血管内皮生长因子在尾悬吊模拟失重大鼠肺组织中表达的研究

目的：研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子的变化。方法：采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7 d和21 d及相应对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管内皮生长因子表达情况。结果：7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达水平明显高于正常对照组（P<0.05），且21 d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达水平仍较高（P<0.05），但增高程度已明显低于7 d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织血管内皮生长因子的表达水平增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低.     

模拟失重对大鼠血液电阻抗谱影响的实验研究

利用RC等效电路模型解析模拟失重引起大鼠血液变化的电生理机制。采用大鼠尾部悬吊方法建立模拟失重动物模型,使用Aligent 4294A阻抗分析仪测量对照组与模拟失重大鼠血液电阻抗谱,通过血液等效电路模型的数值计算和曲线拟合,比较、分析对照组与模拟失重组血液电学参数（电阻和电容）。结果表明,模拟失重60 d后,与对照组比较,失重大鼠血液的红细胞比容（Hct）降低,细胞膜电阻率减少,细胞外和细胞内电阻率分别减少16.44%和1.54%,细胞膜和细胞内电容分别减少4.66%和0.83%,细胞外电容不变。模拟失重使大鼠血液的红细胞比容（Hct）明显降低,红细胞膜电阻率显著降低,导致细胞外液和全血电阻抗降低,导电性增加,电阻抗谱向低阻方向移动。     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

大鼠双后肢高能爆炸伤后远位器官的研究

为了探讨大鼠双后肢高能爆炸伤后，远位器官的形态学改变的这些器官中的生长抑素和促肾上腺皮质激素释放因子的变化，用原位杂交组织化学、免疫组织化学、常规光、电镜技术和图像分析等方法作为研究手段，结果显示：１、大鼠双后肢炸伤后，超微结构有明显变化，１．大鼠双后肢伤后，超微结构有变化，主要表现为小肠，膀胱中的血管内皮皱缩，胞质内吞饮小泡增多及脑内神经毡水肿和轴突退行性变。２．炸伤后，远位器官中ＳＯＭ及ＳＯＭ     

提高血流切应力对老年大鼠后肢侧支血管生长的作用

目的　利用老年大鼠股动脉结扎加股动静脉吻合和单纯股动脉结扎的侧支血管生长模型探讨提高血流切应力对老年大鼠侧支血管生长的作用。 方法　老年SD大鼠（24月龄）30只,分为假手术组,结扎组和吻合组。结扎组大鼠行股动脉结扎手术,吻合组大鼠行股动脉结扎加股动静脉吻合手术。大鼠术后存活1周,每组5只大鼠取后肢带侧支血管的肌肉做冰冻切片用于免疫荧光组织化学法检测eNOS,Ki67和MMP2的表达;另外5只使用明胶四氧化三铅进行血管造影再用X线拍照观察侧支血管的生长情况。 结果　与假手术组相比,结扎组的大鼠后肢侧支血管数量增多（P<0.01）,Ki67阳性细胞数量增多（P<0.01）,eNOS的表达显著增强（P<0.001）,MMP2的表达也有所增强（P<0.05）。吻合组与结扎组相比,大鼠的后肢侧支血管数量进一步增多（P<0.01）,Ki67阳性细胞数量明显增多（P<0.01）,eNOS的表达显著增强（P<0.001）,MMP2的表达也明显增强（P<0.01）。 结论　提高血流切应力能促进老年大鼠缺血后肢侧支血管生长。     

模拟失重兔在背─胸向超重作用后的脏器形态学的变化

失重飞行后航天员的超重耐力是下降的，为了探讨超重耐力下降的机理，因而观察了正常兔（ｎ＝１０）和模拟失重兔（ｎ２１４）在－４Ｇｘ离心机上作用３ｍｉｎ后脑、心、肺、肾四个脏器微血管和组织形态学的变化。结果是正常兔在－４Ｇｘ作用后四个脏器的微血管和小静脉充血，肺动脉充血，出现肺不张和肺扩张。模拟失重兔－４Ｇｘ作用后，以上变化较正常组明显加重，肺、心部位有明显出血症状。结果提示失重后超重耐力下降与失重所引起的组织形态学变化有关。     

