氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响

目的 探讨氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响.方法 诱导分化4 d的神经元样PC12细胞随机分为5组:对照组(c组);谷氨酸组(Glu组)加入20 mmol/L谷氨酸;氯胺酮组(K组)、咪达唑仑组(M组)、氯胺酮+咪达唑仑组(K+M组)均加入20 mmol/L谷氨酸后,分别加入50 μmol/L氯胺酮、1μmol/L咪达唑仑、50 μmol/L氯胺酮+1 μmol/L咪达唑仑.各组细胞继续培养24 h后采用MTT法检测细胞活力,Hoechst33258核染色法及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡细胞.结果 与C组比较,Glu组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);与Glu组比较,K组和M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与K组和M组比较,K+M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);K组和M组细胞活力及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮复合咪达唑仑可更有效地抑制谷氨酸诱导PC12细胞凋亡.     

舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨舒芬太尼预处理联合不同剂量咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠42只,随机分为七组,每组6只。A组:行假手术,穿线不结扎;B0~B5组:构建大鼠心肌IR模型,均结扎0.5h,再灌注2h。其中B0组:未经舒芬太尼和/或咪达唑仑处理;B1组:经舒芬太尼3μg/kg预处理;B2组:经咪达唑仑0.1mg/kg后处理;B3组:经咪达唑仑0.3mg/kg后处理;B4组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.05mg/kg后处理;B5组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.15mg/kg后处理。经颈静脉,舒芬太尼于缺血前注入,咪达唑仑于缺血后注入。心肌IR结束后测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清丙二醛(MDA)浓度,及炎性因子TNF-α和IL-6浓度。再灌注2h取各组大鼠心脏,测算心肌梗死严重程度(IS/AAR),采用Western blot法检测心肌组织中Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3蛋白含量。结果B0~B5组CK-MB和LDH活性、MDA、TNF-α和IL-6浓度、Bax及cleaved-caspase 3蛋白含量均明显高于A组(P0.05),B1~B5组均明显低于B0组(P0.05),B3和B4组明显低于B2组(P0.05),B5组明显低于B1~B4组(P0.05);B1~B5组IS值及IS/AAR(%)值均明显低于B0组(P0.05),B3和B4组明显低于B2组(P0.05),B5组明显低于B1~B4组(P0.05);B0~B5组SOD活性及Bcl-2含量均明显低于A组(P0.05),B1~B5组均明显高于B0组(P0.05),B3和B4组明显高于B2组(P0.05),B5组明显高于B1~B4组(P0.05)。与B0组比较,B5组CKMB、LDH活性明显下降,SOD活性明显上升,MDA、TNF-α、IL-6浓度明显下降,IS/AAR明显下降,Bcl-2含量增至B0组的2.25倍,Bax含量降至B0组的54.89%,cleaved-caspase-3含量降至B0组的49.67%。结论舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理可明显减轻大鼠心肌IR损伤,对心肌的保护作用明显优于单独使用时。     

异丙酚或咪达唑仑复合麻醉下心脏手术患者心肌细胞凋亡及术后早期恢复的比较

目的比较异丙酚或咪达唑仑复合麻醉下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡及术后早期恢复情况。方法择期体外循环下心脏瓣膜置换术患者40例，随机分为2组（n=20）：异丙酚复合麻醉组（P组）和咪达唑仑复合麻醉组（M组）。采用异丙酚或咪达唑仑复合芬太尼、维库溴铵全凭静脉麻醉，分别于上腔静脉插管前（CPB前）、撤机后取右心耳组织，检测caspase-9、caspase-3表达，计算细胞凋亡指数（AI），并观察术中MAP、HR及术后早期恢复情况。结果与M组比较，P组多巴酚丁胺的输注速率减慢，清醒时间、拔管时间以及ICU停留时间缩短（P〈0．05）。P组心脏自动复跳率高于M组（P〈0．05）。与CPB前相比，撤机后M组心肌AI升高，caspase-9、caspase-3表达上调（P〈0．05），P组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；撤机后M组心肌AI及caspase-9、caspase-3表达高于P组（P〈0．05）。结论与咪达唑仑复合麻醉比较，异丙酚复合麻醉可抑制心脏瓣膜置换术中患者心肌细胞凋亡，术后早期恢复快，更适用于心脏手术麻醉。     

氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用

目的 探讨氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用。方法 培养6-7d的神经元样PC12细胞接种于培养板培养18h后随机分为正常对照组（C组），谷氨酸组（G组），0．1、0．5、1．0mmol／L氯胺酮组（K1组-K3组），1、5、10、25、50μmol／L咪达唑仑组（M1组～M5组），0．1、0．5、1．0mmol／L氯胺酮混合10μmol／L咪达唑仑组（KM1组-KM3组）。应用MTT比色法和乳酸脱氢酶（LDH）活性检测评估细胞活力及细胞损伤程度；RT-PCR法测定c-fos mRNA表达水平；细胞免疫组化法测定Fos蛋白表达水平。结果 （1）与C组比较，除K3组外，其余各组细胞活力均降低（P〈0．05）；与G组比较，K1组。K3组、M1组-15组细胞活力均增强（P〈0．05或0．01），LDH漏出率均降低（P〈0．01）；与K1组比较，KM1组细胞活力增加，LDH漏出率降低（P〈0．05）；KM2组与K2组比较，细胞活力、LDH漏出率无明显差异（P〉0．05）。与K3组比较，KM3组细胞活力降低，LDH漏出率升高（P〈0．01）。（2）与C组比较，除K3组外，其余各组c-fos mRNA的表达均上调（P〈0．05）。与G组比较，K1组-K3组、M3组、KM2组c-fos mRNA的表达均下调（P〈0．05）；与K2组、M3组比较，KM2组c-fos mRNA的表达上调（P〈0．05）。（3）与C组比较，除K3组外，其余各组Fos染色阳性胞核数目增加，平均光密度值升高（P〈0．01）。与G组比较，K1组-K3组、M3组、KM2组Fos染色阳性胞核数减少，平均光密度值降低（P〈0．05或0．01）。与K2组、M3组比较，KM2组Fos染色阳性胞核数增加（P〈0．05），平均光密度值升高（P〈0．05）。结论 氯胺酮对谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞具有剂量依赖性的保护作用，咪达唑仑也有神经保护作用；低剂量氯胺酮和咪达唑仑混合对神经的保护作用增强，而高剂量氯胺酮和咪达唑仑有对抗作用。     

咪达唑仑对大鼠离体主动脉的舒张作用

目的观察咪达唑仑对血管张力的直接影响,并探讨其作用机制.方法采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环,首先观察咪达唑仑在3×10-6,10×10-6,30×10-6,100×10-6mol/L浓度时,对去氧肾上腺素(10-6mol/L)引起收缩的血管环等长张力的影响.然后观察咪达唑仑对经亚甲蓝(10-5mol/L)孵浴处理的内皮完整血管环和分别经过维拉帕米(5×10-6mol/L)和四乙胺(5×10-3mol/L)孵浴处理的去内皮血管环张力的影响.结果以上浓度的咪达唑仑对去内皮和内皮完整血管环均有舒张作用.去内皮血管环的舒张反应低于内皮完整血管环(P＜0.05).用亚甲蓝处理的内皮完整环的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异(P＞0.05).四乙胺可增强咪达唑仑对去内皮血管环的舒张作用(P＜0.05).维拉帕米不影响咪达唑仑对去内皮血管环的舒张(P＞0.05).结论咪达唑仑对血管具有内皮依赖性和非内皮依赖性的舒张作用,其内皮依赖性的舒张反应与NO-sGC-cGMP途径无关.     

咪达唑仑对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响

目的 评价咪达唑仑对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响.方法 雄性新生猪24头,日龄3～7 d,体重1.8～3.0 kg,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺氧缺血性脑损伤+盐水组(HI-S组)和缺氧缺血性脑损伤+咪达唑仑组(HI-M组).HI-S组和HI-M组采用窒息性心跳骤停后心肺复苏的方法 制备缺氧缺血性脑损伤模型.自主循环恢复(ROSC)后3 h,各组均静脉输注芬太尼10～30 μg·kg-1·h-1和泮库溴铵0.1～0.2 mg·kg-1·h-1,HI-M组同时静脉输注咪达唑仑0.05 mg·kg-1·h-1至ROSC后24 h,HI-S组和S组静脉输注等容量生理盐水.于模型制备前(基础状态)、低氧37 min、吸入空气5 min、窒息5 min、ROSC后6、12和24 h时取动脉血样行血气分析,并记录各时点MAP;于ROSC后48、72、96及240 h时行神经行为学评分(NVS),于ROSC后240 h时取脑组织,计数纹状体(壳状核和尾状核)存活神经元,计算存活神经元密度.结果 与S组和基础值比较,HI-S组和HI-M组低氧窒息期间动脉血氧分压降低,窒息5 min时动脉血二氧化碳分压升高,pH值和MAP降低(P<0.05),HI-M组和HI-S组各时点上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).与S组比较,HI-S组和HI-M组壳状核和尾状核存活神经元密度降低(P<0.01),ROSC后48996 h时NBS评分升高(P<0.05);与HI-S组比较,HI-M组壳状核和尾状核存活神经元密度明显增加,ROSC后72和96 h时NBS评分降低(P<0.05).结论 心肺复苏早期应用咪达唑仑可减轻新生猪缺氧缺血性脑损伤.     

