复方高渗盐溶液对大鼠低血容量性休克心肌细胞膜泵功能的影响

目的 探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞膜泵功能的变化及高渗盐溶液对其泵功能的影响。方法 成年Wistar大鼠96只，随机分成高渗盐溶液组（HSH组）和生理盐水组（NS组），每组48只。双阶段放血法制备大鼠休克模型，按休克不同时相分为休克前、休克及复苏后30、60、90、120min6个时相，分别测定心肌细胞膜ATP酶活性并行心肌细胞超微结构观察。结果 HSH组中休克时的心肌细胞膜ATP酶活性明显低于休克前及复苏后90、120min（P〈0．05），而NS组休克时和复苏后各时间点心肌细胞膜ATP酶活性均明显低于休克前（P〈0．05）。HSH组复苏后各时间点心肌细胞膜ATP酶活性均明显高于NS组（P〈0．01）。结论 低血容量性休克可导致心肌细胞膜ATP酶活性降低，能量消耗增加，细胞膜离子泵功能衰竭；复方高渗盐液不但能快速改善休克引起的血容量不足，而且能恢复心肌细胞膜离子泵功能。     

舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的研究

目的 比较高渗盐溶液与生理盐水用于舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠147只,固定于模拟舱室内,点爆源距大鼠胸腹部中心11～12cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾.炸后将大鼠静置于实验台上测量炸后10min平均动脉压(MAP)并以此为零时相点,由股动脉导管匀速放血造成中度休克.将108只大鼠随机分为无复苏组(对照组)、生理盐水组(NS组)及高渗盐溶液组(HSD组),每组36只.对照组致伤后不予治疗;NS组于伤后90min由股静脉匀速输入失血量3倍的NS,30min输注完毕;HSD组以4ml/kg匀速输入7.5％高渗氯化钠/6％右旋醣酐高渗盐溶液,5min输注完毕.各组分别于150、210、270min时点在存活大鼠中随机处死8只大鼠,测量血气指标,并收集肺、脑组织标本检测含水量.另39只大鼠同上分组,每组13只,致伤复苏方法同前,记录30、90、150、210、270min时点各组血压变化及死亡状况.结果 对照组13只大鼠有6只死亡,NS组有3只死亡,HSD组大鼠全部存活至270min时点,组间存活率比较差异有统计学意义(P＜0.05).伤后150min时点,NS组及HSD组大鼠MAP显著增高,210、270min时点NS组MAP逐渐降低,而HSD组降低不明显,270min时点各组间比较差异显著(P＜0.05).在150、210、270min时点,HSD组大鼠肺、脑含水量逐渐下降,而NS组则有上升趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与对照组比较,HSD与NS对血气指标均有一定的改善作用,且在210min及270min时间点,HSD组pH值、PO2高于NS组,乳酸水平低于NS组(P＜0.05或P＜0.01).结论 HSD可维持爆炸伤复合失血致休克大鼠血流动力学稳定,且在改善血气指标及肺、脑水肿方面的作用优于NS.     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的实验研究

目的 探讨经骨髓腔通路输注高渗盐液对失血性休克犬的复苏效果及其体内微环境的改变.方法 健康雄性家犬18只,体重16～19kg,应用随机数字法分为3组:HSH组、NS组和Sham组,每组6只.建立犬失血性休克模型.HSH组经骨髓腔快速推注7.5%高渗氯化钠羟乙基淀粉复苏液体(HSH:1 000ml 6%羟乙基淀粉40溶液中加入66g Nacl),NS组推注0.9%生理盐水;Sham组动物仅行全身麻醉、呼吸机辅助呼吸,不做放血和输液处理.观察复苏后犬血流动力学、髓内压、血钠及乳酸水平的改变.结果 休克后,HSH组和NS组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和髓内压与相应时间点Sham组相比均显著下降(P＜0.05),乳酸水平显著上升(P＜0.05).经骨髓腔通路复苏后,HSH组MAP、CVP和髓内压与相应时点NS组相比均显著升高(P＜00.05),与相应时点Sham组相比无显著性差异(P＞0.05).乳酸水平较休克期显著下降(P＜0.05).复苏后血钠水平暂时上升,并在复苏后120min降至基础水平.复苏后NS组MAP、CVP和髓内压显著低于相应时点Sham组水平(P＜0.05),复苏后120min血乳酸水平显著高于基础值(P＜0.05).结论 采用小剂量HSH复苏能够改善血流动力学指标和稳定内环境,是一种安全、有效的复苏方案.     

