MiR-106a 在子宫内膜癌中的表达及意义

目的  检测miR-106a 在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达,探讨它们与子宫内膜癌发生、 发展、侵袭和转移的关系。方法  收集40例子宫内膜癌患者、20例子宫内膜不典型增生患者及30例子宫内膜正常的患者（包 括异常子宫出血及子宫肌瘤患者）的组织标本,应用poly（A）-RT-qPCR 技术,检测miR-106a 在三种不同子宫内膜组织 中的表达,并分别将检测结果和子宫内膜癌患者的临床及病理资料进行统计学分析。结果  miR-106a 在子宫内膜癌、不典 型增生及正常子宫内膜组织中的相对表达量分别为0.667（0.197,1.624）,0.245（0.064,0.759）和 0.104（0.003,1.350）, 表达量逐渐下降,3组间差异有统计学意义（P＜0.01）,子宫内膜癌组织中miR-106a的表达显著高于正常子宫内膜组织（P ＜ 0.01）,同时高于不典型增生组织（P ＜ 0.05）,而不典型增生与正常子宫内膜组织相比较,其差异无统计学意义（P ＞0.05）;miR-106a在Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者中的表达量高于Ⅰ+Ⅱ期;有淋巴结转移的患者中的表达量高于无转移者, 差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）;不同年龄、病理类型、病理分级、肌层浸润深度及ER、PR 是否阳性子宫内膜癌患者 中其表达量的差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论  miR-106a 在子宫内膜癌组织中高表达,可能作为癌基因调控子宫内 膜癌的发生及发展。     

Importin 13在子宫内膜异位症和子宫内膜癌中的表达及意义

背景与目的:正常情况下的子宫内膜干/祖细胞有助于子宫内膜的生理性修复,而子宫内膜干/祖细胞的异常增殖和异常分化则会导致子宫内膜疾病(如子宫内膜异位症和子宫内膜癌)。Importin 13(IPO13)是importinβ家族新成员的一个核质双向的转运受体蛋白,是角膜上皮干细胞的一个标记,在维持干细胞的性状、高增殖潜力、低分化状态,调节细胞分化以及小鼠生殖细胞减数分裂上具有重要的作用。本文探讨成体干细胞标记IPO13在子宫内膜异位症和子宫内膜癌中的表达及意义。方法:手术取正常子宫内膜组织40例(对照组),其中增生期和分泌期各20例,异位子宫内膜组织20例(异位症组)和子宫内膜癌病灶组织20例(内膜癌组)。采用免疫组化SP法检测IPO13蛋白在细胞内的定位;采用实时荧光定量PCR技术(real-time quantitativepolymerase chain reaction,RT-PCR)检测IPO13 mRNA的表达;Western blot检测IPO13蛋白的表达。结果:IPO13蛋白在内膜癌、异位症及正常对照组中腺上皮细胞和间质细胞的细胞质和细胞核中均有表达。IPO13蛋白在对照组增生期表达量(0.52±0.30)明显高于分泌期(0.25±0.04,P<0.05);IPO13蛋白在异位症组表达量(0.81±0.12)明显高于对照组增生期及分泌期(P<0.05);IPO13蛋白在内膜癌组表达量(1.21±0.11)明显高于异位症组(P<0.05)。IPO13 mRNA在对照组增生期表达量是分泌期的3倍(P<0.05);IPO13 mRNA在异位症组中表达量是对照组分泌期的6倍(P<0.05),增生期的2.5倍(P<0.05);IPO13 mRNA在内膜癌组表达量是异位症组的2倍(P<0.05)。结论:IPO13在子宫内膜癌中及异位症组中表达明显高于对照组,推测其高表达与子宫内膜癌及子宫内膜异位症发病密切相关。     

上皮型钙粘附蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的　探讨上皮型钙粘附蛋白 (E -cad)在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达 ,及其与临床参数间的关系。方法　应用免疫组化S -P法检测 14例正常子宫内膜、10例子宫内膜不典型增生及 5 0例子宫内膜癌中E -cad表达情况。结果　在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中 ,E -cad阳性表达率分别为 10 0 %、80 0 %、42 0 %,各组差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。在G1、G2 、G3 子宫内膜癌中 ,E -cad阳性表达率分别为 72 2 %、30 0 %、16 7%(P <0 .0 5 )。在限于内膜组、浸润浅肌层及浸润深肌层组 ,E -cad阳性表达率分别为 6 8 4 %、35 3%、14 3%(P <0 .0 5 ) ,在临床Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 ,E -cad阳性表达率分别为 6 0 9%、31 3%、18 2 %(P <0 .0 5 )。结论　E -cad异常表达与子宫内膜癌的发生发展密切相关。     

