胚胎期暴露DEHP对子代大鼠神经行为的影响

目的通过邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)胚胎期暴露,评价其对子代大鼠神经行为的影响,初步探讨DEHP所致子鼠神经毒性的机制。方法雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100、500 mg/(kg.d)DEHP连续灌胃染毒19 d,观察子代大鼠的神经行为学指标。于子鼠出生第7天和第21天测定海马神经细胞凋亡率,不同剂量的DEHP染毒对海马组织bcl-2、bax基因的表达的影响。结果于子鼠出生6周后,进行水迷宫测试。结果显示,随着DEHP剂量增加,中、高剂量组错误次数增加和潜伏期延长十分明显(F=8.058,P<0.05;F=11.221,P<0.05)。电穿梭测试显示,中、高剂量组电击次数增加和主动逃避时间延长较为明显(F=6.984,P<0.05;F=9.841,P<0.05)。出生后7 d子代大鼠海马神经元的细胞凋亡率高于出生21 d,高剂量组尤为显著。RT-PCR检测表明,与对照组相比,bcl-2和bax基因表达增高(F=253.78,P<0.05;F=66.67,P<0.05),且随着DEHP暴露剂量的升高,表达亦增加。结论 DEHP对子代大鼠神经系统具有明显的毒性作用,存在着剂量-反应关系,其可能通过干扰bcl-2和bax基因的表达而影响子代大鼠神经系统发育。     

DHA和EPA对高碘所致脑损伤的拮抗效应

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)二十碳五烯酸(EPA)对高碘所致的脑蛋白质、核酸代谢和bcl-2、bax基因表达损伤的拮抗效应。方法体重10～14g的昆明种小鼠随机分为适碘组(IN)、高碘组(IE)和高碘加DHA和EPA组(IEDE)。IN组动物饮含碘量为50μg/L的去离子水,IN和IEDE组饮含碘量为3000μg/L的去离子水,IN和IE组用普通鼠饲料喂养,IEDE组动物用含DHA200mg/kg和EPA100mg/kg的鼠饲料喂养。90d后雌雄2:1合笼,仔鼠继续用亲代喂养条件喂养,30d后处死仔鼠,称全脑和海马组织重量,测大脑蛋白质、DNA、RNA含量和bcl-2、bax基因表达数量。结果IE组动物脑和海马组织重量、蛋白质、DNA、RNA数量和bcl-2基因表达均显著低于IN组,bax基因表达则高于IN组,IEDE组脑、海马重量、蛋白质、DNA、RNA含量与IN组差异无统计学意义,但bcl-2表达低于IN组,bax表达高于IN组,而与IE组比差异无统计学意义。结论高碘能干扰脑蛋白质和核酸代谢及bcl-2、bax基因表达,使脑重量下降,DHA和EPA可拮抗高碘所致的脑蛋白质和核酸代谢的紊乱,但对高碘引起的bcl-2、bax基因表达变化未见明显的调整作用。     

醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的：探讨醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl-2,bax基因表达的影响。方法：24只SD大鼠腹腔注射醋酸铅5d,剂量分别为25,50,100mg/kg体重,第6天取其大脑皮层,海马,小脑组织,用流式细胞仪分别测定其细胞凋亡率和bcl-2 bax基因的表达产物Bcl-2蛋白,Bax蛋白。结果：各染铅组大鼠皮层,海马,小脑细胞亡率明显升高,与对照组相比差异具有显著性,并具有良好的剂量－反应关系;bcl-2基因表达（FI指数）明显降低,而bax基因表达则明显增加,与对照组相比差异均具有显著性（P＜0．01）,并具有良好的剂量－反应关系,Bcl-2/Bax明显下降,与对照组相比差异具有显著性,并具有良好的剂量－反应关系,相关分析表明,大鼠大脑皮层,海马和小脑细胞凋亡率与Bcl-2含量呈负相关,而与Bax含量正相关,与Bcl-2/Bax呈负相关。结论：铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡,其机制可能与脑组织内bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调以及Bcl-2/Bax下降有关。     

