高脂饮食对小鼠糖、脂代谢及肠道菌群结构的影响

目的探究高脂饮食对小鼠糖、脂代谢及肠道菌群结构的影响。方法 40只3 w龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和高脂组(n=20)。适应性喂养1 w后,对照组小鼠采用普通饲料喂养12 w,高脂组采用高脂饲料喂养12周。实验期间测量小鼠摄食量、体重与空腹血糖并收集粪便样本,实验结束时测量小鼠口服糖耐量并收集血清与内脏脂肪组织。采用全自动生化分析仪检测血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯及总胆固醇含量,ELISA检测血清胰岛素、瘦素及脂联素含量并计算胰岛素抵抗指数,气相色谱法检测小鼠盲肠乙酸、丙酸及丁酸含量,16SrRNA测序技术分析肠道菌群结构。结果与对照组相比,高脂组小鼠平均每日摄食量及摄入能量升高(P<0.05),体重与内脏脂肪含量增加(P<0.05);空腹血糖增幅及血糖曲线下面积升高(P<0.05);血清高密度脂蛋白含量降低,低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、瘦素及脂联素含量升高(P<0.05);盲肠乙酸、丙酸及丁酸含量显著降低(P<0.05);胰岛素抵抗指数无统计学差异(P>0.05);肠道菌群厚壁菌门相对丰度显著升高,拟杆菌门相对丰度显著...     

高脂高糖饲料对建立实验糖耐量受损大鼠模型的效果分析

目的探讨脂肪和蔗糖对诱导大鼠糖耐量受损的作用及影响因素,并分析产出指标间的相互关系。方法选择两批不同体重的Wistar大鼠,分别随机分为4组(第2批)和5组(第1批),包括对照组和不同配比的高脂高糖饲料(HFS)组,每组至少10只。喂养8周后,通过测定体重、血糖和血脂变化,并采用多因素分析,比较脂肪、糖水平对引发大鼠糖耐量受损指症的影响。结果与对照组相比,高脂高糖饲料组大鼠体重显著增加,血糖、血脂明显升高,其增加幅度与鼠龄负相关(P0.05)。多因素分析结果显示:脂肪是引起大鼠体重增长、血糖、血脂异常的主要因素(P0.05),高脂高糖饲料引起的血糖耐量受损与脂肪摄入量的关系具有明显的统计学意义。高糖饲料对血糖的影响主要起到辅助增高的作用,但却可明显升高TG水平(P0.05),随着饲料中蔗糖水平增高TG上升趋势明显。结论制造糖耐量受损实验大鼠模型时,应尽量选择低龄大鼠;高脂高糖饲料中的蔗糖和脂肪配比要合理,以10%脂肪、20%蔗糖的比例较好。     

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响

目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。     

热灭活嗜热链球菌MN002调节肠道菌群结构和胆汁酸改善高脂饲料诱导的肥胖小鼠脂代谢

目的 观察热灭活嗜热链球菌MN-ZLW-002(MN002)对高脂饲料喂养肥胖小鼠糖脂代谢、肠道菌群以及胆汁酸的影响。方法 60只3周龄雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组、干预组3组，每组20只。适应性喂养1周后，对照组喂饲普通饲料，高脂组和干预组喂饲高脂饲料，干预组持续灌胃热灭活MN002 (绝对含菌量10⁹ CFU/d)12周，对照组和高脂组灌胃等体积(0.2 mL/d)生理盐水。实验期间测量小鼠体重、摄食量、空腹血糖并收集粪便。实验结束时测量小鼠口服糖耐量并收集小鼠血液、肠周脂肪、睾周脂肪、肾周脂肪样本。苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇含量，液相色谱-质谱法检测粪便中胆汁酸含量，16S rDNA测序技术分析小鼠肠道菌群结构。结果 高脂饲料喂养小鼠12周后，高脂组和干预组小鼠体重、体脂肪均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);与高脂组相比，干预组小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇、肾周脂肪显著降低(P<0.05);粪便中硫酸化石胆酸含...     