TrkB在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨酪氨酸受体激酶B（tyrosine kinase receptorB,TrkB）在不同病理分级的子宫内膜癌组织中的表达及其意义。方法应用组织芯片技术,通过免疫组织化学方法检测86例子宫内膜癌组织（82例为子宫内膜腺癌,2例浆液性腺癌,2例透明细胞癌）标本和20例正常子宫内膜组织标本中TrkB的表达。结果TrkB在子宫内膜腺癌和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为48．8％和25．0％（P=0．024）;随着肿瘤分化程度降低和临床期别升高,TrkB阳性表达率逐渐增高（P=0．011,P=0．028）。有淋巴结转移组中TrkB表达明显高于无转移组（P=0．008）。TrkB在浆液性腺癌和透明细胞癌中呈强阳性表达。结论TrkB的高表达与子宫内膜癌的发生、发展以及浸润转移有关,TrkB可能作为预测子宫内膜癌发生淋巴结转移和浸润转移的间接指标之一。     

BRMS1 mRNA和CD44V6 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨乳腺癌转移抑制基因 （breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1） mRNA和CD44V6 mRNA的异常表达与子宫内膜癌侵袭及转移的关系.方法：采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法,检测42例子宫内膜癌、12例子宫内膜不典型增生和 15例正常子宫内膜组织中BRMS1 mRNA和CD44V6 mRNA的表达情况,分析其与各种临床参数的关系.结果：1）子宫内膜癌患者的BRMS1基因表达率为37.5%,明显低于不典型增生的75.0%和正常内膜的86.7%;与临床分期（χ^2=4.978）、肌层浸润深度（X^2=5.299）及淋巴结转移（χ^2=4.200）均密切相关,P值均＜0.05; 2）子宫内膜癌患者的CD44V6基因表达率为69.0%,显著高于不典型增生的16.7%和正常内膜的0,P＜0.01; 与临床分期（X^2=5.802）及淋巴结转移（X^2=5.570）均密切相关,P值均＜0.05;3）BRMS1与CD44V6 mRNA的阳性表达率之间无相关关系,肯德尔相关系数为0.069,P＞0.05.结论： BRMS1和CD44V6 mRNA的异常表达是子宫内膜癌发生发展、浸润转移的重要分子学改变,同时检测两者可作为临床预测和评估其侵袭及转移的重要参考指标.     

HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌中的临床表达及相关性

目的 探讨子宫内膜癌组织中HIF-1 α、VEGF表达状况,并分析其表达与临床特征的相关性.方法 选取100例子宫内膜癌患者为研究组,并选取同期接受治疗的50例子宫内膜不典型增生患者为对照1组,50例正常子宫内膜患者作为对照2组.免疫组化S-P法进行测定3组子宫内膜组织中HIF-1 α、VEGF表达状况,并分析表达的相关性.结果 研究组HIF-1α、VEGF阳性表达率均明显高于对照1组和对照2组,而对照1组中HIF-1α、VEGF阳性表达率均高于对照2组,3组差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1α阳性表达率、VEGF阳性表达率均在子宫内膜癌不同临床TNM分期中的差异有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α与VEGF在子宫内膜癌中阳性表达呈现正相关性(P＜0.05).结论 临床中子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达异常,二者的表达与子宫内膜癌的发生发展有着紧密的联系,且HIF-1α与VEGF存在相关性.     

高迁移率族蛋白A2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白A2（high mobility group proteinA2,HMGA2）在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用逆转录-多聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫印迹法（Western Blot）检测HMGA2在体外培养的子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及21例子宫内膜癌组织标本和18例正常子宫内膜组织标本中的表达。结果：HMGA2-mRNA在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa中均有表达;在Ⅰ期、Ⅱ期子宫内膜癌患者中表达的阳性率分别为8．3％（1／12）、88．9％（8／9）,HMGA2-mRNA表达的阳性率与手术-病理分期有关（P=0．000,P〈0．05）,在高分化腺癌、中低分化腺癌的组织标本中表达阳性率分别为66．7％（4／6）、33．3％（5／15）,HMGA2-mRNA表达阳性率与子宫内膜癌细胞的分化程度无关（P=0．331,P〉0．05）;HMGA2-mRNA在18例正常子宫内膜组织标本中无一例表达;Western Blot的结果与RT—PCR的结果相符合。结论：HMGA2基因可能参与了子宫内膜癌的发生和发展,在子宫内膜癌细胞的增殖与侵袭中可能发挥重要作用。     