雌激素对谷氨酸诱导大鼠脑皮质细胞凋亡的影响

目的：观察雌激素对谷氨酸诱导离体皮层神经元凋亡的作用,探讨雌激素的神经保护作用机制。方法：原代培养大鼠大脑皮质细胞,分为正常对照组、谷氨酸组和谷氨酸＋雌激素组,采用TUNEL和免疫细胞化学检测等方法,分析雌激素对谷氨酸诱导神经元凋亡的作用。结果：谷氨酸可明显诱导神经元凋亡,凋亡指数为34.6%;雌激素能明显拮抗谷氨酸的凋亡毒性作用,凋亡指数下降为18.4%（与谷氨酸组相比P〈0.05）;免疫组化结果显示,雌激素组bcl-2表达阳性细胞明显增加,bax蛋白表达受到抑制。结论：雌激素具有神经保护作用,作用机制可能通过影响凋亡相关基因的表达来实现。     

细胞凋亡和相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在睾丸肿瘤中表达的研究

目的研究细胞凋亡和相关基因Fas、hax和bcl-2蛋白在睾丸肿瘤发生和发展中的作用。方法应用DNA未端标记、流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白的表达。结果凋亡指数与肿瘤病理类型和淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。Fas蛋白阳性表达37例(66．1％)，bax阳性48例(85.7％)，bcl-2阳性40例(71．4％)；Fas、bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P＞0.05)：凋亡指数在Fas、bax及bcl-2蛋白阳性表达和阴性表达者中差异有显著性(P＜0.05)。结论细胞凋亡在睾丸肿瘤发生中有重要作用。Fas、bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生和发展的预后参数。     

苯巴比妥促癌过程中细胞凋亡与bcl-2和bax mRNA表达的变化

目的 研究苯巴比妥（PB）促肝癌过程中细胞凋亡与相关基因bcl-2和bax mRNA表达,探讨PB促肝癌的分子机制。方法 建立大鼠肝癌启动／促进模型,采用TUNEL法检测促癌过程中肝细胞凋亡,提取总RNA用RT-PCR检测bcl-2和bax mRNA在促癌过程中的表达。结果 经DEN启动诱发的大鼠肝癌前病灶细胞凋亡率显著高于正常组。高、低剂量PB组和启动组随时相点延长细胞凋亡率降低,且各时相点间凋亡率差异显著（P〈0．05）。经DEN启动的各组（高、低剂量组和启动对照组）bcl-2 mRNA表达显著高于正常对照组,高剂量组随时相点延长bcl-2 mRNA表达呈增高趋势。经启动处理的各组bax mRNA表达高于正常对照,高剂量组bax mRNA表达随时间延长而降低。结论 在促癌阶段,促癌物PB能抑制凋亡,诱导抗凋亡基因bcl-2 mRNA轰达上调和俚凋亡基因bax mRNA轰达下调．提示凋亡抑制可能是促癌的机制之一。     

海马硬化型颞叶癫痫患者神经细胞凋亡的研究

目的探讨海马硬化型颞叶癫痫患者海马神经细胞的凋亡及凋亡相关基因的表达。方法癫痫组为15例颞叶癫痫患者手术切除的颞叶病灶,对照组为6例脑外伤内减压术中切除的颞叶脑组织,应用HE染色、原位末端标记（TUNEL）染色及免疫组织化学染色等方法来检测神经细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2、bax及半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3蛋白的表达。结果对照组及癫痫组HE染色均未发现凋亡的神经细胞;TUNEL染色对照组未见阳性细胞,而癫痫组发现较多的染色阳性细胞,100个染色细胞中阳性细胞数为（4．39±2．04）个。免疫组织化学染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组15例均可见bcl-2蛋白表达明显增强[100个染色细胞中阳性细胞数为（6．72±3．36）个],两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组有2例检测到caspase-3蛋白的表达,而癫痫组有14例caspase-3蛋白表达明显,100个染色细胞中阳性细胞数分别为（1．07±0．43）,（9．54±3．68）个,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论神经细胞凋亡是导致海马硬化的重要原因,bcl-2、caspase-3参与了这一过程并发挥了重要作用。     