高脂饲料诱导对大鼠血脂的影响

目的比较分析两种不同高脂饲料对大鼠血脂的影响,为建立合理而实用的高脂血症动物模型提供依据。方法 Wistar大鼠30只,按体重随机分为对照组(喂饲基础饲料),高脂配方1组和高脂配方2组,每组各10只,实验期间每周记录一次大鼠体重,每两周检测一次血脂,实验周期为6周。结果高脂饲料诱导6周后,高脂配方1组大鼠的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别比对照组升高了1.4倍和2.2倍(P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比对照组降低了22.2%(P<0.01),血清甘油三酯(TG)水平与对照组无显著差异(P>0.05);高脂配方2组大鼠的血清TC和LDL-C分别比对照组升高了11.5倍和5.7倍(P<0.01),血清TG和HDL-C水平分别比对照组降低了39.7%和34.6%(P<0.01)。结论两种高脂饲料诱导均可建立大鼠高胆固醇血症模型,但均不能显著升高大鼠血清TG水平。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

海洋胶原肽对高胰岛素血症模型大鼠糖脂代谢的影响

目的研究海洋胶原肽(MCPs)对高胰岛素血症模型大鼠糖脂代谢的影响。方法雄性SD大鼠以高脂饲料喂养4个月建立高胰岛素血症模型,按照体重和空腹胰岛素水平分为高胰岛素血症对照组(HIC)、0.225、0.45和1.35g/kgbw海洋胶原肽干预组,另选以基础饲料喂养4个月的健康雄性SD大鼠作为空白对照组。MCPs干预组大鼠以灌胃方式给予不同剂量的MCPs,HIC和空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃。实验期间HIC及MCPs各组继续喂饲高脂饲料,空白对照组喂饲基础饲料,实验周期8周。于实验结束时进行口服糖耐量实验,检测空腹血糖、胰岛素、血脂水平、抗氧化酶活性及血清丙二醛含量,并观察胰岛β细胞的超微结构改变。结果实验结束时,与HIC组比较,各剂量MCPs组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平明显下降;0.225和1.35g/kgbw MCPs组大鼠空腹血糖水平明显降低,0.45和1.35g/kgbw MCPs组大鼠OGTT0.5h、2h血糖水平和血糖曲线下面积明显降低;各剂量MCPs组大鼠血清超氧化物歧化酶活性明显升高,1.35g/kgbw MCPs组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而血清丙二醛含量明显减少,同时胰岛β细胞的超微结构得到明显改善。结论MCPs对高脂饲料诱导的高胰岛素血症大鼠糖脂代谢紊乱具有明显的改善作用。     

高脂诱导妊娠期胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的通过高脂喂养方法建立一种类似于人类妊娠糖尿病的妊娠期胰岛素抵抗大鼠模型。方法将12只SPF级雌性未经产SD大鼠随机分为2组,普通饮食组大鼠在妊娠前后喂养正常饮食,高脂饮食组大鼠在妊娠前后喂养高脂饮食。测量饮食干预前、孕前高脂饮食期及孕期的体重及血糖,并于妊娠第18天进行空腹葡萄糖耐量试验。结果妊娠第5、12及18天,高脂饮食组大鼠空腹血糖较普通饮食组大鼠高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高脂饮食组大鼠口服葡萄糖耐量试验的所有时间点血糖均高于普通饮食组大鼠(P<0.05或P<0.01)。高脂饮食组大鼠妊娠第18天的空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油较普通饮食组大鼠高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论高脂喂养复制的妊娠期糖尿病SD大鼠模型,孕鼠从妊娠早期血糖升高且持续至妊娠晚期,同时存在明显的胰岛素抵抗,这些特征与人类妊娠期糖尿病的发病特征相似。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸构成比对高脂饲料喂养大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响