高迁移率族蛋白A2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨高迁移率族蛋白A2(high mobility group protein A2,HMGA2)在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织中的表达及意义.方法:采用逆转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western Blot)检测HMGA2在体外培养的子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及21例子宫内膜癌组织标本和18例正常子宫内膜组织标本中的表达.结果:HMGA2-mRNA在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa中均有表达;在I期、Ⅱ期子宫内膜癌患者中表达的阳性率分别为8.3%(1/12)、88.9%(8/9),HMGA2-mRNA表达的阳性率与手术-病理分期有关(P=0.000,P<0.05),在高分化腺癌、中低分化腺癌的组织标本中表达阳性率分别为66.7%(4/6)、33.3%(5/15),HMGA2-mRNA表达阳性率与子宫内膜癌细胞的分化程度无关(P=0.331,P>0.05);HMGA2-mRNA在18例正常子宫内膜组织标本中无一例表达;Western Blot的结果与RT-PCR的结果相符合.结论:HMGA2基因可能参与了子宫内膜癌的发生和发展,在子宫内膜癌细胞的增殖与侵袭中可能发挥重要作用.     

Kiss1蛋白及其受体GPR54在结直肠癌中表达的意义

 目的　探讨Kiss1蛋白及其受体GPR54与结直肠癌转移的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测121例结直肠癌原发灶及相应61例淋巴结转移灶中Kiss1、GPR54的表达。结果　Kiss1在伴淋巴结转移的结直肠癌原发灶表达率（52.46 %）低于无淋巴结转移者（71.67 %）,差异具有统计学意义（P＝0.030）;伴远处器官转移者表达率（28.57 %）低于无远处器官转移者（69.00 %）,差异具有统计学意义（P＝0.001）;结直肠癌淋巴结转移灶中Kiss1表达率（22.95 %）低于其原发灶Kiss1的表达率（52.46 %）,差异具有统计学意义（P＝0.001）。GPR54在结直肠癌原发灶中的表达与有无淋巴结转移及远处器官转移无关（P＞0.05）。结论　Kiss1表达下降与结直肠癌的转移密切相关,可能参与肿瘤转移的调控。     

肾癌中TCF21与KISS-1的表达及调控关系

目的:探讨TCF21与KISS-1在肾癌组织中的表达和相关性以及二者之间的调控关系。方法:实时PCR检测原发未转移肾癌和原发伴转移肾癌组织中TCF21和KISS-1的表达。应用RNA干扰技术沉默Caki-1细胞中TCF21的表达,Western blot检测TCF21和KISS-1蛋白的表达。结果:与原发未转移肾癌相比,原发伴转移肾癌组织中TCF21和KISS-1的表达均显著下调,二者呈显著正相关;转染后TCF21和KISS-1蛋白的表达均显著下调。结论:TCF21和KISS-1与肾癌的侵袭转移相关,TCF21在肾癌细胞中能够正性调节KISS-1的表达。     

KISS-1与MMP-9在肾癌中的表达及其调控关系的研究

目的：探讨了KISS-1基因与MMP-9基因在肾癌中的表达和相关性,及二者之间的调控关系。方法：应用荧光定量PCR检测原发未转移肾癌和原发伴转移肾癌组织中KISS-1和MMP-9 mRNA的表达。将真核表达载体pIRES2-KISS1转染肾癌Caki-1细胞系,Western blotting检测KISS-1和MMp-9蛋白的表达。结果：与原发未转移肾癌相比,原发伴转移肾癌组织中的KISS-1和MMP-9的表达分别呈现下降和增加,且二者呈负相关;重组载体转染后,KISS-1表达增加,而MMP-9的表达降低。结论：KISS-1和MMP-9与肾癌的侵袭转移相关,且二者呈负相关,KISS-1可能抑制MMP-9的表达。     

骨桥蛋白mRNA在胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究胃癌中骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达及其与临床病理特征之间的关系,阐明骨桥蛋白在胃癌侵袭和转移过程中的作用。方法 应用半定量RT-PCR方法,检测OPN mRNA在胃癌组织中的表达和相对含量,分析OPN mRNA的相对含量与胃癌临床病理特征的关系。结果 66例胃癌组织中,50例标本可扩增出330bp的条带,OPN mRNA的阳性表达率为75．8％(50／66)。20例正常胃黏膜组织OPN mRNA的表达全部为阴性。OPN mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、肿瘤直径、淋巴结转移程度及有无远处转移有关,与肿瘤的分化程度无关。66例患者随访10～27个月(平均16个月)。OPN mRNA表达阳性组50例中复发15例,表达阴性组16例中仅复发1例(P=0．05);OPN mRNA表达阳性组中死亡10例,表达阴性组无一例死亡(P=0．05)。结论 胃癌中,骨桥蛋白mRNA的表达增高。OPN mRNA的高表达反映了胃癌病情的进展,并且与患者的预后有关。骨桥蛋白在胃癌的远处转移过程中可能起着重要的作用。     

