60．4％（P〈0．01）。透射电镜下见咖啡因大剂量组胎盘绒毛血管数量明显减少，管腔狭窄，滋养层细胞间间距缩小，细胞损伤明显。孕鼠血中AngⅡ浓度高于对照组，尤以大剂量组明显（F〈0．01）。胎盘组织AT2的mRNA表达呈上升趋势，而AT1无显著变化。结论：孕中晚期咖啡因暴露叮明显影响胎鼠的宫内发育，提高IUGR发生率。     

咖啡因暴露对小鼠胚胎发育的影响及机制

目的观察孕前和孕期咖啡因对雌性小鼠受孕及胚胎发育的影响,探讨咖啡因的生殖毒性及其机制。方法灌胃给予雌鼠不同剂量咖啡因(60、120和240mg/(kg.d)),连续7d后雌雄合笼,检雌鼠阴栓日为孕第0天,继续给药至孕第18天,处死孕鼠,剖腹取胎。记录各组孕鼠体重增长率和受孕率,胎鼠活胎体重、身长、尾长,胎盘重量及病理改变。测定胎盘组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(Cat)活力,胎鼠肾上腺急性调节蛋白(StAR)和胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达。结果与正常对照组比较,咖啡因暴露组雌鼠受孕率明显降低,受孕延迟,呈剂量依赖性,孕鼠体重增长率明显降低,胎鼠平均体重、身长、尾长以及胎盘重均明显低于正常对照组(P<0.01,P<0.05),吸收胎和死胎数亦增加,胎鼠宫内发育迟缓(IUGR)发生率分别为6.8%、23.3%和98.3%。光镜下见咖啡因组胎盘滋养层细胞减少,血管壁增厚。咖啡因大剂量组胎盘MDA含量升高(P<0.05),SOD活力降低(P<0.05),Cat酶活力呈降低趋势。咖啡因组胎鼠肾上腺StAR表达均比正常对照组低。结论孕前和孕期咖啡因暴露可致小鼠受孕延迟,胎鼠IUGR发生率升高。胎盘抗氧化功能改变和胎鼠甾体激素合成功能减弱可能是咖啡因致小鼠胚胎发育毒性的重要机制。     

超顺磁性纳米四氧化三铁对孕前期和孕中期小鼠生殖及胚胎发育的影响

目的探讨超顺磁性纳米四氧化三铁对孕前期和孕中期小鼠生殖及胚胎发育的影响。方法选取48只健康成年雌性ICR小鼠,按体重随机分为4组(孕前期对照组、孕前期染毒组、孕中期对照组和孕中期染毒组),分别在孕前期、孕中期经尾静脉注射方式染毒,均于孕18 d处死孕鼠剖取卵巢和胎鼠,测定胎鼠发育指标(胎鼠体重、体长、尾长、外观畸形率、内脏畸形率、骨骼畸形率、胎盘重及HE切片)和孕鼠生育力指标(孕鼠体重、子宫重、卵巢重及HE切片、活胎率、死胎率、吸收胎率)。结果孕前期建模组:孕鼠生育指标两组对比差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组胎仔体长显著降低(P0.05),胎盘重及吸收胎率显著增加(P0.05),其余发育指标差异无统计学意义(P0.05);孕中期建模组:孕鼠生育指标两组对比差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组胎盘重量显著降低(P0.05),其余发育指标差异无统计学意义(P0.05)。结论超顺磁性纳米四氧化三铁对孕前期和孕中期染毒小鼠的生育力无显著影响,对胚胎发育有一定的毒性作用。     

异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。     

依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用研究

目的:研究依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组、手术对照组、手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组,每组18只。第1组行假手术,后2组行L5脊神经结扎,术后立刻腹腔注射相应药物,每天2次(时间为10:00、16:00),连续给药3d。考察术后第3、6、12、24、48、72h各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:与假手术+药物组比较,手术对照组和手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显减少;除手术+药物组48、72h外,其他各时间点NO、MDA含量均明显增加(P<0·05或P<0·01)。与手术对照组比较,手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显增加,NO、MDA含量均明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论:依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织的氧化损伤具有一定的保护作用,可能与其能有效清除氧自由基有关。     