重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化及虎杖苷的干预作用

目的 探讨重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化程度与休克轻重程度的关系.方法 选择36只Wistar大鼠并按随机数字表法分为假手术组、休克30,60,120 min组、休克120 min+等渗盐水+输血组(NS组)及休克120 min+虎杖苷+输血组(PD组),每组6只.荧光素-荧光素酶试剂盒测定血小板三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;电镜观察血小板线粒体形态;Calcein-AM和CoCl2测定线粒体通透性转变孔状态;JC-1线粒体膜电位试剂盒探测线粒体膜电位(△Ψm)变化;过氧化脂质(lipid hydroperoxide,LPO)试剂盒检测血小板中LPO;吖啶橙(acridine orange,AO)检测血小板溶酶体稳定性. 结果 休克60 min组血小板ATP合成显著减少(P＜0.01),ATP含量随休克时间增加而减少,在NS组中减少最为明显[为正常值的(50.75±9.15)％].休克30 min组出现线粒体肿胀,嵴结构模糊消失,线粒体膜电位(△Ψm)下降及溶酶体稳定性下降(苍白细胞增多);休克60 min组钙黄绿素荧光减弱(P＜0.01).PD组上述各指标都有所改善,特别是血小板ATP水平恢复到正常值的(79.57±8.48)％. 结论 重症休克30～60 min时发生血小板线粒体功能不全,血小板线粒体功能检测可作为重症休克诊断和治疗的一项非损伤性指标.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和 线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。     

高渗盐水治疗低血容量休克效果观察

自1995年我院在沱沱河(海拔4520m,大气压61.3kPa)设立急救中心以来,采用7.5%高渗盐水对低血容量休克患者快速小剂量输入,为入院后进一步抢救赢得了宝贵时间,取得了满意效果。1　对象和方法1.1　对象　本组男51例,女9例;年龄20～58岁,平均29岁。车祸、刀伤出血55例,妇产科失血4例,急性消化液丧失1例。60例中有效循环量丧失1450～1850ml,平均1600ml,血压0～9/4kPa,均为重度低血容量休克。按接诊先后交替分观察组30例,对照组30例。1.2　方法　在采取建立有效静脉通道,留置导尿等一般急救措施的基础上,观察组静脉加压滴注或推注7.5%高渗盐水200…     

肠内输入与静脉输入高渗盐葡萄糖溶液复苏犬烧伤休克的疗效比较

目的比较肠道和静脉两种途径应用高渗盐糖溶液(HEGS)对烧伤早期休克复苏的疗效。方法采用Beagle犬35%TBSA三度烧伤模型,随机分为烧伤不复苏组(对照组)、静脉高渗盐糖补液组(静脉补液组)和胃肠高渗盐糖补液组(胃肠补液组),后两组于伤后0.5h分别通过静脉和肠道给予1.8%HEGS,8h补液总量为1ml/(kg·1% TBSA),匀速输入,测定三组平均动脉压(MAP)、心排量指数(CI)、血容量(PV)及血浆钠离子浓度的变化。结果三组的MAP均先升高后下降(P<0.05),静脉和胃肠补液组比较无显著性差异(P>0.05),但均显著高于对照组(P<0.01);对照组的CI和PV在烧伤后持续降低(P<0.01),静脉和胃肠补液组则是先降低(P<0.05),复苏后上升,两组比较无显著性差异(P>0.05),但与对照组比较均显著升高(P<0.01);对照组血浆钠离子浓度平稳(P>0.05),静脉和胃肠补液组复苏后升高(P<0.05),三组比较,静脉补液组最高,胃肠补液组次之,对照组最低(P<0.05)。结论在35%TBSA三度烧伤早期休克的复苏中,采用肠道途径输入高渗盐糖溶液可以达到与静脉途径相似的提高心排量、补充血容量、维持血浆渗透压的效果。     

烧伤延迟复苏时大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能的变化

目的:观察严重烧伤延迟复苏时大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能的变化。方法:88只大鼠随机分为正常对照组(A组)、即时复苏组(B组)和延迟复苏组(C组),B组和C组造成20％总体表面积Ⅲ度烧伤,并测定伤后1h,3h,6h,24h,48h线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR);测定线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力。结果:①烧伤后B、C组心肌细胞线粒体RCR和NADH-CoQ还原酶显著低于A组(P<0．05);C组显著低于B组(P<0．05);②B组心肌细胞线粒体RCR和NADH-CoQ还原酶活力复苏3小时代偿性增高,但后期进一步降低;③伤后3小时内,B、C组心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶活力无显著降低(P >0．05);复苏后期显著低于A组(P<0．05),C组显著低于B组(P<0．05)。结论:严重烧伤大鼠延迟复苏时会加重心肌细胞线粒体呼吸功能损伤。     

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.     