丰富环境通过BDNF/NO对孕期慢性应激致子鼠情绪损伤的改善研究

目的基于子鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)和一氧化氮(NO)的表达情况,探讨丰富环境对孕期慢性应激致子鼠情绪损伤的改善机制。方法选择Wistar大鼠,采用慢性不可预知温和应激(CUMS)方式,建立孕期慢性应激动物模型。子鼠在出生后21 d断乳、分组。干预组子鼠每天暴露于丰富环境6 h,周期为30 d。放射免疫法测定血浆皮质酮水平,蔗糖偏好和悬尾试验进行子鼠情绪测定,硝酸还原酶法测定NO含量,利用实时定量聚合酶链式反应法(PCR)和Western Blotting法分别测定子鼠BDNF mRNA相对表达水平和蛋白含量。结果应激组母鼠血浆皮质酮水平[(348.50±13.24)ng/mL]高于对照组[(224.00±39.84)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05)。经历丰富环境后,应激+丰富环境子鼠组1%蔗糖偏爱百分比[(64.0±11.0)%]高于应激子鼠组[(49.0±9.0)%];应激+丰富环境子鼠组静止时间[(160.30±26.33)s]短于应激子鼠组[(198.70±24.99)s];应激+丰富环境组海马组织NO表达[(14.70±1.03)μmol/L]高于应激子鼠组[(10.70±0.96)μmol/L],应激+丰富环境子鼠组海马组织BDNF蛋白和BDNF mRNA表达水平较应激子鼠组均有所升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论丰富环境可以改善因孕期慢性应激而导致的子鼠情绪损伤情况,其机制可能与子鼠血浆皮质酮水平降低以及海马组织中NO和BDNF蛋白表达水平升高有关。     

减压对慢性压迫性脊髓损伤大鼠凋亡基因bax和bcl-2表达的影响

目的探讨手术减压治疗慢性脊髓损伤的机理。方法以45只2个月龄的Wistar大鼠为受试对象,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫模型并给予手术减压,然后进行联合行为评分(CBS)、常规病理和免疫组化染色,用原位末端标记法(TUENL)检测凋亡基因bcl-2和bax的表达。结果减压组中bax蛋白表达较压迫组明显减少,凋亡指数(AI)低;而bcl-2表达则较压迫组多,着色深,且CBS降低(p<0.05)。结论手术减压治疗慢性脊髓损伤可能是通过调控bax和bcl-2的表达,从而影响实验动物的行为功能。     

正已烷对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡调控基因影响

目的 观察正己烷对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡调控基因bcl-2、bax、bcl-x1、xiap mRNA表达的影响.方法 48只成年雌性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别给予浓度为0,3.01,9.03,27.1 g/m3正己烷静式吸入染毒;每天4 h,每周6 d,持续6周;染毒结束待大鼠进入动情期,处死并提取卵巢颗粒细胞,并采用实时荧光定量PCR法测定颗粒细胞bcl-2,ax、bcl-x1、xiap mRNA表达水平.结果 随着染毒剂量增加,各组bcl-2 mRNA表达呈下降趋势(2-△△CT值分别为1.069,0.762,0.698,0.690),bax mRNA表达呈上升趋势(2-△△CT值分别为1.039,1.242,1.317,1.895),各染毒组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).各染毒组bcl-x1 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);27.1g/m3染毒组xiap mRNA表达(0.694)低于对照组(0.999),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 正己烷上调大鼠卵巢颗粒细胞bax,下调bcl-2、xiap mRNA表达,可能是正己烷致使卵巢颗粒细胞凋亡的机制之一.     

催化分光光度法测定高碘蛋中的碘含量

本文采用Ⅰ~-催化亚砷酸与硫酸鈰的氧化还原反应分光光度法测定高碘蛋中碘的含量。鸡蛋样品中的碘量在0.161～0.141μg范围内时,测出结果的变异系数为4.3～7.9％,回收率为90.6～95.9％。在测定过程中,由于碘的催化作用而加快反应速度。因此,在操作时应严格控制反应时间。     

张家口市区孕妇尿碘测定及碘营养评价

[目的]了解张家口市区孕妇的碘营养状况.为该人群提供更为科学合理的饮食方案,使孕妇和胎儿的碘营养水平得到进一步改善.[方法]分别选取张家口市区南北两所医院的妇产科健康孕妇96例作为研究对象,取研究对象的晨尿进行尿碘检测.[结果]张家口市区孕妇尿碘中位数为179.0μg/L.其中22例碘摄入量不足,占所调查样本的22.9%;5例碘摄入过量,占所调查样本的5.2%.[结论]张家口市区相当比例的孕妇碘摄入量不足,少数孕妇碘摄入过量.     