目的探讨高脂饲料喂养条件下,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)构成比对大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响。方法50只雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组:1个普通饲料组(脂肪供能比17%,n-6/n-3PUFA=5∶1)和4个高脂饲料组(脂肪供能比均为42%,n-6/n-3 PUFA构成比分别为1∶1、5∶1、10∶1、20∶1)。喂养12周后检测大鼠血糖和血脂(0、4、8和12周)、血清抗氧化指标(0和12周)以及睾周脂肪组织脂联素mRNA、蛋白表达和血清脂联素水平(12周)。结果大鼠各指标初始值组间差异均无统计学意义(P>0.05)。12周时,n-6/n-3PUFA 10∶1、20∶1组血糖显著高于对照组(P<0.05),4个高脂组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)显著高于对照组(P<0.01),其中20∶1组TG显著高于其余3组(P<0.01);4个高脂组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量显著低于对照组(P<0.05),其中20∶1组下降最明显,丙二醛含量显著高于对照组(P<0.05),其中10∶1组上升最明显;20∶1组脂联素mRNA表达显著低于对照组、1∶1组和5∶1组(P<0.05),5∶1组脂联素蛋白表达水平显著高于其余高脂组(P<0.05),而20∶1组表达水平最低(P<0.05)。结论较低的n-6/n-3 PUFA构成比(1∶1和5∶1),有助于改善高脂饲料条件下大鼠糖脂代谢及抗氧化能力,提高脂联素表达。     

生命早期使用头孢曲松对生命后期高脂饲料负荷小鼠糖脂代谢的影响

目的探究生命早期使用抗生素对生命后期高脂饲料负荷下的小鼠血糖、血脂等糖脂代谢指标的影响。方法将48只2周龄雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、抗生素组、高脂组和联合作用组,每组12只,抗生素组和联合作用组以100 mg/kg头孢曲松灌胃,其余2组灌胃等量生理盐水,持续至4周龄后停止灌胃,接着高脂组和联合作用组以高脂饲料、其余2组以普通饲料喂养12周。最后1周测定空腹血糖并进行口服糖耐量实验,实验结束后测定血脂、肝脏脂质、胰岛素和瘦素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与普通饲料相比,高脂饲料引起小鼠糖耐量受损,内脏脂肪、血糖、胰岛素抵抗指数、血脂、肝脏脂质和瘦素增加(P<0.05);与空白对照组相比,抗生素组小鼠糖耐量受损,内脏脂肪、血糖和肝脏甘油三酯水平增加(P<0.05);与高脂组相比,联合作用组小鼠的糖耐量受损、血糖、胰岛素抵抗指数和肝脏总胆固醇水平增加(P<0.05)。结论生命早期使用头孢曲松增加了机体内脏脂肪、血糖、胰岛素抵抗和肝脏脂质,且加剧了高脂饲料诱导的糖脂代谢紊乱,表明生命早期使用抗生素可能会提高机体对高脂饲料诱导糖脂代谢异常的易感性。     

膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响

目的　探讨不同剂量膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素水平的影响。方法　将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 (5 %脂肪 ,0 5 %钙 )、高脂低钙饲料B组 (15 %脂肪 ,0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 (15 %脂肪 0 5 %钙 )、高脂高钙饲料D和E组(15 %脂肪 ,1%和 1 5 %钙 )和高脂高钙 (15 %脂肪 ,1 5 %钙 ) +维生素D(6 0 0IU % )饲料F组。 9周后断头取血测血糖、血脂和血清胰岛素、甲状腺激素、生长激素和血浆神经肽Y。结果　与C组相比 ,其它各组大鼠体重和体脂含量均显著降低 (P <0 0 5 ) ,胆固醇和甘油三酯各组与C组相比显著降低 (P <0 0 5 ) ,高密度脂蛋白各组均无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;C组血糖和胰岛素均增高 ,与C组相比 ,E组胰岛素显著降低 (P <0 0 5 ) ,D、E、F组FT3显著增加 (P <0 0 5 ) ,E、F组神经肽Y(NPY)显著降低 ,其余各组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,生长激素各组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　高钙膳食可能通过降低血清胆固醇和甘油三酯 ,改善高胰岛素血症 ,降低血浆NPY ,提高血清FT3的水平 ,从而抑制了高脂膳食诱导的肥胖。     