艾叶油对小鼠胚胎骨骼发育的影响

目的探讨艾叶油是否对小鼠胚胎骨骼发育有毒性作用。方法选用昆明种孕鼠25只,随机分为5组:正常对照组,ig给予等容积花生油;艾叶油2,1和0.5ml·kg-1组,ig给予艾叶油;环磷酰胺12.5mg·kg-1阳性对照组。艾叶油组和正常对照组自孕第12天开始ig给药,连续5d;阳性对照组只于孕第13天ip给予环磷酰胺。各组孕鼠均于孕第16天处死后取出胎鼠测量身长和尾长,将1/2胎鼠行阿利新蓝和茜素红骨骼双染,对前肢芽进行Neubert评分,观察胎鼠主要骨骼骨化点的发育。结果艾叶油2,1和0.5ml·kg-1组胎鼠身长分别为18.9±0.4,19.4±1.4,(19.9±1.0)mm,尾长分别为7.8±0.2,8.5±0.7,(8.5±0.7)mm,与正常对照组身长(19.0±1.0)mm和尾长(7.9±1.1)mm相比无显著性差异;艾叶油2,1和0.5ml·kg-1组前肢芽Neubert评分分别为285.0±3.5,278.0±4.1和289.4±2.6,与正常对照组294.0±0.8相比无显著性差异;与正常对照组相比,艾叶油2,1和0.5ml·kg-1组主要骨骼发育骨化点出现的数量无显著性差异;而阳性对照环磷酰胺组胎鼠身长和尾长明显缩短(P<0.05),分别缩短了21%和23%,前肢芽Neubert评分及骨骼发育骨化点出现的数量也显著低于艾叶油组(P<0.05)。结论艾叶油2,1和0.5ml·kg-1对胎鼠肢芽和骨骼发育无毒性作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

β-胡萝卜素对阿霉素致大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶mRNA表达改变的影响

目的研究β-胡萝卜素(BC)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织的锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)mRNA、铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)mRNA表达改变的影响,探讨BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低的机制。方法大鼠腹腔注射(ip)ADM(10·0mg·kg-1,1次);ADM处理的大鼠灌胃(ig)不同剂量的BC(每天1次,3次;ipADM前igBC,每天1次,11次行预处理)进行干预。分别用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法、血红蛋白氧化法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、Mn SOD及Cu-Zn SOD活性、GPx活性、一氧化氮合酶活性;RT-PCR方法检测心肌组织的Mn SODmRNA、Cu-Zn SOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果BC(20·0,40·0,80·0mg·kg-1)拮抗ADM所致心肌组织的MDA含量及NO含量增加、iNOS mRNA表达水平增加及其酶活性增加(P<0·01);拮抗ADM所致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-Zn SOD mR-NA、GPx mRNA表达水平降低及其酶活性降低(P<0·01)。结论BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达降低而拮抗ADM导致Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低。其机制可能与BC抑制ADM诱导心肌组织的iNOS mRNA表达而降低iNOS活性使心肌组织产生NO减少,从而减少NO抑制Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达有关。     

依替米星一般生殖毒性研究

依替米星 10 0、2 0 0和 40 0 mg/(kg· d) ,sc给于 SD雄、雌性大鼠分别连续 9周和 2周后合笼 ,雄鼠给药至 11周 ,雌鼠给药至妊娠第 15天。实验结果表明 ,40 0 mg/(kg·d)对雄鼠、雌鼠及胎仔均有毒性 ,表现为雄鼠从给药第 4周起体重增长受到抑制 (给药 4、5、周 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,雌鼠交配前和交配后体重增长也受到抑制 (交配前给药第 11、14天 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,交配后怀孕第 7、11～ 15天 ,P<0 .0 5 ) ,且孕鼠的黄体数减少 (P<0 .0 1) ,胎仔骨骼检查见胸骨节第一中心及耻骨未骨化 ,剑突和指 ,趾骨化点减少。 2 0 mg/(kg·d)对雄、雌大鼠的体重、交配率、妊娠率 ,孕鼠的黄体数 ,着床数 ,活胎、死胎数及胎仔体重、外形、内脏组织 ,骨骼均无影响。因此依替米星是不具有一般生殖毒性的药物。     

