大鼠急性放射性肝损伤及其保护的实验研究

目的:探讨活性氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)和TGF-β1在大鼠急性放射性肝损伤中的机制及细胞保护剂安福定对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用.方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成正常对照组(C组)、安福定组(A组)、单纯照射组(X组)3组各16例.正常对照组不予照射.其余两组给予一次性全肝照射,照射剂量20Gy.安福定组于照射前30 min腹腔内注射安福定200mg/kg;单纯照射组则照射前腹腔注射等容量的生理盐水.结果:照射后第4、8、14天的血ALT、AST、肝组织光镜未出现明显变化.电镜下明显的超微结构改变.单纯放射组大鼠血浆ROS活性明显高于正常对照组(P<0.05).安福定组血浆MDA含量显著低于正常对照组,而SOD活性则高于正常对照组.单纯放射组大鼠血浆NO含量明显高于正常对照组和安福定组(P<0.05).照射后第14天单纯放射组大鼠血浆TGF-131含量明显高于正常对照组和安福定组(P<0.05).结论:ROS、NO和TGF-β1都参与了急性放射性肝损伤.NO和TGF-β1则分别作为炎症介质和炎性细胞因子在损伤的进程中起关键作用.安福定对放射性肝损伤有保护作用.测定血MDA含量及SOD活性、NO和TGF-β1比血ALT、AST更早提示放射性肝损伤.     

西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用

目的:探讨西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用及相关机制。方法:将54只雌性Wistar大鼠随机分为给药组、单纯照射组和空白对照组。除空白对照组,其他两组均以6 MV X射线左侧颊黏膜单次30 Gy照射制作大鼠放射性口腔黏膜炎模型。从第1天开始至照射后第28天连续灌胃,给药组灌西黄混悬液,单纯照射组和空白对照组灌生理盐水。照射后观察大鼠颊黏膜的变化情况,照射后第3、14、28天处死大鼠观察颊黏膜病理切片,用ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-PCR法检测颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果:与单纯照射组比较,给药组大鼠口腔黏膜炎明显减轻;给药组血清中IL-1β和TNF-α水平及颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达均较单纯照射组低(P<0.05)。结论:西黄胶囊能够减轻照射大鼠口腔黏膜的炎性反应,其机制可能与抑制炎性因子IL-1β和TNF-α的释放、下调相关基因的表达有关。     

恩度不同给药时相对肺癌裸鼠移植瘤辐射增敏效应研究

  目的  探讨恩度不同加药时间对肺癌裸鼠移植瘤的辐射增敏效果。  方法  以A549裸鼠移植瘤为载体, 随机分成6组: 对照组(A), 单纯照射组(B), 单纯恩度组(C), 照射前给药组(D), 同时给药组(E)和照射后给药组(F)。恩度每只按20mg/kg·d < sup > -1 < /sup > 给予, 连续14d。照射剂量200 cGy/f, 共计10次, 5次/w。D、F组给药14 d后和前照射14 d, E组照射前1h给药, 连续14 d。观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化, 处理后第15天及29天免疫组织化学法检测MVD、MMP-2、VEGF的表达情况, 免疫荧光双重染色检测肿瘤细胞及内皮细胞的凋亡。  结果  不同处理组移植瘤体积或重量抑瘤率分别为B组: 49.48%, 51.13%;C组: 25.48%, 34.39%;D组: 66.69%, 74.66%;E组: 76.37%, 88.69%;F组: 56%, 66.52%。联合组与其他组相比差异均有统计学意义(P < 0.05)。第15天时照射同时加药组(E), 单纯加药组(C)与对照组(A)VEGF的表达差异有统计学意义(P < 0.05)。第29天时照射同时加药组(E)与照射前加药组(D)、照射后加药组(F)的表达差异有统计学意义(P < 0.05), 但后两者表达无显著性差异。MMP-2的变化趋势与VEGF一致。第15天时照射同时加药组(E), 单纯加药组(C)与对照组(A)MVD的数量差异有统计学意义(P < 0.05)。第29天时照射同时加药组(E)与照射前加药组(D), 照射后加药组(F)的表达差异有统计学意义(P < 0.05)。免疫荧光双重染色显示第15天时单纯加药组(C), 单照射组(B)以及联合组肿瘤细胞和内皮细胞的凋亡增加, 与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05)。第29天时联合组中, 照射同时加药组与其他组均差异有统计学意义。  结论  恩度对肺腺癌A549移植瘤辐射增敏作用明确, 其中, 又以辐射同时给药组增敏效应最强。VEGF、MMP-2和MVD的表达变化是其重要机制。      