异丙酚、羟丁酸钠及咪达唑仑对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响

心肌缺血再灌注损伤(MIBI)是围术期经常遇到的一种病理生理变化，对其处理效果如何可直接影响病人预后，但迄今尚未找到理想的防治方法。本研究旨在观察羟丁酸钠(γ-OH)、咪唑安定(MD)及异丙酚(PP)对大鼠离体心脏MIBI的影响，从细胞凋亡角度探讨三种麻醉药对MIBI的保护作用。     

咪达唑仑对大鼠海马CA1区突触传递的影响

目的 探讨咪达唑仑对大鼠海马CA1区突触传递的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠35只,体重190～220 g,随机分为7组(n=5),单刺激下4组:对照组(C_1组)、荷包牡丹碱组(B_1组)、咪达唑仑组(M_1组)和荷包牡丹碱+咪达唑仑组(BM组);配对刺激下3组:对照组(C_2组)、荷包牡丹碱组(B_2组)和咪达唑仑组(M_2组).单刺激条件:刺激方波波宽0.1 ms、频率0.033 Hz,配对刺激条件:刺激方波波宽0.1 ms、频率0.033 Hz,两个配对刺激间隔30 ms,刺激强度为诱发兴奋性突触后电位(EPSP)峰值刺激强度的50%.C_(1,2)组和M_(1,2)组记录EPSP幅值的基础值,随后分别腹腔注射生理盐水3 ml/kg和咪达唑仑3 mg/kg;B_(1,2)组和BM组记录EPSP幅值的基础值,随后腹腔注射荷包牡丹碱2 mg/kg,20 min后BM组腹腔注射咪达唑仑3 mg,/kg.各组给药结束后再记录60 min,每10 min为一时段.单刺激下计算各时间段EPSP幅值与基础值的比值即相对幅值,配对刺激下记录两个配对刺激下的EPSP幅值(分别为E_1和E_2),计算E_2/E_1.结果 与C_1组比较,M_1组EPSP相对幅值降低(P<0.05或0.01),B_1组和BM组差异无统计学意义(P>0.05);与C_2组比较,B_2组E_2及E_2/E_1升高(P<0.05),E_1差异无统计学意义(P>0.05),M_2组E_1、E_2及E_2/E1_均降低(P<0.05);与B_2组比较,M_2组E_1、E_2及E_2/E_1均降低(P<0.05).结论 咪达唑仑可抑制大鼠海马CA1区兴奋性突触传递,呈可逆性,其机制可能与增强γ-氨基丁酸(GABA)能性突触前抑制性回路的兴奋性有关,而非直接影响GABA_A受体功能状态.     

咪达唑仑临床麻醉应用进展

咪达唑仑用于成人麻醉前给药时于入手术室前１５ｍｉｎ根据年龄计量肌注，男性的性减量。与巴比妥本盐及异丙酚联合给药可用于麻醉诱导。持续静注并伍用芬太尼施行全凭静脉麻醉，中稳定循环动力。腰麻及硬膜外麻醉时，表中发挥缓解紧张及镇静作用。用于心内手术时，对心功能影响小，可防止术中清醒对高龄及肝、肾机能季低者应该注意作用增强的可能性。     