失血性休克及复苏后大鼠肠上皮UCP2变化及其线粒体功能损伤的研究

目的研究失血性休克及复苏后解偶联蛋白2(UCP2)在肠上皮线粒体功能损伤中的作用.方法复制大鼠失血性休克复苏模型, 分别于休克前、休克90分钟及复苏2小时、6小时、12小时、24小时取小肠上皮,用Western-blot法测线粒体UCP2的含量,用荧光分光光度法测UCP2对线粒体膜电位(MP)、线粒体内活性氧(ROS)产生的影响作用,用高效液相色谱法(HPLC)测组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 (1)失血性休克及复苏后肠上皮线粒体中UCP2含量增高 (P<0.05);(2)UCP2可降低MP并抑制线粒体内ROS产生,但UCP2对线粒体内ROS产生的调节作用受MP影响;(3)失血性休克后,肠上皮组织中ATP含量明显下降,是对照组的20.81%,复苏后24小时,其水平仍低于正常.结论 UCP2可能参与失血性休克及复苏后肠上皮线粒体功能的损伤.     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

不同容量平衡盐液对初进高原失血性休克犬全身氧代谢及胃肠氧合功能的影响

目的：研究不同容量平衡盐液复苏对初进高原失血性休克犬DO2、VO2及pHi的影响，以评价不同容量平衡盐液的复苏效果。方法：初进高原犬18只，随机分为3组（n=6）。Ⅰ组为单纯休克组，Ⅱ、Ⅲ组分别为输注1．5、3倍失血量的乳酸林格氏液（LR）组。于放血前、放血毕、休克1h和液体复苏20、60、120min，测定并计算DO2I、VO2I、O2ER和pHi。结果：DO2I在休克1h时降至基础值的30％左右，VO2I约为基础值的40％。复苏后DO2I和VO2I显著增加，但复苏2h时组Ⅲ的DO2I和VO2I值显著低于组Ⅱ（P〈0．05）。失血性休克后PgCO2逐渐升高，pHi逐渐降低。复苏20min时两复苏组PgCO2、pHi已接近休克前值，但复苏60、120min时两复苏组pHi较休克前显著降低，且以组Ⅲ降低显著（P〈0．05）。结论：在改善全身氧输送和内脏血流灌注方面，1．5倍容量平衡盐液复苏明显优于3倍容量复苏。     

腹腔海水浸泡对失血性休克犬动脉血气的影响

目的　了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响。方法　对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组 (A组 ,n =7)、腹腔海水浸泡组 (B组 ,n =7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组 ,n =7) ,观察各组动物动脉血气的变化。结果　A组与伤前比较 ,PaO2 在 6 0分钟时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,在 12 0分钟时明显升高 (P <0 .0 5 ) ,pH、PaCO2 及剩余碱 (BE)明显降低 (P <0 .0 5 ) ;B、C组致伤后 6 0分钟始pH、PaO2 及BE水平均较A组显著降低 (P <0 .0 5 )。B组致伤后 12 0分钟、C组致伤后 6 0分钟始PaCO2均较A组显著升高 (P <0 .0 1) ,两组间差别显著 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现 ,并使血气的恶化程度显著增加     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏(常规)组(84例)、限制性液体复苏(限制)组(79例)。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa),中心静脉压(CVP)≥5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压(MAP)在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为(2650±525)ml,限制组为(1780±310)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。常规组死亡20例(23.81%),限制组死亡9例(11.39%),常规组的病死率明显高于限制组(P<0.05)。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)及总并发症的发生率也均高于限制组(P<0.05)。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。     

出血性休克时肝脏组织氧分压、二氧化碳分压和酸碱度的变化

目的　探讨出血性休克及复苏过程中肝脏局部组织肝脏组织氧分压(PtiO     

99Tcm hydroxyethyl starch: a potential radiopharmaceutical for lymphoscintigraphy

The usefulness of 99Tcm hydroxyethyl starch (99Tcm HES) has been evaluated for visualization of lymphatic channels and lymph nodes. 99Tcm HES was prepared with a labelling efficiency higher than 95%. Its usefulness for imaging lymphatic channels and lymph nodes were compared to 99Tcm human serum albumin (99Tcm HSA), 99Tcm dextran (99Tcm DXT) and 99Tcm sulphur micro colloid (99Tcm SMC) in rabbits. 99Tcm HES showed a good visualization of lymphatic channels and lymph nodes and it had the highest clearance rate from the injection site (P less than 0.01). 99Tcm HES showed higher uptake by the nodes than 99Tcm DXT (P less than 0.001) at 90 min post injection. The concentration of 99Tcm HES in the lymphatic channels was higher than that of 99Tcm SMC at 90 min post injection (P less than 0.001). Preliminary studies of 99Tcm HES in humans provided high-quality lymphoscintigrams of the leg, and the pelvic and para aortic lymph nodes in less than 10 min post injection. In addition, partially and completely obstructed lymphatics could be differentiated from the normal one. Hence 99Tcm HES is a potential radiopharmaceutical for visualization of lymphatic channels and nodes.