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衰老是一个取决于时间的过程,这一过程使很多多细胞机体自身应变功能减退。虽然已有许多在分子水平上来解释衰老的学说,但迄今莫衷一是。衰老学说可归纳为两大类。第一类主张衰老是由于细胞核中的不可逆变化,这无疑是属于突变性质的。第二类认为衰老是机体的细胞、组织或器官内代谢废物积累的结果,或是细胞内非遗传性改变所致之代谢失衡,最后会严重到机体再也不能执行其正常功能,终至死亡。 相似文献
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老年人的生理特点和营养需要 总被引:2,自引:0,他引:2
根据遗传程序学说,人体的衰老在遗传上已是“程序化”了的过程,因此是不可抗拒的自然规律。老年人的生理特点主要表现为随着增龄机体呈现了一系列退化过程,包括外表形态、组织结构和各种功能均有所变化。这些可影响老年人对营养的需要、消化和吸收。但适合老年人生理特点的合理营养,则可有助于延缓衰老与预防疾病。 相似文献
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延缓衰老的综合对策 总被引:10,自引:0,他引:10
衰老是人类生命过程的必然规律 ,是不可抗拒的 ,但推迟衰老的发生、发展是十分必要 ,也是完全可能的。欲想延缓衰老 ,必须掌握衰老的规律。衰老的基本原因是遗传 ,而衰老机理则是代谢失调[1,2 ] 。衰老是机体内外环境诸多因素相互作用的结果。因此 ,欲求推迟衰老就必须了解妨碍细胞代谢的种种因素 ,并设法把这些因素减少或去除。2 0 0 1年美国国立科学院院报报道[3 ] ,经过 137个长寿家庭中 30 8名年龄在 90~ 10 9岁长寿老人血样品研究发现 ,他们的第 4号染色体都有一段与普通人不同的区域 ,该区域包括一些基因 ,对这些基因结构进行分析 ,… 相似文献
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徐南图 《心血管病防治知识》2013,(8):20-24
一、什么叫衰老(senility)人体内每时每刻都有细胞在衰老和死亡,同时又有新生的细胞来代替。例如,人体内每分钟数百万至数千万红细胞死亡的同时,又有等量红细胞新生。这里只是指细胞在生命周期过程中的衰老和死亡。我们平常所说的衰老则是指人体整个生命周期的衰老,也称老化,是指人体发育成熟后,随年龄的增长而出现机体内各器官功能普遍地、逐渐地衰减。在功能减退过程中,细胞、分子水平会出现细胞内水分减少、老年脂褐色 相似文献
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本文将叙述1983年老化生物医学最重要的一些研究成果。 细胞生物学 组织培养中人类正常成纤维细胞的寿命有限,可使其广泛应用于衰老的研究。增殖旺盛的、继代传种早的成纤维细胞用做“年轻”细胞,而增殖力差的、继代传种晚的成纤维细胞则用做“衰老”细胞。近来,用体细胞杂交的方法探索了后一种细胞有限增殖潜力的遗传基础,将这两型细胞融合, 相似文献
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张家庆 《国外医学:老年医学分册》1986,(4)
生物节律又称“生物钟”,是生物机体中生理、生化活动的一种特性。越来越多的证据证明,生物节律是生物组织中一种特殊的而且是遗传决定的量纲。因而生物节律并不是由于周围环境的周期性改变所引起,而相反的是发生于生物体的内部。这并不是说生物节律与环境因素无关,环境改变,如光和温度的改变,确能对生物钟起暗示作用。但生物节律是由遗传决定的,机体就是按照这种程序发育的,从出生到衰老很可能也是一种长期的生物节律。 1968年即有人提出,老年人的多种改变可能是由于时间的程序(生物节律)的改变,而不是由于物质的空间组织(病理解 相似文献
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童建 《国外医学:老年医学分册》1989,(6)
对这个问题的回答很可能是肯定的。最近的实验支持这样的假说,即人类细胞的衰老过程并非由于损伤的积累,而是内源性时序变化的结果。通常情况下,细胞在体外分裂有限,世代后就会衰老死亡。只有在特殊情形如发生恶变时,才会无休止地分裂下去。最近发现,细胞的增殖潜力是由少数几个基因控制的,当这些基因发生突变时,会导致细胞的无限增殖。将几种不同的突变细胞相互融合,其杂交的后代细胞中有些继续保持增殖能力,而有些则逐渐衰老死亡。这是由于亲代细胞具有不同的基因缺陷,因此在融合之后,每一方都可为另一方提供所缺乏的功能。杂交细胞发生恶变的原因在于两个亲代具有相同的基因缺陷。试验表明,只要有4个基因发生突变,就能产生26个不同的恶变细胞系。这就是说,细胞的某些基因主管正常的衰老程序,因此改变这些基因也就能控制细胞的生长。已知衰老细胞的信使RNA和某些膜蛋白分子能抑制年轻细胞DNA 相似文献
