异甘草酸镁对急性四氯化碳肝损伤小鼠保护作用的研究

目的:研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)对急性四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法:采用CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,分别设空白组,模型组,阳性药组,MgIG低剂量组,MgIG中剂量组,MgIG高剂量组.测血清ALT、AST和组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察MgIG等各给药组对肝损伤的保护作用.HE染色,采用光镜对各组肝脏作病理检查.结果:MgIG能显著降低小鼠血清中升高的ALT、AST水平和过氧化物终产物MDA的含量,增加SOD活力.病理学检查可见MgIG高剂量组细胞变性、坏死及炎细胞浸润明显减轻,病变降低.结论:MgIG对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化酶的活性有关.     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

异甘草酸镁体外保护肝细胞作用

目的观察异甘草酸镁对肝细胞的保护作用。方法体外培养肝细胞,以10 mg•mL－1异烟肼作用24 h,诱导肝细胞损伤,加入不同浓度异甘草酸镁,24和48 h后用噻唑蓝比色法测定肝细胞半数抑制浓度（IC50）,绘制细胞生长曲线。结果1～10 mg•mL－1异甘草酸镁对异烟肼损伤的肝细胞有明显保护作用,与损伤组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;随着异甘草酸镁浓度增加,促进肝细胞增殖作用增强。结论1～10 mg•mL－1异甘草酸镁对肝细胞增殖有明显促进作用,能保护异烟肼损伤后的肝细胞。     

口服齐墩果酸对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究口服齐墩果酸(OA)对D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将♂昆明种小鼠随机分为对照组、OA给药组、模型组、OA预处理组.采用ig给予OA给药组和OA预处理组小鼠200 μmol· kg-1 OA,ig给予对照组、模型组等体积菜籽油,每天2次,连续3d,末次给药1h后,ip给予对照组、OA给药组等体积生理盐水,ip给予模型组和OA预处理组800 mg· kg-1D-氨基半乳糖溶液造模,造模8h后,收集各组小鼠的血液和肝脏组织,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肝脏中丙二醛(MDA)的含量,观察肝组织病理学的改变,并应用实时定量RT-PCR检测肝毒性相关基因的表达水平.结果 OA预处理能降低D-氨基半乳糖所致小鼠血清中AST、ALT的活性及肝组织中MDA的含量,明显改善肝细胞坏死病变的程度,并逆转小鼠急性肝损伤所致的生长停滞及DNA损伤诱导基因153(Chop10)、生长停滞及DNA损伤诱导基因45、Egr1、mKC、TNF-α mRNA表达的增高.结论 OA对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与缓解急性内质网应激、减轻炎症和抗氧化有关.     

D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝损伤的细菌易位

目的：观察急性肝损伤大鼠的细菌易位情况。方法：用D-氨基半乳糖(D—GL)诱发大鼠急性肝损伤模型(Ⅰ组)及70%肝叶切除模型(Ⅱ组)．在24h和48h分别取血，肝脏作细菌培养．并测血中胆红素和ALT水平。结果：Ⅰ组的血、肝在24h和48h细菌培养阳性率均达100%，胆红素和ALT水平均显升高(P<0．01)，Ⅱ组血、肝标本在24h时阳性率为100%，血中胆红素和ALT水平亦显升高(P<0．01)．48h时血培养为83%．胆红素和ALT水平与24h时比较．显降低(P<0．05)．但仍高于对照组(P<0．05)。结论：息性肝损伤时．易引起肠道的细菌易位到肠道外部分而致感染．在重症患，控制感染等并发症应提到非常重要的位置。     