D-核糖对高脂喂饲小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察D-核糖对高脂喂饲的C57BL/6小鼠血糖、血脂及胰岛素等的影响,探讨D-核糖对改善高脂膳食引起的糖耐量异常和胰岛素抵抗的可能性。方法 8 w龄C57BL/6雄性小鼠36只,随机分成正常对照、高脂对照、低剂量的D-核糖+高脂组(高脂+2.5%核糖)和高剂量的D-核糖+高脂组(高脂+5%核糖),喂饲12 w,记录摄食量和体重变化。11w进行葡萄糖耐量试验(OGTT),并计算葡萄糖曲线下面积(AUC)。干预12w处死,进行血生化指标及胰岛素检测。结果高脂+5%核糖组小鼠的血糖水平低于高脂对照组(P<0.05);高脂+2.5%核糖和高脂+5%核糖组糖耐量曲线下面积(P<0.01)、血清胰岛素水平(P<0.05)及胰岛素抵抗指数HOMA-IR(P<0.01)均显著低于高脂对照组。血清胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在核糖干预后的变化并不明显(P>0.05);高脂+5%核糖组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清甘油三酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)低于高脂对照组(P<0.05)。结论 D-核糖可以改善高脂饲料喂饲小鼠的糖耐量异常和胰岛素抵抗。[营养学报,2013,35(2):142-145]     

矿物质元素和维生素对膳食诱导肥胖大鼠代谢的影响

目的　探讨矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对膳食诱导肥胖大鼠代谢影响。方法　利用高能饲料诱导大鼠肥胖模型后 ,观察部分矿物质营养素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对肥胖大鼠代谢的影响。血糖采用试纸法测定 ;应用酶法测定血脂 ;放射性免疫法测定胰岛素、瘦素的含量。结果　B组体重和脂体比显著高于其它各组 ,D组和E组体重增加的趋势明显降低 ,二者较接近且略高于A组 ,C组在实验中后期体重的持续下降可能与机体必需的矿物质元素和维生素长期摄入不足有关 ,而非生理状态下的减重 ,其各项代谢指标均出现下降 ;无论血糖、血脂、胰岛素还是瘦素 ,与E组相比 ,D组都有更明显的降低趋势。结论　膳食矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、、C、D、E对肥胖大鼠体重和体脂含量没有更明显的减低作用 ,但可以有效地降低肥胖大鼠的高血糖和高血脂 ,改善高胰岛素血症和高瘦素血症 ,纠正了肥胖大鼠物质和能量代谢的失衡     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响。方法雄性Wistar大鼠出生后24天断乳,按体重随机分为A、B、C三组,分别给予高碳水化合物供能的基础饲料、高蛋白质供能饲料和高不饱和脂肪供能饲料。3周后均转为基础饲料。2周后再按体重将A组分为A1、A2两组,A1组继续基础饲料,A2、B、C组则转为以猪油为主的高脂膳食,6周后结束实验。分别在不同处理期末每组随机处死8只动物,称重、留取脂肪组织,计算脂体比,采血检测血糖、血脂和激素指标。结果断乳后喂饲高不饱和脂肪饲料可以显著降低高脂膳食大鼠的体重、体脂肪含量和脂体比(P<0.05),显著降低胰岛素水平、提高胰岛素敏感性(P<0.05),显著增加胰高血糖素、甲状腺激素等促脂解激素的水平(P<0.05),增加瘦素敏感性(P<0.05),改善高脂膳食大鼠的瘦素抵抗。早期喂饲高蛋白质饲料也有一定的降低体重、体脂肪含量和促脂解作用趋势,但是该组的血糖值高于A2组。结论断乳后给予高不饱和脂肪饲料可以显著抑制高脂膳食大鼠的肥胖发生。     

