心脏交感神经重构与心律失常的关系

心脏内广泛分布着交感神经并受其支配,交感神经在调节心率、心脏传导、心肌收缩和舒张等方面发挥了重要作用。近年研究发现,在很多心脏疾病中,交感神经的分布、密度、功能都发生了不同程度的改变。即我们所述的交感神经重构。心律失常在临床很常见,长期以来对心律失常的电生理机制的研究比较多,而近几年很多学者研究发现在心脏疾病中伴有的心脏交感神经重构与心律失常的发生有着密切的关联。心脏交感神经重构与心肌组织重构、电重构的相互影响可能是心律失常发生的基础。对交感神经重构进行药物与非药物干预可能是控制心律失常发生的一个新的治疗途径。     

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生。     

肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常的影响

目的 探讨肾去交感神经(RDN)对成年犬心肌梗死后室性心律失常的作用.方法 8只成年健康比格犬随机分为2组:肾去交感神经组(RDN组,n=4)结扎冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,心肌梗死后1 h给予外科+肾去交感神经消融;假手术组(Sham组,n=4)结扎冠状动脉,仅开腹分离肾动脉不进行肾去交感神经消融.对比两组犬的室...     

扩张型心肌病心脏交感神经分布的临床研究

目的探讨交感神经分布的改变在扩张型心肌病伴随室性心律失常及心脏性猝死发生机制中的作用.方法对5例行心脏移植的扩张型心肌病患者的原心脏标本及3例非心脏原因死亡者的尸检心脏标本(左、右心室肌)进行酪氨酸羟化酶(TH)和S100蛋白的免疫组化染色,研究扩心病终末期交感神经的分布情况.结果TH染色阳性的神经纤维与S100蛋白染色阳性的神经纤维分布大体上一致.病例组单位视野下阳性神经纤维分布面积为(1880.203±2721.350)μm2,明显少于正常对照组(3330.879±3935.765)μm2,两组数据差异有显著学意义(P＜0.05).且病例组神经分布呈不均一性.结论在扩心病终末期,心室肌中神经分布主要以交感神经分布为主,且其交感神经分布的减少及不均一性可能与该病发生室性心律失常和心脏性猝死密切相关.     

心脏自主神经重构与心肌梗死后室性心律失常

心肌梗死后心脏不同区域出现不同程度的去迷走神经支配、去交感神经支配以及交感神经过度再生。这种心脏自主神经的不均一重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,导致了室性心律失常易感性增加。多种针对自主神经重构的治疗手段可以有效预防及治疗心肌梗死后患者的室性心律失常,具有较大的临床应用前景。     

心脏去交感神经术在恶性室性心律失常中的应用

恶性室性心律失常包括器质性和遗传性2大类,因可导致猝死严重危害人类健康。这些心律失常发生多与心脏交感神经激活有关。心脏交感神经切除术（CSD）通过切除下半部分星状神经节和前四对胸交感神经节可降低心脏交感神经活性,是恶性室性心律失常有效、安全的治疗手段。对于长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）,单纯左侧CSD可能就已足够;对于器质性心脏病合并室性心律失常,双侧CSD可能具有更好疗效。     

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生。     

卡维地洛对家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构和电重构的影响

目的 研究卡维地洛对家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构和电重构的影响。方法 40只家兔随机分为两组：（1）心肌梗死组结扎冠状动脉前降支；（2）卡维地洛组结扎前降支并卡维地洛5mg·kg^-1·d^-1灌胃。8周后测量梗死周边区跨室壁复极离散度（TDR）、刺激交感神经时TDR、刺激交感神经引起TDR的变化（ATDR）及心室颤动（室颤）阈值，免疫组化法研究梗死周边区心肌中生长相关蛋白43（GAP43）和酪氨酸羟化酶（TH）阳性纤维的分布和密度。结果 心肌梗死组梗死周边区心室肌神经分布紊乱，GAP43和TH染色阳性。卡维地洛组梗死周边区神经纤维密度较心肌梗死组显著降低（P〈0．01），其基础状态梗死周边区TDR、交感神经刺激时TDR和ATDR均较心肌梗死组显著降低（P〈0．01），室颤阈值明显提高（P〈0．01）。结论 卡维地洛可有效调整心肌梗死后神经重构，稳定电重构。     

P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响

目的 探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组：(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果 与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构...     

卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能和交感神经重构的影响

目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管。术后carvedilol组给予每天两次carvedilol5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃。8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mR-NA表达的变化。结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和LVEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P0.05)。结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构。     

心肌梗死后交感神经重构的研究进展

心肌梗死后心脏交感神经分布改变,使去神经支配和神经过度支配区域共存,引起电生理异质性增加.交感神经重构和电重构相互影响,成为心肌梗死后恶性心律失常发生和猝死的重要因素.交感神经重构的机制和干预已经成为研究的热点问题,可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向.     