麝香保心丸对大鼠放射性肺损伤的防治作用

目的：探讨中药麝香保心丸对大鼠放射性肺损伤（RILI）的防治作用。方法：将100只清洁级SD大鼠完全随机分为3组：对照组、单纯照射组、治疗组（照射＋麝香保心丸）。应用SD大鼠建立放射性肺损伤模型，治疗组自照射前3天至照射后15天给予麝香保心丸灌胃，于照射后第3天、7天、15天、30天、60天分别处死每组大鼠6只，取心脏血，ELSA法检测血浆内皮素（endothelin-1，ET-1）含量变化，取肺组织通过HE染色观察炎性渗出，免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维生成情况。结果：照射后各组大鼠肺组织炎性渗出、纤维化逐渐加重，单纯照射组最严重。照射后第3天、7天、15天Ⅰ型胶原纤维表达量各组间无明显差异（P＞0．05），30天时明显增加，60天时稍减少，治疗组较单纯照射组表达减弱（P＜0．05）。血浆ET-1含量自照射后3天逐渐增加，至30天时达高峰，60天时稍下降，治疗组比单纯照射组含量明显减少（P＜0．01）。结论：麝香保心丸可以减轻RILI大鼠肺组织炎性渗出、抑制胶原纤维合成，对RILI有一定的防治作用。     

PDTC通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD

目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能否通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD。方法 将21只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组3组各7只。单纯照射组及PDTC+照射组大鼠接受心前区局部6 MV X线20 Gy单次照射。PDTC+照射组在照射前30 min腹腔注射PDTC,120 mg/kg,1 次/d,第1—14天。照射后第14天取心脏组织观察病理学变化,通过Masson染色计算心肌CVF,蛋白印迹法及实时荧光定量qPCR分别检测3组大鼠心肌组织的NF-κB家族成员p50、p65、HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化。采用t检验差异。结果 HE染色结果显示PDTC+照射组与单纯照射组比较,大鼠心肌细胞水肿减轻,炎症细胞浸润得到改善,成纤维细胞减少。Masson染色结果显示PDTC干预可减轻照射后大鼠心肌细胞间质胶原沉积,半定量分析结果显示PDTC+照射组大鼠的CVF为(9.99±0.32)%,与单纯照射组的(22.05±0.21)%下降(P<0.05)。蛋白印迹和qPCR结果显示PDTC+照射组大鼠心肌组织p50、p65、HIF-1α蛋白表达及mRNA水平较单纯照射组均明显下降(P均<0.05);CTGF蛋白表达水平及mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P均>0.05);COL-1蛋白表水平达较单纯照射组下降(P<0.05);mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P>0.05)。结论 PDTC可通过抑制NF-κB的激活及其下游HIF-1α的转录减轻大鼠急性RIHD。     

鼻咽鼻腔癌变化学预防的实验研究

本文用我们过去建立的鼻咽鼻腔癌前与癌变的模型研究中药抗癌乙、三合剂、维胺酯及芦笋对鼻咽鼻腔癌变的影响。用Wistar大鼠300只,雌雄各半,随机分为七组:(A)对照组;(B)三合剂预防组;(C)三合剂治疗组;(D)抗癌乙治疗组;(E)抗癌乙预防组;(F)抗癌乙+维胺酯联合作用组;(G)芦笋组。各组动物均按40mg/kg的二亚硝基哌嗪(DNP)剂量,每周两次皮下注射,共14次,诱发癌变,预防组在开始给DNP前一天给药,治疗组在注射DNP 14次,诱发鼻腔粘膜不典型增生后一天给药。(A)至(G)组分二批处死。结果表明:抗癌乙片对DNP诱发大鼠鼻腔癌变具有预防和治疗作用,癌变率由对照组60％下降至预防组36.5％和治疗组24.1％;抗癌乙片中的三成分组成的三合剂亦具有明显的抑制癌变的作用。癌变率由对照组60％下降至预防组46.0％和治疗组31.4％;抗癌乙和维胺酯对癌变具有协同抑制作用,作用效果比单纯用抗癌乙好,癌变率由对照组60％下降至29.1％;以上各组与对照组比均有统计学的显著意义,而芦笋原汁对癌变的抑制作用不及抗癌乙和三合剂。     