模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化

目的 探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性变化。方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响。以免疫组织化学（ＡＢＣ－ＧＤＮ）方法，观察对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠脑血管周围肽能神经的变化。结果 与ＣＯＮ组比较，脑动脉 述神经在ＳＵＳ－４组变得重清晰，染色更深，而在ＲＥＣ－１组纤维变得模糊且不连续。定量观察表明，上述几种神经纤维的密度     

尾吊影响大鼠比目鱼肌Dystrophin表达分布以及血清乳酸脱氢酶活性***◆

背景：抗肌萎缩蛋白Dystrophin在肌肉运动性损伤时易发生改变。 目的：观察模拟失重效应对大鼠比目鱼肌抗肌萎缩蛋白Dystrophin表达、分布及血清乳酸脱氢酶活性的影响。 方法：采用大鼠后肢尾吊模拟失重效应模型,分别在尾吊1,4,7,10,14 d分离SD大鼠比目鱼肌并提取血清进行检测。 结果与结论：随着尾吊时间的延长,大鼠肌纤维横截面积减小;肌膜上Dystrophin呈现弥散性分布的趋势,甚至出现Dystrophin断裂现象;Dystrophin mRNA表达下降。同时尾吊7 d,大鼠血清乳酸脱氢酶活性升高。提示失重引起的肌萎缩,伴随着Dystrophin mRNA的表达下降和蛋白分布弥散性变化,而乳酸脱氢酶活性变化提示失重性肌萎缩可能与肌损伤的发生有关。关键词：肌萎缩;失重;比目鱼肌;Dystrophin;乳酸脱氢酶 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.036     

化学和机械损伤对大鼠血管内皮细胞的影响

本文采用循环内皮细胞计数和扫描电镜观察等技术，研究了在化学性和机械性致伤条件下，大鼠（ｎ＝４０）血管内皮细胞脱落的程度和形态学改变。实验结果表明上述两种致伤因素均可导致循环内皮细胞显著增多和形态学变化。提示以酸性枸橼酸钠液致和钝性机械损伤大鼠尾静脉均可作为活体内研究血管内皮细胞损伤的实验模型。     

尾吊后ERK在大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶（ERK）在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素（NE）的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积（AUC）、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义（P＞0.05）,但在悬吊组其差异则有统计学意义（P＜0.01）.结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.     

模拟失重大鼠延髓 FOS蛋白表达及脊髓侧角神经元直径的变化

为观察模拟失重大鼠延髓 FOS表达以及脊髓交感节前神经元是否发生一定改变 ,本研究采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响 ,用抗 FOS蛋白和抗酪氨酸羟化酶 ( TH)双重免疫组织化学反应和 Nissl染色法 ,观察了 4周的在模拟失重下延髓 FOS蛋白表达与 TH阳性神经元的关系以及脊髓 C8、T1侧角细胞大小的改变 ,并与对照大鼠进行比较。结果显示 :与对照组大鼠比较 ,模拟失重大鼠出现了以下的改变 :( 1) FOS蛋白表达主要局限在延髓内脏带 ( MVZ)区 ,并以背内侧的孤束核与腹外侧区较为密集 ,并且发现有近 3 0 %的 TH神经元出现 FOS表达 ;( 2 )三叉神经脊束核尾侧亚核和薄束核亦出现 FOS表达 ;( 3 ) C8、T1侧角细胞胞体增大。本研究提示 ,在 4周模拟失重条件下 MVZ可能参与失重状态下心血管适应性变化的中枢调控 ,且儿茶酚胺能神经元参与这种作用的调节 ;脊髓侧角细胞发生代偿性增大变化。本文还就这种变化在航天飞行后心血管失调发生机理中的意义进行了讨论     