咪达唑仑对大鼠慢性心理应激反应的影响

目的评价咪达唑仑对慢性心理应激大鼠行为、神经内分泌激素水平及延髓腹外侧区心血管中枢内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重150-200 g,行心理应激训练:先经7 d适应期(25 min／d暗盒适应)后,进入7 d复合应激期(给予不规则光-电刺激训练),最后进入1 d慢性心理应激期。实验大鼠随机分为5组(n=8),NS正常对照组和M正常对照组:在实验中仅接受25 min／d暗盒适应,分别于最后1 d暗适应前10min腹腔注射生理盐水1 ml和含咪达唑仑1．5 mg·kg-1的生理盐水溶液1 ml;根据刺激前10 min给予不同干预措施分为3组:安慰剂对照组、低剂量M实验组和高剂量M实验组,分别于刺激前10min腹腔注射生理盐水1 ml、含咪达唑仑0．75、1．5 mg·kg-1的生理盐水溶液1 ml。观察大鼠应激训练过程中行为的变化,实验结束后进行旷场行为测定并检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度,原位杂交法检测延髓腹外侧区心血管中枢ET-1 mRNA的表达。结果与两正常对照组相比,安慰剂对照组行为评分增高,实验结束探查行为次数减少,ACTH和CORT浓度增高,延髓腹外侧区ET-1 mRNA表达下调;与安慰剂对照组相比,高剂量M实验组行为评分降低,低剂量和高剂量M实验组ACTH和CORT浓度均降低,ET-1 mRNA的表达均上调。结论咪达唑仑可减轻慢性心理应激引起的大鼠行为及神经内分泌的改变,并一定程度地抑制慢性心理应激诱发的延髓腹外侧区ET-1 mRNA的表达下调。     

七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)时心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠48只,随机分4组(n=12),制备离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注30 min后,C组灌注K-H液120 min;IR组缺血30 min,K-H液再灌注90 min;缺血后处理组(IP组)缺血30 min后行4个循环复灌20 s/缺血20 s,再灌注K-H液;七氟醚后处理组(SP组)缺血30 min后灌注含七氟醚的K-H液5 min,K-H液冲洗10 min,再灌注K-H液.IP组和SP组再灌注总时间90 min.灌注期间测定心功能,灌注结束时取心脏测定心梗面积、Bcl-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平,计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,其余各组左心室最大上升或下降速率(±dp/dt)、左心室发展压(LVDP)、HR降低,左心室舒张末压(LVEDP)和AI升高,Bel-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,IP组和SP组±dp/dt、LVDP升高,LVEDP和AI降低,心梗面积减小,Bcl-2表达上调,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05).结论 七氟醚后处理可减少大鼠离体心脏IR时心肌细胞凋亡,其机制与其下调细胞色素C和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达有关.     

环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血/再灌注细胞凋亡的影响

目的：通过观察外源性环磷酸腺苷（cAMP）对缺血／再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响，探讨cAMP抗心肌缺血／再灌注损伤的作用机制。方法：SD大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血／再灌注动物模型，缺血30min，再灌注2h。40只SD大鼠随机分成三组：对照组（I组，n＝8），I／R组，（Ⅱ组，n=6)，cAMP治疗组（Ⅲ组，n=16）在缺血前5min静脉注射cAMP(1mg/kg) I/R组。按TCC法染色用图象分析系统计算梗死面积，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法测定Fas、Bcl-2的含量,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果：与Ⅱ组比较，Ⅲ组的梗死面积明显缩小（P＜0．05），凋亡指数和Fas含量明显减少（P＜0．01）；B cl-2含量明显增多（P＜0．01）。结论:cAMP具有抗心肌缺血／ 再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌 缺血／再灌注细胞凋亡而实现。     

环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血一再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎／松解冠状动脉左前分支缺血30rain,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（IR组）,CsA预处理组（CsA-IR组）,每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA 10mg／kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEI．法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspas-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数（AI）和Caspase-3活性均明显增高（P〈0．01）。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspas-3活性及心肌梗死范围均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;但其AI和Caspas-3活性均明显高于S组（P〈0．05或P〈0．01）。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（PTP）、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。     

洛伐他汀预处理对大鼠急性心脏缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

目的探究洛伐他汀预处理对急性心脏缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为3组：模型对照组（C）；洛伐他汀（Lovastatin）组（L），胃管直接灌注洛伐他汀每天15ms／ks，2周；洛伐他汀L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（N），洛伐他汀每天15mg／kg直接灌胃同时腹腔注射L-NAME 30ms／kg，2周。2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型，观察洛伐他汀对缺血再灌注前、后心肌细胞Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达以及心肌细胞凋亡的影响。结果各组血脂指标差异无统计学意义，洛伐他汀上调心肌细胞内Bax凋亡相关蛋白表达（P〈0．05），对Bcl-2凋亡相关蛋白影响不明显（P〉0．05）；明显降低缺血再灌注心肌细胞凋亡指数（P〈0．05）。结论洛伐他汀有效减少心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡，具有非降脂的延迟性心肌保护作用。其抗凋亡作用不受抑制一氧化氮合酶（NOS）活性和改变心肌细胞内凋亡相关蛋白Bax表达影响，具体机制须进一步实验探究。     