维甲酸及氟伐他汀对放射性肺损伤防治作用的实验研究

目的:观察维甲酸(RA)和氟伐他汀(Flu)对放射性肺损伤的防治作用.方法:雌性SD大鼠80只随机分为正常对照组、单纯照射组、治疗组和预防组.后3组麻醉后,行直线加速器全胸部照射.预防组于照射前7 d以RA、Flu各10 rag/(kg·d)灌胃;治疗组于照射后次日灌服RA、Flu各10 mg/(kg·d);另两组灌服等量生理盐水直至实验结束.分别于照射后5、15、30和60 d每组各取5只大鼠,观察肺组织标本HE染色和胶原纤维染色;肺组织TGF-β1免疫组化检测以计算机图像分析系统测定.结果:治疗组和预防组大鼠肺炎和肺水肿比单纯照射组明显减轻,胶原纤维含量也明显减少.单照组在照射后5、15、30和60 d肺组织TGF-γ1阳性面积与正常对照组比较逐渐增大,P<0.01;而治疗组和预防组与同期单照组比较明显减小,P<0.05;预防组在15和30 d与同期治疗组比较明显减小,P<0.01.结论:RA联合Flu能有效地减轻放射性肺炎,抑制胶原纤维增生.预防组较治疗组能更好地减轻放射性肺损伤.     

急性放射性食管炎大鼠动物模型的构建北大核心CSCD

目的构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型,观察造模后不同时间点组织病理变化。方法分别用不同剂量的6 MV X射线局部照射Wistar大鼠,照射后第3、5、7、14天处死大鼠,取全长食管组织做石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(HE)染色,进行病理学分析。观察25、30 Gy照射后第3、5、7、14天大鼠食管的病理变化。观察不同照射组放射性射线照射后大鼠1~2周内每日进食量的变化。结果两组大鼠经25、30 Gy射线照射均未出现死亡,30 Gy组大鼠全部出现食管损伤,第7天时损伤程度最重,病理评分5.00±0.75、进食量为0 g,第14天时损伤程度减轻,进食量恢复至接近照射前。结论Wistar大鼠经6 MV X射线30 Gy剂量单次照射食管可建立大鼠急性放射性食管炎模型,照射后第7天为急性损伤期理想观察时间,之后损伤逐渐减轻,第7~14天可选择时间作为愈合修复阶段的观测点。     

急性放射性食管炎大鼠动物模型的构建

目的构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型, 观察造模后不同时间点组织病理变化。方法分别用不同剂量的6 MV X射线局部照射Wistar大鼠, 照射后第3、5、7、14天处死大鼠, 取全长食管组织做石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(HE)染色, 进行病理学分析。观察25、30 Gy照射后第3、5、7、14天大鼠食管的病理变化。观察不同照射组放射性射线照射后大鼠1～2周内每日进食量的变化。结果两组大鼠经25、30 Gy射线照射均未出现死亡, 30 Gy组大鼠全部出现食管损伤, 第7天时损伤程度最重, 病理评分5.00±0.75、进食量为0 g, 第14天时损伤程度减轻, 进食量恢复至接近照射前。结论 Wistar大鼠经6 MV X射线30 Gy剂量单次照射食管可建立大鼠急性放射性食管炎模型, 照射后第7天为急性损伤期理想观察时间, 之后损伤逐渐减轻, 第7～14天可选择时间作为愈合修复阶段的观测点。     