美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用

目的 探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用. 方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组, 10 mg/(kg·d)].各组分别在3个不同的时间点(3 d、7 d、30 d)进行观测.各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组.测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd).连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分.用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度.结果 A组7 d、30 d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05).B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05).美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05).结论 美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的.     

美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用

目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组。测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd)。连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果A组7d、30d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05)。B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05)。美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的。     

心脏交感神经与老龄过程中心瓣膜交感神经变化

心脏交感神经系统由心内或称壁内神经节、心外神经节、中枢神经等部分组成,在心脏中广泛分布,发挥重要心功能调节作用.心内交感神经系统由心脏神经节、心内神经元组成,发挥重要的心脏局部调节作用.心瓣膜是心脏重要组成结构,也有丰富的神经纤维分布,这些神经纤维含有降钙素基因相关肽、去甲肾上腺素、神经肽Y及一氧化氮合酶等神经递质.二尖瓣有主动收缩功能,瓣膜功能异常对心功能有重要影响,心瓣膜老龄过程中二尖瓣组织中交感神经支配密度明显降低.推测瓣膜神经功能减弱可能与随年龄增加心瓣膜功能异常发生率增高有关.     

Effect of Bunazosin on Cardiac Sympathetic Nerve Activity in Anesthetized Rats

The present study was undertaken to elucidate the effect of selective alpha-1 adrenoceptor antagonist, bunazosin, on sympathetic nerve activity in anesthetized rats. Intravenous administration of bunazosin (10 μg/kg) produced a reduction of mean arterial pressure with a significant decrease in heart rate. Accompanied with its hypotension and bradycardia, bunazosin caused a decrease in inferior cardiac nerve activity. On the other hand, renal nerve activity, which reflects vasoconstriction, was not significantly decreased by bunazosin. These findings suggest that bunazosin may possess an anti-tachycardic action resulting from the reduction of cardiac sympathetic nerve activity and that the sympathoinhibitory action of bunazosin may not contribute to its hypotensive action.     

肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压的研究现状与展望

顽固性高血压是指临床上经过使用包括利尿剂在内的、足量且合理的3种或以上抗高血压药物治疗,血压仍未能控制在140/90 mm Hg以下目标值,对于患有糖尿病或肾脏疾病者未能降至130/80 mm Hg以下的高血压。顽固性高血压治疗棘手,预后差,为困扰当今医学界的一大难题。近年来有澳大利亚学者Krum等采用经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压取得了初步成就,且实验正在向随机、多中心、大样本量标准深化,为顽固性高血压的治疗提供了一条新思路。现将对肾脏交感神经射频消融治疗在顽固性高血压治疗中的研究现状做一综述。     

躯体传入神经刺激与室性心律失常

室性心律失常是临床上发病率和致死率均较高的疾病,其治疗方式主要涉及药物治疗、植入型心律转复除颤器及射频消融治疗,这些治疗方式的联合应用已极大地改善了患者的生活质量及预后,但仍不能完全治愈其发生。研究指出室性心律失常与自主神经系统存在密切的关系,交感神经-副交感神经活性的失衡可诱发或抑制室性心律失常的发作,躯体传入神经刺激可能调节自主神经系统进而干预心律失常事件的发生。现综述自主神经系统、躯体传入神经刺激与室性心律失常之间的关系。     

Relationship of Reverse Anatomical Remodeling and Ventricular Arrhythmias After Cardiac Resynchronization

Introduction: Cardiac resynchronization (CRT) affects reverse anatomical remodeling in patients with heart failure. CRT has also been associated with fewer ventricular arrhythmias and reduced sudden death in some clinical trials, but the predictors and mechanism of the antiarrhythmic actions of CRT have not been well defined. The purpose of this study is to investigate the relationship of reverse anatomical remodeling to ventricular arrhythmias in CRT patients.
Methods and Results: A retrospective analysis was performed of the InSync III Marquis study, a prospective, randomized, multicenter CRT trial. Echocardiographic data from 198 patients were obtained at baseline and after 6 months of CRT, and anatomical responders were defined as a reduction in left ventricular end systolic volume (LVESV) of ≥15%. Anatomical responders (n = 71, 36%) demonstrated 29% fewer single premature ventricular contractions beats (PVCs) (P = 0.0001), 48% fewer PVC runs (p = 0.0096), and fewer treated episodes of ventricular tachycardia or fibrillation (VT/VF) (P = 0.050) than nonresponders. Multiple regression analysis demonstrated that responder status significantly predicted single PVCs and PVC runs. Gender was the most important predictor of treated VT/VF with females having no episodes over 6 months of follow-up.
Conclusions: Anatomic responders to CRT demonstrate significantly fewer single PVCs and runs of PVCs. The implication of these observations is that anatomic remodeling is linked to electrical remodeling.