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自身免疲与衰老的关系是目前令人感兴趣的课题。据推测衰老干扰了细胞内外的信息网络。特别是衰老细胞抗原以及相应的IgG自身抗体的发现,更引起人们极大关注。自身抗体的随年龄而增加正是机体维持自身稳定的一种生存企图。本文重点讨论偶发性和生理性自身抗体问题。 相似文献
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衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退,其确切机制并不清楚,有多种学说,如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等。目前认为,细胞程序对衰老进程有重要作用。细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的方式,可参与多种与衰老相关的病理过程。同时,细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系。本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述。 相似文献
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细胞自噬对衰老的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞内损伤物质的积累是所有衰老细胞的普遍特征,能导致生命有机体生存能力降低.细胞自噬能够降解受损蛋白质和衰老或损伤细胞器等细胞结构,是细胞内主要的异化途径,参与衰老以及与衰老相关的各种病理过程.近年来研究发现,衰老进程中,细胞自噬活动下调,而对各种长寿突变体的研究表明自噬活动是寿命延长所必需的,多种自噬相关基因或蛋白直接受长寿途径的调节[1~5],这些发现都支持细胞自噬是各种真核生物衰老非常重要的调节机制. 相似文献
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研究发现,心脏衰老过程中的细胞生物学变化主要表现为氧化应激水平升高、错误折叠蛋白和变性失活蛋白增多以及线粒体功能障碍[1]。活性氧聚集会进一步导致线粒体DNA变异,同时细胞内三羧酸循环作用减弱导致能量供应不足,加速心脏衰老。自噬可将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及受损的细胞器运输到溶酶体进行消化降解,其降解产物可供细胞循环利用于新的蛋白与细胞合成及分解后的能量供给。因此自噬被认为是细胞内衰老变性蛋白最为重要的清除途径。 相似文献
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曾纪珍 《国际内分泌代谢杂志》1985,(2)
1978年Daughaday已指出,对于库兴氏病有两种不同看法,一种意见认为,库兴氏病是由于垂体促肾上腺皮质激素细胞原发性肿瘤所致;另一种意见则认为原发病灶在下丘脑,由于促肾上腺皮质激素细胞受过慢性过度刺激而诱发肿瘤。持第一种观点者主张经蝶骨切除肿瘤;持第二种观点者则积极寻找使下丘脑功能得以恢复的药物。 目前关于库兴氏病的腺垂体病理报道越 相似文献
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自由基与衰老的研究进展 总被引:13,自引:2,他引:13
衰老是一多环节的生物学过程,是机体在退化时期功能下降和紊乱的综合表现〔1〕,普遍性、进行性、退化性和内因性是人体衰老的基本特征。近年来,随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展,人们对衰老的机制有了深层次的认识,对衰老的认识有了长足的进步,在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说,诸如自由基学说、遗传程序学说、差错灾难学说、交联学说、脂褐素累积学说、内分泌功能减退学说等,分别从不同的角度探讨了衰老发生的机制和对策。在这些衰老学说中,以自由基学说最受重视,支持这一理论的实验证据… 相似文献
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随着机体老化,组织器官可发生不可逆退行性改变,这些变化与疾病和死亡密切相关。自噬是细胞内一种重要的分解代谢过程,在维持细胞稳态和促进长寿中起重要作用,机体衰老后,其自噬调节能力也随之下降。本文综述了自噬与衰老相关疾病的关系,明确自噬调控衰老的相关分子机制可能为治疗衰老相关疾病提供新的靶点。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。有观点认为慢阻肺患者存在过早的生物学衰老现象。细胞衰老是指细胞发生不可逆的永久性细胞周期停滞的状态, 是机体衰老的细胞学基础。细胞衰老与慢阻肺关系密切且复杂。烟草烟雾作为慢阻肺最主要的危险因素,所致的氧化应激与衰老的多种机制密切相关,导致细胞衰老以及... 相似文献