当归注射液对烟酒所致大鼠宫内发育迟缓的拮抗作用及机制

目的 :了解烟酒所致胎儿宫内发育迟缓 (IU GR)时孕鼠胎盘组织抗氧化功能的改变 ,探讨当归注射液的保护作用及机制。方法 :采用烟酒混合因素建立大鼠IUGR模型 ,部分孕鼠给予当归注射液0 .2 5g·kg-1治疗 ,测定胎盘组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (Cat)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)的活性。结果 :IUGR孕鼠胎盘组织MDA和GSH含量均明显增加 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,SOD、GSH Px和Cat活性显著下降 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。经当归注射液治疗后 ,胎儿宫内生长发育接近正常 ,上述指标也得到改善。结论 :胎盘氧化损伤可能是IUGR发病的一个重要机制。当归注射液能提高IUGR孕鼠胎盘的抗氧化能力 ,促进胎儿宫内生长发育。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

妊娠中晚期接触可卡因对小鼠胎儿神经系统发育的影响

目的　观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常 ,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系。方法　小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17) ,每日 2次颈背部皮下注射盐酸可卡因 2 0mg·kg-1·d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组 ,每日 2次注射生理盐水 2 0ml·kg-1·d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标。E17取材 ,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺 (dopamine ,DA)、5 羟色胺 (sero tonin ,5 HT)的浓度。结果　可卡因给药组 (COC)与盐水对照组 (SAL)相比 ,母体体重增长量及总摄食量均减少 ,纹状体多巴胺和 5 羟色胺含量增高 (COCn =16 ,SALn =11,P<0 0 1) ;胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异 (SALn=76 ,COCn =92 ,P <0 0 1)。而可卡因给药组与饮食对照组 (SPF)相比 ,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异 (COCn =16 ,SPFn =12 ,P >0 0 1)的情况下 ,胎鼠的各项生理指标均下降 (COCn =92 ,SPFn =6 5 ,P <0 0 1) ,且脑纹状体多巴胺、5 羟色胺水平明显升高 ,分别为 (88± 12 )ng·g-1,(2 4 2± 18)ng·g-1。结论　宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常 ,这种发育异常?     

低剂量细菌脂多糖预处理对其诱导宫内胎儿死亡和早产的影响

目的 研究低剂量细菌脂多糖(LPS)预处理对高剂量LPS诱导宫内胎儿死亡(IUFD)和早产的影响.方法 实验1:孕鼠随机分为4组,LPS组和对照组分别于孕15 d腹腔注射LPS(120μug/kg)和等容积NS;LPS(4 h) LPS组和LPS(24 h) LPS组孕鼠分别在给予低剂量LPS(10 μg.kg,i.P.)4、24 h后再腹腔注射高剂量LPS(120μg/kg).高剂量LPS处理后密切观察各组孕鼠早产迹象,第18 d剖杀各组非早产孕鼠,记录活胎数、死胎数、吸收胎数和着床腺数.实验2:随机分成4组(同实验1).每组12只孕鼠在高剂量LPS处理1.5 h后被刮杀,取孕鼠血清和羊水,并测定其肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)含量;另外每组12只孕鼠于高剂量LPS处理6 h后被剖杀,留取孕鼠血清、羊水和胎盘,并检测母血和羊水中-氧化氮(NO)水平,测定胎盘组织还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果 在高剂量LPS处理前24 h给予的低剂量LPS显著降低高剂量LPS诱导的宫内胎鼠死亡、减少孕鼠血清和羊水中TNF-α含量和降低小鼠胎盘MDA含量.与单纯LPS组比较,LPS(4 h) LPS组宫内胎鼠死亡率进一步升高、孕鼠血清和羊水中TNF-α与NO含量明显增加、小鼠胎盘MDA含量和GSH损耗也明显提高.结论 低剂量LPS预处理对高剂量LPS引起发育毒性的影响取决于两次LPS处理的时距.在高剂量LPS处理孕鼠前24 h给予的低剂量LPS可保护高剂量LPS引起IUFD和早产,主要通过抑制TNF-α产生和对抗机体氧化应激;而在高剂量LPS处理前4 h给予的低剂量LPS却加重高剂量LPS引起的发育毒性.     