铁甲草急性毒性实验及D-氨基半乳糖性肝损伤小鼠的影响研究

目的 观察铁甲草急性毒性反应;观察铁甲草水煎液作用于肝损伤小鼠后,对ALT、AST水平的影响.方法 铁甲草给予最大剂量,观察药物急性毒性反应;将小鼠随机分为高、低剂量组、阳性对照组、模型对照组和正常对照组,除了正常对照组,各组腹腔注射D-GalN造肝损伤模型后,各组连续给药5天,每天1次,末次给药1h后,取血清测定ALT和AST水平.结果 小鼠最大耐受剂量为150 g/kg,相当于临床用药的500倍,在该剂量下,动物一般状态良好,未见明显毒性反应症状;铁甲草水煎液高剂量组与模型组比较,ALT、AST水平差异有统计学意义,虽然铁甲草低剂量组与模型组ALT、AST值在统计学上没有显著性差异,但有减低的趋势.结论 小鼠最大耐受剂量下,没有明显急性毒性作用;铁甲草水煎液能降低肝损伤小鼠ALT、AST水平,提示铁甲草水煎液对肝损伤具有一定的保护作用,高剂量组作用明显优于低剂量组,说明了保护作用与剂量有关,作用机制有待于进一步深入探讨和研究.     

莲心总碱对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用

目的：研究莲心总碱（TAENN）对脂多糖和D-氨基半乳糖（LPS/GalN）诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法：昆明种雄性小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TAENN高剂量组（100 mg·kg^-1）、TAENN低剂量组（30 mg·kg^-1）。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果：口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平（P<0.01）。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加（P<0.01）;经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSH-Px水平则显著增加（P<0.01）。结论：TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。     

前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠肝匀浆IL-18

目的：观察前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠肝匀浆IL-18水平升高的抑制作用。方法：32只SD大鼠一次性腹腔注射D-氨基半乳糖（D-Gal）1.4g&#8226;kg-1，建立急性肝损伤模型。造模后大鼠随机分为前列地尔注射液治疗组（Lipo PGE130μg&#8226;kg-1）和阴性对照组（灭菌生理氯化钠溶液），均为一次性腹腔注射。检测两组造模前和造模后6，12，24h血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝匀浆IL-18的水平。结果：D-氨基半乳糖造模后，两组大鼠血清ALT，AST和肝匀浆IL-18值呈动态升高（P<0.05）。在造模后6，12和24h，前列地尔30μg&#8226;kg-1治疗组的血清ALT，AST和肝匀浆IL-18值均明显低于阴性对照组。结论：前列地尔对D-氨基半乳糖致急性肝损伤大鼠有肝脏保护作用，其机制可能与降低肝脏IL-18水平有关。     

异甘草酸镁对D-Gal/FCA诱发小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察异甘草酸镁(MgIG)对D-半乳糖胺(D-Gal)和弗氏全佐剂(FCA)诱发小鼠慢性免疫性肝损害的影响.方法:C57BL/6J小鼠腹腔注射D-Gal 1500 mg·kg-1,同时肢体皮下注射FCA 5 mL·kg-1,每周一次,连续13周,诱发免疫性肝损伤.在注入D-Gal/FCA 2 h后腹腔注射MgIG 50,100和200 mg·kg-1,qd,连续13周.末次给药后处死各组小鼠,取血作生化和一氧化氮(NO)检测;取肝组织作病理观察;取脾脏测重量.结果:MgIG能明显改善D-Gal/FCA诱发免疫性慢性肝损伤小鼠的肝功能及降低血浆NO水平,使肝组织损伤减轻,提高小鼠存活率,并显示剂量依赖.结论:MgIG对D-Gal/FCA诱发小鼠慢性免疫性肝损伤具有治疗作用.     

护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)复制小鼠急性肝损伤模型,观察蛇黄肝炎汤对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。电镜下观察小鼠肝脏形态学。结果:蛇黄肝炎汤60、40g·kg-1剂量下可显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中MDA含量,升高肝组织匀浆中SOD活性。同时,HE染色结果显示蛇黄肝炎汤能明显减轻肝脏的病理损伤。结论:蛇黄肝炎汤对CCl4所致小鼠急性肝损伤模型具有保护作用。     