KISS-1与MMP-9在肾癌中的表达及其调控关系的研究

目的:探讨了KISS-1基因与MMP-9基因在肾癌中的表达和相关性,及二者之间的调控关系。方法:应用荧光定量PCR检测原发未转移肾癌和原发伴转移肾癌组织中KISS-1和MMP-9 mRNA的表达。将真核表达载体pIRES2-KISS1转染肾癌Caki-1细胞系,Western blotting检测KISS-1和MMp-9蛋白的表达。结果:与原发未转移肾癌相比,原发伴转移肾癌组织中的KISS-1和MMP-9的表达分别呈现下降和增加,且二者呈负相关;重组载体转染后,KISS-1表达增加,而MMP-9的表达降低。结论:KISS-1和MMP-9与肾癌的侵袭转移相关,且二者呈负相关,KISS-1可能抑制MMP-9的表达。     

MTA1基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义

背景与目的转移相关基因(metastasis-associated gene 1,MTA1)是近年来研究较深入的肿瘤浸润转移基因,在多种肿瘤细胞系中表达,与肿瘤的侵袭和转移密切相关。本研究目的是探讨MTA1基因的表达与非小细胞肺癌的浸润、转移关系。方法建立测定MTA1mRNA表达的巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)最适条件,在半定量水平测定42例非小细胞肺癌标本癌组织、癌旁组织、正常组织和淋巴结及20例肺良性疾病组织MTA1mRNA表达的相对水平,分析其与临床和组织病理学特征的关系。结果MTA1mRNA在非小细胞肺癌组织(1.50±0.26)及转移淋巴结(1.88±0.35)中的平均表达水平高于正常组织(1.02±0.17)和良性疾病组织(0.90±0.15)(P<0.01),癌组织中MTA1的表达(1.50±0.26)高于癌旁组织(1.09±0.16)(P<0.01),淋巴结转移组MTA1的表达(1.88±0.35)高于无淋巴结转移组(1.40±0.36)(P<0.01),非小细胞肺组织中MTA1mRNA高表达率与临床分期、T分期和N分期呈正相关关系。42例非小细胞肺癌组织中,19例MTA1mRNA高表达,占45.2%;19例有转移的淋巴结中,16例高表达占84.2%。MTA1在癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤类型无关(P>0.05)。结论MTA1mRNA过度表达与非小细胞肺癌浸润和转移密切相关。MTA1mRNA的过度表达可能是评价非小细胞肺癌的恶性程度、转移的潜在指标。     

Survivin基因在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的检测子宫内膜癌组织中survivin基因的表达及其与子宫内膜癌病理学因素间的关系。方法采用RT PCR方法检测survivinmRNA在24例子宫内膜腺癌组织及11例正常子宫内膜组织中的表达。结果子宫内膜癌sur vivin表达指数明显高于正常子宫内膜,P<0.05;子宫内膜癌中survivin的表达指数与病理分期无关,P=0.5246,低分化癌的survivin表达指数明显高于高、中分化癌,P=0.001,深肌层浸润癌的sur vivin的表达指数明显高于浅肌层浸润癌,P=0.0117。结论survivin表达水平与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,是评估子宫内膜癌恶性生物学行为的可靠指标;survivin作为凋亡抑制基因为子宫内膜癌的治疗提供了一个新靶点。     

KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9与非小细胞肺癌侵袭转移的关系

目的:研究KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌侵袭转移的关系,探讨三者在非小细胞肺癌侵袭转移中是否具有相关性。方法:选择98例原发性非小细胞肺癌癌组织及30例癌旁肺组织的标本,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化法(S-P法)检测组织中KiSS-1、GPR54及MMP-9的表达情况。结果:KiSS-1在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁肺组织(P<0.01);MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达显著高于癌旁肺组织中的表达(P<0.01)。KiSS-1在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达显著低于无淋巴结转移者(P<0.01);MMP-9在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的表达显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。KiSS-1与GPR54、MMP-9在肺癌组织中的表达均具有负相关性(P<0.05)。结论:KiSS-1基因表达下调和GPR54、MMP-9蛋白过表达与非小细胞肺癌的侵袭转移密切相关。     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。