自体骨髓单个核细胞移植治疗大鼠后肢缺血

目的　探讨自体骨髓单个核细胞（BM-MNC）移植用于大鼠缺血后肢的治疗后实现血管再生的能力。方法　建立大鼠后肢缺血动物模型,将取于自体的BM-MNC制成细胞悬液注射于缺血部位,分别在移植后2和30d时行动脉造影,用免疫组化方法检测内皮祖细胞（EPC）,毛细血管密度以及测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果　缺血肌组织中的EPC含量增高（P<0.01）。BM-MNC移植组在移植早期VEGF表达显著增高（P<0.01）。细胞移植后30dBM-MNC移植组毛细血管密度明显高于其他组（P<0.01）,血管造影可见侧支循环建立。结论　自体骨髓单个核细胞移植于大鼠后肢缺血区能促进血管新生,改善侧支循环,可望成为一种简单有效的治疗下肢缺血的方法。     

模拟失重时兔血液中血管内皮细胞数量的变化

模拟失重时兔血液中血管内皮细胞数量的变化沈羡云１陈建和１孟京瑞１董欣１王玉清１钱冠清２刘会齐２近几年来，国内外进行了循环内皮细胞数（ＣＥＣ）检测技术及其临床应用的研究［１，３］。研究结果表明，血液中ＣＥＣ的变化可以反映许多病理情况下血管内膜的损伤程度...     

模拟失重对成体侧脑室下区OX42阳性细胞表达的影响

为了观察大鼠模拟失重后侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)OX42阳性细胞的表达变化,本研究采用雄性SD大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将20只大鼠分为4组:即模拟失重2周组(TS2W),模拟失重4周组(TS4W)和相应的正常对照(CON2W和CON4W)2组。用特异性标记小胶质细胞的OX42抗体行免疫组织化学ABC法染色,观察大鼠模拟失重后OX42阳性细胞在SVZ的形态和数量变化。结果显示:TS2W和TS4W组侧脑室下区OX42阳性小胶质细胞数显著增多,并呈显著活化状态,表现为阿米巴样小胶质细胞。本研究结果提示小胶质细胞可能参与失重的病理生理过程。     

双轴旋转刺激后模拟失重大鼠前扣带回皮质内Fos表达(英文)

目的:研究动物接受不同实验方式重力刺激后,前扣带回皮质(ACC)这一可能与空间飞行后心血管功能紊乱有关的前庭功能区中神经元活动变化。方法:该研究采用卵白素-生物素复合物(ABC)、3,3’-二氨基联苯胺四盐酸盐水合物(DAB)为呈色剂的免疫组织化学方法。大鼠随机分为三组:正常对照组(Con);后肢去负荷(HU)组(动物吊尾7d)和后肢去负荷-旋转组(HU-R)(动物后肢去负荷7d后进行2h双轴旋转刺激)。结果:(1)HU组动物ACC内Fos阳性神经元的数目(199.8±44.8)比Con组(365.0±135.6)显著降低(P0.05);(2)双轴旋转刺激显著可增加7d吊尾大鼠ACC内Fos免疫阳性神经元数量(491.6±229.3,P0.05)。这些结果提示模拟失重和双轴旋转都可影响ACC神经元活动。结论:ACC受模拟失重的影响,7d吊尾刺激使ACC内Fos表达水平下降可能是一种适应的表现。     

后肢去负荷改变大鼠前庭复合体各亚核Fos表达(英文)