七氟醚分娩镇痛对新生鼠低氧缺血性耳蜗损害的影响研究

目的七氟醚分娩镇痛对低氧缺血性耳蜗损害的影响。方法健康雌性SD大鼠,随机分为三组:正常组,分娩窒息组,七氟醚组,七氟醚组在分娩时给与吸入2.4%七氟烷。观察各组大鼠MDA、NO、SOD变化以及听力域和毛细胞计数,结果与对照组比较,模型组胎鼠血清MDA、NO明显增高,ABR阈值、SOD明显降低,毛细胞计数明显减少;与模型组相比,治疗组胎鼠血清MDA、NO明显下降,ABR阈值、SOD明显增高,毛细胞计数明显增多。结论七氟醚母鼠分娩镇痛对新生鼠缺氧性耳蜗损害具有保护作用。     

大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应

目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

诺司咪唑对小鼠致畸性的研究

目的：观察抗组织胺新药诺司咪唑对小鼠的致畸作用。方法：在小鼠妊娠致畸敏感期(6—15天)分别连续灌胃给予诺司咪唑29．2、58．4和116．8mg／kg，于妊娠第18天解剖动物并记录孕鼠体重、活胎数、死胎数、吸收胎数、胎仔体重、身长、尾长、胎盘重及外观、骨骼和内脏畸形胎仔数。结果：诺司咪唑使孕鼠体重生长缓慢，但对生殖能力无明显影响，高剂量组对胎仔体重、身长和尾长有一定影响，各组均未见胎仔有外观、骨骼和内脏畸形。结论：诺司咪唑对胎仔发育有一定影响，但无致畸作用。     

甲磺酸胺银杏内酯B的大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验研究

目的：在器官发生期对怀孕大鼠连续给予甲磺酸胺银杏内酯B,观察是否有母体毒性和胚胎毒性。方法：甲磺酸胺银杏内酯B以250、125、62．5mg&#183;k^-1于妊娠第6～15天连续口服灌胃给药,观察孕鼠饮水、摄食、生长等一般状况。每周称重2次,妊娠第20天处死孕鼠,记录黄体数、胎盘重、着床数、死胎数、活胎数、胎仔性别及体重等,观察活仔外观异常。各窝1／2胎仔作骨骼畸形检查,另1／2胎仔作内脏检查。结果：甲磺酸胺银杏内酯B原料高、中、低剂量用药组,母体未出现临床中毒症状,但高剂量甲磺酸胺银杏内酯B组后期体重增加幅度明显低于溶剂对照组。高、中剂量组的着床总数、活胎数、吸收胎数、子宫总重、胎盘总重、黄体数、胎鼠顶臀长、胎鼠体重等与对照组相比有明显差异,低剂量组的各项指标未见统计学差异。高、中剂量组的骨骼畸形也较对照组明显增多,而低剂量组与溶剂对照组相比无显著差异。结论：对母体一般状况和子代发育均安全的剂量为62．5mg&#183;kg^-1。     

甲基汞的行为致畸效应

目的　探讨胚胎期甲基汞暴露对大鼠仔代的行为致畸效应。方法　 3月龄Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠受孕后随机分为 4组 ,采用甲基汞 (0 0 0、0 0 1、0 0 5、2 0 0ｍｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 )于妊娠 6～9ｄ灌胃染毒。 2 8只孕鼠妊娠 19ｄ时进行传统致畸试验。 2 4只孕鼠自然分娩 ,观察 2 0 1只仔鼠出生后的早期神经行为发育 ;79只仔鼠出生 7周时进行迷宫测试 ;32只仔鼠出生 10周时进行自动化操作行为测试。分娩 5周的 2 4只母鼠及出生10周的 2 4只仔鼠进行脑组织检查。结果　胚胎期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性十分微弱 ;但低剂量就对胎仔体重及尾长…