大豆异黄酮对大鼠脂质的影响及减肥作用研究

目的建立大鼠肥胖和高脂模型，观察大豆异黄酮对肥胖、高血脂大鼠的减肥降脂作用，并研究其作用机理。方法选用SD雄性大鼠、喂饲高脂饲料，建立肥胖和高血脂模型，对大豆异黄酮进行减肥降脂试验。结果大豆异黄酮中、高剂量组均能明显降低高血脂大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）含量；高剂量组能明显提高大鼠血清高密度脂蛋白（HDL-C）含量，同时也明显降低肥胖大鼠的体重和体内脂肪重。结论大豆异黄酮具有减肥降脂作用，其机理可能与调节机体脂质代谢有关。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响,为防治肥胖及相关慢性疾病发生提供新措施。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组,6周末高脂组随机分为高脂组、LA干预组（LA组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射。4周后测量大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果与对照组比较,高脂组体重、内脏脂肪含量、血糖、胰岛素水平、血清TG和LDL水平均升高,肝、肾系数和ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与高脂组比较,LA组体重、内脏脂肪含量和胰岛素水平降低,肝、肾系数和血清HDL水平增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,升高血清HDL水平,降低胰岛素水平,能明显改善高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱。     

Lipid profile and insulin sensitivity in rats fed with high-fat or high-fructose diets

The occurrence and severity of obesity- and insulin resistance-related disorders vary according to the diet. The aim of the present longitudinal study was to examine the effects of a high-fat or a high-fructose diet on body weight (BW), body fat mass, insulin sensitivity (IS) and lipid profiles in a rat model of dietary-induced obesity and low IS. A total of eighteen, 12-week-old male Wistar rats were divided into three groups, and were fed with a control, a high-fat (65 % lipid energy) or a high-fructose diet (65 % fructose energy) for 10 weeks. BW, body fat mass ((2)H2O dilution method), IS (euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp technique), plasma glucose, insulin, NEFA, TAG and total cholesterol were assessed before and at the end of 10-week period. Cholesterol was measured in plasma lipoproteins separated from pooled samples of each group and each time period by using fast-protein liquid chromatography. All rats had similar BW at the end of the 10-week period. Body fat mass was higher in the high-fat group compared to the control group. There was no change in basal glycaemia and insulinaemia. The IS was lower in the high-fat group and was unchanged in the high-fructose group, compared to the control group. Plasma TAG concentration and cholesterol distribution in lipoproteins did not change over time in any group. Plasma NEFA concentration decreased, whereas plasma TAG concentration increased over time, regardless of the diet in both cases. The 10-week high-fat diet led to obesity and low IS, whereas rats fed with the high-fructose diet exhibited no change in IS and lipidaemia. The high-fat diet had more deleterious response than high-fructose diet to induce obesity and low IS in rats.     

大豆异黄酮对膳食诱导胰岛素抵抗大鼠脂联素基因表达的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制。方法选用高脂高糖饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF剂量组(50、150及450mgkgbw)。各组给予相应受试物1月后,试纸法检测各组大鼠血糖、放免法检测血胰岛素、酶免法检测血脂联素含量,实时定量RTPCR法检测肾周脂肪组织脂联素基因的mRNA水平。结果与模型对照组比较,450mgkgbw组能明显降低大鼠体重及内脏脂肪含量、提高脂肪组织脂联素基因mRNA的表达、促进脂联素的分泌。150mgkgbw和450mgkgbw组能显著降低血胰岛素水平及IRI。3个SIF剂量组的血糖与模型对照组比较无明显差异。IRI与血清脂联素水平存在着明显的负相关。结论SIF具有减少大鼠脂肪沉积、促进脂联素的分泌、提高胰岛素敏感性的作用。