目的:以Fos蛋白表达为指标,分别研究后肢去负荷(hindlimb unloading,HU)以及去负荷一定时间后双轴旋转刺激对大鼠前庭核复合体(vestibular nucleus complex,VNC)各亚核神经元活动的影响。方法:动物分为后肢去负荷(即HU)组、HU处理后双轴旋转组(HU-R)和对照组(即假运动刺激组)。应用免疫组织化学ABC法,检查各组动物VNC各核团内Fos蛋白表达,统计Fos阳性神经元数目。结果:后肢去负荷1d可刺激VNC吻侧部前庭内侧核(MVe)、前庭下核(SpVe)两亚核内Fos阳性神经元数目较对照组有显著增加;但是,随后肢去负荷时间延长,VNC各核Fos阳性神经元数趋向于回到对照水平。2h双轴旋转刺激HU1d大鼠后,VNC所有核团内Fos阳性神经元数目都显著性增加;大鼠HU7d后再行双轴旋转刺激,MVe和SpVe内Fos阳性神经元数目有显著性增加。结论:地面模拟失重可刺激大鼠VNC神经元活动,随时间延长,模拟失重动物出现适应现象,前庭神经元活动减弱;运动刺激前庭感受器后,模拟失重动物VNC神经元活动显著增强。     

模拟失重对大鼠骨质的影响

在长期失重或模拟失重条件下,骨质变化的机理及其防治措施,是当前航天医学研究的一个重要课题。深入观察模拟失重对骨质的影响是进行这项研究的出发点和基本依据。 本实验对悬吊模拟失重21～31天成年Wistar大鼠,系统地观察了股骨、胫骨、肱骨、尺骨、挠骨,下颌骨的骨质变化及下门齿的生长变化。     

肝素抑制低氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮生长因子1的表达

目的： 观察肝素抑制大鼠低氧性肺动脉高压过程中,血管内皮生长因子1（VEGF-1）在肺小动脉血管内皮细胞和肺组织中的表达变化。方法：成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（A组）、低氧4周组（B组）和低氧+肝素4周组（C组）,每组8只。测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）和血管形态学指标;HE染色观察肺动脉血管形态学改变,免疫组化法检测肺动脉血管内皮细胞VEGF-1蛋白表达;RT-PCR检测肺组织VEGF-1基因表达。结果：mPAP、RVHI、肺小动脉重塑指标、肺小动脉血管内皮细胞VEGF-1蛋白表达和肺组织VEGF-1基因表达水平在C组高于A组,低于B组。相关分析表明,VEGF-1蛋白表达与肺血管重塑呈正相关（r=0.974,P<0.01）。VEGF-1mRNA与VEGF-1蛋白呈正相关（VEGF120 mRNA,r=0.919, P<0.01;VEGF164 mRNA,r=0.896, P<0.01）。结论：肝素可能在转录和翻译水平抑制VEGF-1的表达,从而抑制大鼠低氧性肺动脉高压的形成。     

模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响

目的利用电阻抗法观察模拟失重大鼠血液电阻率变化并探讨其机制。方法实验动物分为正常对照组和模拟失重组,模拟失重采用大鼠尾部悬吊法。血液阻抗谱测量采用Agilent4294A阻抗分析仪完成。在0．01～100MHz频率范围选取80个频率点,设定每个频率点自动循环扫描测量3次取均值,交流激励信号源电压0．5V。通过Bode图、Nyquist图和Nichols图的数据分析,观察模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响。结果血液电阻率降低：模拟失重组的低频复电阻率幅值｜ρ^＊｜0、高频复电阻率幅值｜ρ^＊｜m、复电阻率幅值增量（△｜ρ^＊｜=｜P’｜0-｜ρ^＊｜m）、相位角峰值θp幅度、低频复电阻率实部值ρ^＊0、复电阻率虚部峰值P^Hp幅度、低频复电阻率幅值对数lg｜ρ^＊｜0较对照组均降低。血液特征频率：第一特征频率fc1,和第二特征频率fc2较对照组均增加。结论模拟失重引起大鼠血浆、红细胞膜和血红蛋白的电阻率降低,导电性能增加。     

模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究

观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据。采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2’-脱氧尿苷(5-bromo-2’-de-oxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:模拟失重后7、14d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05)。本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平。