咪唑安定及异丙酚对心内直视手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的比较等效麻醉剂量的咪唑安定、异丙酚对心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用方法将36例室间隔缺损择期行心内直视手术患者分为三组，咪唑安定组(M组)、异丙酚组(P组)和未阻断主动脉组(N组)，每组12例。诱导前M组、N组静注咪唑安定0.2mg·kg     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组进行七氟醚后处理,于再灌注前1 min时吸八七氟醚,呼气末浓度2.5％,持续5min.于再灌注120 min时取左室心肌组织,测定缺血危险区和梗死区体积,计算缺血危险区和梗死区体积百分比.取左室缺血危险区心肌组织,测定心肌细胞凋亡指数,测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白及其mRNA的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死区体积百分比和心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死区体积百分比和心肌细胞凋亡指数降低,Bax蛋白及mRNA表达下调,Bcl-2蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理通过上调Bcl-2表达,下调BBax表达,改善Bcl-2/Bax平衡,抑制心肌细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用

目的探讨咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用。方法采用Wistar大鼠离体心脏langendofff灌注模型。实验动物随机分为四组,每组8只：正常对照组（C组）,缺血-再灌注组（I-R组）,缺血预处理组（IPC组）,咪唑安定预处理组（MPC组）。观察咪唑安定预处理对心肌缺血-再灌注后不同时间点冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）以及再灌注性心律失常、心功能的变化。结果咪唑安定预处理可以减少心肌缺血-再灌注损伤的心肌冠脉流出液中CK、LDH的含量,提高SOD活性,降低MPO、MDA水平,并且抑制再灌注心律失常的发生,保护心功能。结论咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏具有一定的保护作用。     

缺血预处理与急性心肌缺血/再灌注细胞凋亡及Bcl-2、BaX蛋白表达的关系

目的：研究缺血预处理对急性心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响及与Bcl-2,Bax蛋白表达的关系。方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为3组：对照组，缺血／再灌注组，缺血预处理组。分别用原末端标记（TUNEL）法测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果：与对照组相比，缺血／再灌注组增加凋亡心肌细胞的百分数（P＜0．01）及Bax蛋白的光密度值（P＜0．01），减小Bcl-2蛋白的光密度值（P＜0．01），与缺血／再灌注组相比，缺血预处理减小凋亡心肌细胞百分数（P＜0．01）及Bax蛋白的光密度值（P＜0．05），增加Bcl-2蛋白的光密度值（P＜0．01）。结论：缺血预处理通过调控Bcl-2/Bax表达而抑制心肌缺血／再灌注细胞凋亡。     

吸入麻醉药预处理对兔心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：48只新西兰白兔随机分成6组（n=8)：假手术对照组（P组）、心肌缺血再灌注对照组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、异氟醚预处理组（I组）、七氟醚预处理组（S组）、地氟醚预处理组（D组）。除P组外，每组均接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。IP组在缺血前接受连续3次每次缺血5min、再灌注5min的预处理，吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚30min后洗脱15min。取心肌缺血区边缘组织用琼脂糖电泳检测DNA梯带的形成，用流式细胞仪测凋亡指数（AI）。结果：心肌梗死范围占缺血范围的百分比及AI，IP、I、S及D组较IR组显著减少（P＜0．05）。IR组DNA梯带的形成明显，IP、I、S、D组减弱、变模糊。结论：异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理能抑制心肌缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。     

缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后适应对兔局部短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法18只新西兰白兔随机分成3组，每组6只；假手术对照组（S组）、缺血，再灌注对照组（IR组）、缺血后适应组（Post组）。除S组外，其余两组均接受左冠脉前降支15min阻断和30min再灌注，Post组在15min缺血后接受连续3次每次再灌注30s，缺血30s的后适应。以DNA电泳和TUNEL分析检测兔短期缺血再灌注心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果兔IR组缺血区心肌DNA电泳呈现DNA梯形，而Post组和s组未见梯形。Post组心肌细胞凋亡指数显著低于IR组[（28．06±2．92）％，（55．70±13．96）％，P〈0．01]。Bcl-2基因的蛋白表达量Post组高于IR组（10．00±0．89，7．83±1．47，P〈0．05）；Bax基因的蛋白表达量Post组低于IR组（7．50±0．84，9．83±0．98，P〈0．05）。结论缺血后适应显著减少了兔短期缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度与上调Bcl-2基因的蛋白表达，下调Bax基因的蛋白表达有关。