大鼠乳腺癌骨转移模型中PI3K/Akt信号通路参与诱导疼痛

目的 探讨骨癌痛大鼠模型中PI3K/Akt信号通路参与痛觉过敏的产生和维持及其脊髓机制.方法 Wistar大鼠,体重在180~200 g,将大鼠随机分为3组:癌痛模型组(A组)、假手术组(B组)、正常组(C组),A组大鼠左侧胫骨髓腔内单次注入Walker256乳腺癌细胞建立大鼠胫骨癌痛模型,B组大鼠左侧胫骨注入等量生理盐水,C组做不给药处理.A组造模后第7天,评估筛选成模的大鼠,随机分为3组:癌痛组(A1组)、癌痛+NS组(A2组)、癌痛+抑制剂组(A3组).正常对照组(C组)随机分为2组:空白对照组(C1组)、空白+抑制剂组(C2).A3组和C2组分别在第13、14、21天鞘内注射Akt抑制剂GSK690693,A2组在第13、14、21天鞘内注射等量生理盐水,A1组、B组、C1组均不给药处理.在第0、7、14、21天,分别检测大鼠机械性缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency,MWT).第21天行为学测试后处死大鼠,取大鼠脊髓L4~L6区段,用免疫组化及Western blot检测大鼠脊髓的磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 实验观察到大鼠的MWT和TWL均显著降低,第7天及14天A1组、A2组、A3组及B组分别与C1组比较,P<0.05,第21天A3组与A1组、A2组分别比较,P<0.05.与C1组比较,骨癌痛模型组大鼠脊髓背角p-Akt表达增强,鞘内注射Akt抑制剂可降低脊髓背角p-Akt的表达.结论 PI3K/Akt信号通路参与了骨癌痛的中枢敏化,在大鼠骨癌痛发生发展过程中起着重要作用.     

立体定向移植骨髓基质细胞对放射性脑损伤模型大鼠认知功能影响的观察

目的:观察体外培养大鼠骨髓基质细胞(MSCs)立体定向移植入全脑照射损伤模型大鼠海马内是否对其认知功能有修复作用。方法:取2～3周龄SD大鼠6只用于MSCs体外分离、培养和增殖。取成年雄性SD大鼠48只,数字随机分为假照射组、单纯照射组、照射+PBS组和照射+MSCs组,各12只,采用10Gy单次全脑照射模型,假照射组以铅档块屏蔽,照射+MSCs组为制模后1周MSCs用Brdu标记后在立体定向仪下移植入全脑照射模型大鼠海马内,假照射组和照射+PBS组大鼠用同样方法将等量PBS注入。4周后通过Y迷宫法观察大鼠认知功能变化,免疫组织化学法检测海马血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化,免疫荧光双染色观察BrdU标记细胞及分化的功能细胞。结果:与假照射组比较,单纯照射组大鼠的学习记忆能力明显受损,F=24.86,P<0.01;海马VEGF蛋白表达明显增高,F=29.19,P<0.01。与单纯照射组比较,照射+MSCs组大鼠认知功能明显改善,F=14.86,P<0.05;海马VEGF表达明显降低,F=23.86,P<0.01。移植点附近见BrdU标记的MSCs存活,部分BrdU阳性细胞表达O4。结论:MSCs移植通过抑制VEGF表达可显著改善放射性脑损伤模型大鼠认知功能;MSCs移植入全脑照射大鼠海马内可存活,部分定向分化为少突胶质谱系细胞,但分化延迟。     

人参皂甙对X线照射大鼠垂体-睾丸系统内分泌功能的影响

睾丸生殖细胞肿瘤具有高度辐射敏感性。放射治疗效果显著。但如何防止、减轻和消除放射治疗对睾丸正常组织、细胞和内分泌功毹的损伤问题一直未能解决。 人参多糖有明显的抗辐射损伤作用,可促进睾丸细胞的DNA和蛋白质的合成,增加精子数和增强精子活力。但对垂体一睾丸系统内分泌功能变化的影响报道尚少。本研究探讨人参三醇组皂甙(简称三醇)和人参二醇组皂甙(简称二醇)对X线照射后垂体一睾丸系统内分泌功能的变化及其在放射治疗中的意义。     

柞蚕雄蛾提取液对放疗后大鼠脾细胞中Th1/Th2类细胞因子的影响

目的：探讨柞蚕雄蛾提取液对放疗后大鼠脾细胞表达Th1类细胞因子IL-2、IFN-g和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的影响,分析其作用机制。方法：将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯放疗组和药物治疗组,于放疗后第14天观察各组大鼠的胸腺和脾脏指数变化,用免疫组化法检测大鼠细胞表达IL-2、IFN-g和L-4、IL-10水平的变化。结果：单纯放疗组与对照组大鼠相比,其胸腺和脾脏指数明显下降,脾细胞表达IL-4和IL-10的水平增加,差异有统计学意义,P〈0.05。但IL-2和IFN-g的表达无明显变化,P〉0.05。药物治疗组与单纯放疗组相比大鼠的胸腺、脾脏指数明显增加,脾细胞表达IL-2和INF-g的水平增加,IL-4和IL-10的水平下降,P〈0.05。结论：柞蚕雄蛾提取液可以有效降低放疗引起的免疫抑制,该作用可能与其诱导Th1类细胞因子的表达以及促进Th2样细胞因子向Th1类细胞因子漂移有关。     