凤尾草对雷公藤甲素致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究凤尾草对雷公藤甲素致小鼠肝损伤的保护作用。方法:连续5d给小鼠灌胃凤尾草各提取部位,而后以雷公藤甲素灌胃复制小鼠急性肝损伤模型,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),并取肝组织作病理检查,筛选凤尾草保肝有效部位。结果:雷公藤甲素造成小鼠急性肝损伤的适合剂量为1.0mg·kg-1,灌胃给药后18h可观察肝损伤指标。凤尾草70%乙醇总提取物、水部位以及大孔树脂95%乙醇洗脱部位均可以显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平,能对抗雷公藤甲素所致的小鼠急性肝损伤。结论:凤尾草对雷公藤甲素致小鼠急性肝损伤有保护作用,水部位以及大孔树脂95%乙醇洗脱部位为有效部位。     

番茄红素对急性肝损伤模型大鼠的保护作用

目的:探讨番茄红素对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)及番茄红素低、高剂量组(10、20mg.kg-1),各组预防性给药(或蒸馏水)7d后除正常组外以CCl4制备急性肝损伤大鼠模型,24h后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,并且取肝组织进行病理学检测评分。结果:番茄红素能明显降低模型大鼠血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低血清和肝组织匀浆中MDA活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论:番茄红素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

重组鲨肝刺激物质类似物对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

探讨重组鲨肝刺激物质类似物（r-sHSA）对CCl₄急性肝损伤模型的保护作用。采用CCl₄花生油溶液（0.15%,ip）诱导小鼠急性肝损伤,用改良赖氏法测定血清ALT、AST、MDA水平,并观察病理变化。结果显示r-sHSA能显著降低CCl₄所致小鼠ALT和AST升高,恢复AST/ALT比值,降低MDA的含量。病理切片显示r-sHSA能明显减轻CCl₄对肝组织的损伤。r-HSA对CCl₄急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

罗汉果甜苷对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的:研究罗汉果甜苷(Mog)对实验性肝损伤小鼠的保护作用。方法:以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤;以卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤。检测血清中谷丙胺酸氨基转移酶(ALT)、谷草胺酸氨基转移酶(AST)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;并进行病理学检查。结果:Mog小鼠对急性、免疫性肝损伤,有降低血清中ALT、AST活性的作用;对免疫性肝损伤的肝组织匀浆有升高SOD活性、降低MDA含量的作用;并能显著减轻肝组织病理变化程度。结论:Mog对小鼠急性肝损伤、免疫性肝损伤有保护作用,其机制可能与Mog的抗脂质过氧化作用有关。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

中药复方JEYS对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察中药复方JEYS(TCCJEYS)的保肝作用及作用机制。 方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱导的小鼠急性肝损伤模型,观察TCCJEYS的保肝作用及作用机制。 结果 TCCJEYS能够显著降低肝脏指数(LI)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力和丙二醛(MDA)含量,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,促进肝组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达和抑制自杀相关因子(Fas)蛋白的表达,HE染色也显示TCCJEYS组病变程度比模型组轻。 结论 TCCJEYS对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

硫酸镁对大鼠急性脊髓损伤组织的保护作用

目的观察硫酸镁对急性脊髓损伤SD大鼠的保护作用，并分析不同剂量硫酸镁对损伤组织的保护作用。方法将48只成年SD大鼠随机分为4组：损伤对照组和低、中、高剂量实验组。所有大鼠分别在T9～11处建立Allen重物坠落脊髓打击模型，模型建立后，低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射硫酸镁溶液100，300和600 mg·kg 1，损伤对照组腹腔注射等体积的0.9 %氯化钠溶液。每只大鼠给药1 mL，在不同的时间点（8，24，72 h），每组分别处死大鼠4只。取材后，观测脊髓组织中丙二醛（MDA）浓度和过氧化物分歧化酶（SOD）活性，以及损伤脊髓组织的病理学改变。结果低剂量实验组与损伤对照组比较，MDA含量、SOD活性和细胞凋亡指数差异无显著性（P＞0.05）。中、高剂量实验组与损伤对照组比较，MDA含量降低，SOD活性增强，差异分别有显著性和极显著性（P＜0.05或P＜0.01）；细胞凋亡指数随着时间延长，差异逐渐变大，差异分别有显著性和极显著性（P＜0.05或P＜0.01）。结论硫酸镁对急性脊髓损伤组织起到保护作用，保护作用大小呈剂量依赖性。