不同地区饮用水碘水平居民碘营养状况调查研究

目的:研究不同外环境碘水平地区人群碘营养状况,探讨高碘地区停供碘盐及"适碘"地区的水碘切点值,为制定预防策略提供依据。方法:沿黄河下游山东段选择不同地理位置的调查点13个,根据水碘含量分将其为0～(A)、50～(B)、100～(C)、150～(D)、300～(E)和800～μg/L(F)6个组,检测居民户饮用水和食盐碘含量,并对6～61岁居民进行尿碘测定和甲状腺肿大检查。结果:6个组的水碘中位数分别为20.3、91.4、143.2、203.6、341.9和812.3μg/L,盐碘中位数为0、25.7、25.8、30.4、36.4和33.0mg/kg,尿碘中位数为116.8、354.2、400.4、607.9、881.3和1213.8μg/L,甲状腺肿大率为10.8、8.6、15.0、14.2、14.9和25.0%。尿碘<100μg/L的样本占8.2%、100～300μg/L的占18.2%、>300μg/L的占73.6%。水碘>90μg/L的5组的尿碘频数分布都明显向高值偏移,其尿碘>300μg/L的比例随着水碘的升高而逐渐增加。水碘与尿碘的相关系数为0.449。水碘与尿碘和甲状腺肿大率均呈正相关,尿碘和甲状腺肿大率随水碘含量增加而升高,高碘地区明显高于低碘和"适碘"地区。结论:水碘20μg/L的地区须供应合格碘盐以使多数居民的碘营养水平适宜,而水碘在90μg/L以上地区居民的碘营养明显过量。建议:停供USI的水碘切点值为90μg/L,水碘在20～90μg/L之间的地区可暂界定为适碘地区。     

高水碘地区学龄儿童碘营养状况的流行病学调查

[目的]了解高水碘地区学龄儿童碘营养状况以及碘过量对儿童健康的影响. [方法]随机选择高碘地区2个乡4个村7～10岁125名儿童为调查对象,采集儿童晨尿和血,测定儿童尿碘、血清FT4、sTSH水平.采集当地饮用水及食用盐,测定水碘、盐碘含量. [结果]当地水碘在352.23～840.21 μg/L范围内;调查两个地区食盐碘含量分别为(29.42±3.64)mg/kg和(35.46±4.01)mg/kg;受检儿童尿碘中位数为459.04 μg/L,其中尿碘在200 μg/L的占受检人数的94.4%,尿碘在800 μg/L以上者占到20.8%;检出亚临床性甲状腺功能减退(亚甲减)儿童25例,占受检人数的20%;屎碘在200 μg/L以下的儿童未检出亚甲减患者. [结论]该地区部分儿童碘营养水平适宜,大部分人群存在碘过量情况,碘摄入过多增加了亚临床甲状腺功能减退的危险性.故对高水碘地区人群的碘摄入应采取相应的措施以达到减少过量碘摄入的目的.     

碘盐加碘油对碘缺乏病区孕妇血清Tg和TSH含量影响的研究

对碘缺乏病区的孕妇在善食1／2万碘盐的基础上在孕前加服200mg碘油，结果显示，仅在孕3个月时血清Tg和TSH值偏低，属轻度缺碘，其它各阶段和仅吃碘盐的非孕妇同样仍处于中、重度缺碘状况，表明碘盐碘含量仍存在不足，孕妇在孕前加服碘油后，仅能满足妊娠期3个月对碘的需求．     

碘摄入对新生儿先天性甲状腺功能减退症发病率的影响

[目的]探讨碘摄入对新生儿先天性甲状腺功能减退症(CH)发病率的影响. [方法]人群碘营养状况按国家卫生部监测,新生儿筛查按卫生部<新生儿疾病筛查技术规范>进行,以促甲状腺素(TSH)作为筛查指标,实验方法为时间分辨免疫荧光法. [结果]儿童尿碘中位数(MUI)、由实施USI前的(1995年)71.25μg/L(碘缺乏)上升到2005年的170.7 μg/L(碘适量),但分析2005年监测儿童中<100μg/L占24.9%、>300μg/L占18.1%、即有43.0%儿童碘营养仍处于不足或过量;CH发病率2006年36.60/10万(0.036×10-2)、2000～2005年的发病率39.97/10万(0.039～10-2),差异无统计学意义(P>0.05),2007年发病率上升至69.75/10万(0.069×10-2),与2006年的发病率比较,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]人群碘缺乏或碘过量可能系近年CH发病率上升的主要因素之一.     

THE SECRETION OF IODINE INTO MILK OF LACTATING GOATS

Mammary tissue of goats actively secretes iodine into milk. The high rate of iodide secretion may be a limiting factor in lactation.