丁基苯酞对放射性脑损伤模型大鼠皮质AQP4表达影响的观察

目的:观察丁基苯酞对单次全脑照射后大鼠大脑皮质水通道蛋白4 (AQP4)表达的影响.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假照射组、单纯照射组和丁基苯酞组,采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁基苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁基苯酞腹腔注射;依文思蓝(EB)法评价血脑屏障通透性改变;免疫组织化学法检测皮质AQP4表达的变化.结果:单纯照射组大鼠脑组织EB含量为(1.62±0.18) μg/g,与假照射组的(0.58士0.11)μg/g比较,差异有统计学意义,P=0.006;照射后1周单纯照射组大鼠脑组织皮质AQP4表达(1.67±0.63)较对照组(4.00土0.32)降低,P=0.004.与单纯照射组比较,不同剂量丁基苯酞组大鼠脑组织EB含量均降低(0.3mg/kg组,P=0.002;1.0 mg/kg组,P=0.004; 3.0mg/kg组,P=0.003);照射后1周不同剂量丁基苯酞组皮质AQP4表达有不同程度增加,呈现剂量依赖性(0.3mg/kg组,P=0.035;1.0 mg/kg组,P=0.042; 3.0 mg/kg组,P=0.006).结论:大鼠全脑照射后皮质AQP4表达呈时程性变化,丁基苯酞对AQP4有调节作用.     

细胞融合大鼠肝癌疫苗体内治疗和预防作用研究

目的 :观察大鼠 BERH - 2肝癌细胞与激活 B细胞的细胞融合大鼠肝癌疫苗对肿瘤的预防和治疗作用。方法 :应用 PEG将大鼠 BERH- 2肝癌细胞与激活 B细胞融合 ,制备细胞融合大鼠肝癌疫苗 ;部分肝癌疫苗免疫动物前经 6 0 Co照射 ;大鼠被肝癌疫苗免疫之前或之后 ,接种肝癌 BERH- 2细胞或组织块 ,观察疫苗对肝癌的预防和治疗作用。结果 :经细胞融合疫苗保护的大鼠可获 10 0 %无瘤生存 (8/8) ,而 HERH- 2或照射后 BERH- 2对照组大鼠均生长肿瘤死亡 (0 /8)。经皮下接种细胞融合肝癌疫苗治疗大鼠 ,肝内注射肝癌细胞的大鼠可获 85 %以上无瘤存活。照射后细胞融合肝癌疫苗与未照射的获得同样治疗效果。不经筛选的细胞融合疫苗也获相同治疗效果 ,而对照组大鼠均生长肿瘤后死亡。结论 :细胞融合肝癌疫苗对大鼠有预防和治疗作用 ,照射的细胞融合大鼠肝癌疫苗和不经筛选的融合细胞同样具有较好的治疗作用。     

贞芪扶正胶囊对大鼠实验性肝癌发生发展的影响

目的 :观察贞芪扶正胶囊在化学致癌剂二乙基亚硝胺 (diethylnitrosamine ,DENA)诱发大鼠肝癌过程中 ,对肝癌发生、发展的影响。方法 :实验分为 4组 ,除单纯致癌组 (D组 )外 ,其余各组大鼠均在给予致癌剂前 (A组 )、同时 (B组 )或后 (C组 )加给贞芪扶正胶囊。在给予致癌剂 2 0周后取肝脏作肉眼、光镜和电镜检查。结果 :单纯致癌组大鼠均形成肝癌。服用贞芪扶正胶囊的各组情况则有较大差异 ,A组大鼠显示致癌剂对肝脏毒性损伤明显低于其他各组 ,并且当其他各组动物均已形成肝癌甚至已有转移时 ,此组中仅有少数大鼠形成肿瘤 ,多数大鼠则仅出现DENA毒性刺激而形成的细胞增生结节。结论 :贞芪扶正胶囊有预防或延缓肝癌发生的作用     

益气活血中药对放射损伤大鼠肺组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的动态变化,以及益气活血中药干预的影响,探讨益气活血中药防治放射性肺损伤的作用及机理.方法:96只Wistar种雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(5Gy/次,1次/w,累积剂量为30Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26w 5个时间点分别处死3组大鼠各6只,取肺组织切片行TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织不同时相TGF-β1的表达和胶原纤维含量的改变.结果:单纯照射组大鼠肺组织TGF-β1于照射第4w增高,第12w达到高峰;胶原纤维合成在第4w开始,第12w明显增快,至26w达到高峰.中药干预组各时相大鼠肺组织TGF-β1表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生程度均明显低于单纯照射组(P<0.05);各时相值与照射加氨溴索组近似,相比无统计学差异(P>0.05).结论:在小剂量重复照射过程中,组织TGF-β1表达与组织胶原纤维合成有明显的同步性,而早期应用益气活血中药可抑制TGF-β1的表达,并减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度,因而对放射性肺损伤具有防治作用.     

大鼠放射性肺损伤模型的动态病理学观察

目的:建立放射性肺损伤大鼠模型,动态观察放射性肺损伤的病理学变化.方法:采用6 MV X射线单次30 Gy照射,建立大鼠半胸放射性肺损伤动物模型,完全随机分为正常对照组1组、照射组5组(每组5只).在照射后第1、7、14、28和56天处死1只正常对照组大鼠和1组照射组大鼠,行电镜、HE染色比较观察各组肺组织病理学变化.正常对照组及照射后第1天组大鼠部分肺组织行凋亡指数测定.结果:放射性肺损伤的病理变化过程大致经过急性炎症、增生和纤维化3个时期.电镜观察各个时间点均可见凋亡的Ⅱ型肺泡上皮细胞.照射后第1天的细胞凋亡指数明显高于正常对照组,差异有统计学意义,P<0.001.结论:放射性肺损伤的病理改变是一个动态发展的过程,Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡在放射性肺损伤的发生、发展中可能发挥了重要的作用.     

视黄酸对急性放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠不同时段病理、肺泡灌洗液的变化及视黄酸对其调节作用.方法:健康雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只.C、D两组大鼠行6MV-X线15Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20mg/(kg*d)视黄酸制剂灌服,于照射后第1、2、4、8周取肺组织作HE和Masson染色、肺泡灌洗液进行细胞计数.结果:HE和Masson染色提示照射后的第1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,第4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维.B 组与A组各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少;肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比各时间段都明显增高(P<0.01),D组与C组比,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别显著(P<0.05).结论: 大鼠全胸单次15Gy照射后可以建立急性放射性肺损伤动物模型.视黄酸通过减轻放射引起的肺炎、肺水肿及减少胶原纤维而对放射性肺损伤有保护作用,为临床应用其防治放射性肺损伤提供了理论基础.     

碳纤维腹板在直肠癌术后放疗中的临床应用

目的:研究碳纤维腹板在直肠癌术后放疗中对小肠和膀胱的保护作用及放疗摆位的重复性.方法:选择直肠癌术后患者45例,其中应用腹板放疗组20例(A组),未应用腹板放疗(对照)组25例(B组),均采用三维适形放疗(threE-dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)技术,95%的计划靶体积(planning target volume, PTV)处方剂量为50 Gy/25次.A组患者采取单纯俯卧位(A1组)或加用腹板(A2组)进行2次CT定位扫描,通过剂量体积直方图观察PTV及小肠和膀胱受照射的剂量和体积.随机抽取A组和B组各10例患者,通过双曝光射野验证系统测量2组患者的摆位误差.同时,观察和记录所有患者在治疗过程中的急性放疗反应.结果:A1、A2组总PTV、总小肠体积、总膀胱体积及PTV平均受照射剂量差异均无统计学意义(P>0.05);A2组小肠平均受照射剂量、10%～100%各等剂量曲线包绕的小肠体积、膀胱平均受照射剂量和30%～100%各等剂量曲线包绕的膀胱体积均显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).与B组相比,A组患者左-右和头-脚方向摆位误差减小,差异有统计学意义(P<0.05);前-后方向摆位误差也减小,但差异无统计学意义(P=0.705).A组患者中≥3级不良反应的发生率为15%(3/20),无治疗中断或终止;B组患者中≥3级不良反应的发生率为24%(6/25),因严重急性反应有2例患者中断治疗,1例患者终止治疗.结论:碳纤维腹板可显著减少直肠癌术后放疗中小肠和膀胱的受照射体积和剂量,且摆位重复性好,患者放疗反应减轻,值得临床推广应用.