活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后IIb型MHC、 I型及III型胶原mRNA表达的影响

目的:观察活血止痛膏剂对兔骨骼肌钝挫伤后内源性IIb型肌球蛋白重链(MHC)、I型及III型胶原mRNA表达的影响.方法:63只大白兔随机分为活血止痛膏高、中、低剂量组与青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只.另取3只为正常对照组.各实验组采用“重物自由落体打击法”制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型.受伤第1天即于伤处贴敷相应药物.各组伤后3、10、20、27天各处死大白兔3只,取腓肠肌标本,共6个.RT-PCR技术检测内源性IIb型MHC、I型及III型胶原mRNA.结果:①伤后第3、10、20天活血止痛膏高、中剂量组和青鹏膏组内源性IIb型MHCmRNA表达量高于外伤组和低剂量组(P<0.05);第10、20天活血止痛膏高剂量组内源性IIb型MHCmRNA表达高于中剂量组(P<0.05);②内源性I型胶原mRNA表达量:第3天各组比较无统计学意义(P>0.05);第10、20天活血止痛膏高、中剂量组和青鹏膏组表达量低于外伤组、低剂量组(P<0.05);第10、20天中剂量组高于高剂量组(P<0.05).③内源性III型胶原mRNA表达量:第3、10、20天活血止痛膏高、中剂量组和青鹏膏组内源性III型胶原mRNA表达低于外伤组和低剂量组(P<0.05);第3、10、20天高剂量组和青鹏膏组表达量明显少于中剂量组(P<0.05).三个检测指标各个时间点青鹏膏组和高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:活血止痛膏可有效促进骨骼肌急性钝挫伤后IIb型MHCmRNA表达,减少I、III型胶原mRNA表达,其作用与青鹏膏相当.     

葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 研究葛根素对舒张性心力衰竭（distolic heart failure,DHF）大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组（n=10）,模型组,葛根素高、中、低剂量组（180、120、80 mg/kg）,另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数（K）,并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化（P＞0.05）,中剂量组K值显著低于模型组（P＜0.01）,低剂量组K值明显低于模型组（P＜0.05）。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱（P＜0.05）,心肌Ⅲ型胶原表达明显增强（P＜0.05）;中剂量组心肌I型胶原蛋白表达显著减弱（P＜0.01）,心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强（P＜0.01）;低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱（P＜0.05）,心肌Ⅲ型胶原表达明显增强（P＜0.05）。结论 葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。     

角蛋白17对大鼠胰腺纤维化模型的影响

目的:探讨角蛋白17(KRT17)对大鼠胰腺纤维化模型的影响。方法:健康SD雄性大鼠20只,随机分为对照组、模型组,其中模型组又分为4组(n=4)。模型组大鼠腹腔内注射10%的二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC)溶液,隔日1次,对照组大鼠腹腔内注射同等体积生理盐水。分别于实验后第7、15、22、30天,腹腔内注射麻药并处死各组大鼠。颈动脉采血,留取胰腺组织。用免疫组化法测定胰腺组织中Ⅰ型胶原表达水平;采用Western blot法检测胰腺组织中KRT17蛋白的表达;并用血细胞分析仪检测白细胞的含量,用分立式自动生化分析仪检测血浆中生化指标。结果:第15、22、30天组胰腺组织中I型胶原表达水平高于对照组(P<0.05);第22、30天组胰腺组织中I型胶原表达水平高于第7、15天组(P<0.05)。第15、22、30天组胰腺组织中白细胞计数、淋巴细胞绝对值、葡萄糖含量高于对照组(P<0.05);第22、30天组胰腺组织中白细胞计数、淋巴细胞绝对值、葡萄糖含量高于第7天组(P<0.05);第22天组胰腺组织中葡萄糖含量高于第15天组(P<0.05);第30天组胰腺...     

复黄生肌愈创油膏对大鼠创面肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的：动态观察复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。 方法：雄性Wistar大鼠54只,随机分为创面对照组、模型组和复黄膏组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,复黄膏组给予复黄膏外敷,模型组给予生理盐水纱布外敷,1次／d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用免疫组织化学技术观察不同时段创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量的变化。 结果：在创面修复的第3天,3组间工型胶原的表达差异无统计学意义;复黄膏组Ⅲ型胶原的表达高于模型组（P〈0．05）,与创面对照组比较,差异无统计学意义。在创面修复的第11天,复黄膏组Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达均高于模型组（P〈0．05）,但与创面对照组比较差异无统计学意义。 结论：复黄膏通过促进难愈性创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原增殖及调节二者的平衡,起到促进创面愈合的作用。     

川芎嗪对转化生长因子β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原分泌的影响

目的观察川芎嗪对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原分泌的影响。方法采用TGF-β1诱导肾小球系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原表达以模拟肾脏疾病中的细胞纤维化,实验分为5组:空白组,对照组,川芎嗪高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μg/ml)组。MTT法检测肾小球系膜细胞的增殖抑制率,ELISA法检测肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原的表达。结果川芎嗪高剂量(100μg/ml)能够抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖(P<0.01);川芎嗪可抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞中Ⅳ型胶原的表达,以高剂量组(100μg/ml)效果最为显著(P<0.01)。结论川芎嗪可抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原分泌。     

小柴胡汤对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达干预研究

目的:研究肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化情况,探讨不同剂量小柴胡汤对实验性模型大鼠肝纤维化程度的影响。方法:肉眼观察、常规HE染色法和免疫组化染色法观察小柴胡汤对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响。结果:6、12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常对照组比较显著增加(P<0.01);12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较6周肝纤维化模型组显著增加(P<0.05)。小柴胡汤治疗组与同期肝纤维化模型组相比,肝纤维化程度显著减轻(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显减少(P<0.05)。不同剂量小柴胡汤组间Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比较无显著性差异(P>0.05)。结论:肝纤维化发生、发展过程中,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著增加,小柴胡汤能减轻模型大鼠肝纤维化程度,下调Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。     

病毒性心肌炎小鼠心肌骨桥蛋白和I 型胶原表达的动态变化

目的:观察病毒性心肌炎(VMC) 小鼠心肌骨桥蛋白(OPN) 及I 型胶原(Col I) 的表达,探讨OPN 在VMC 发病中的作用机制。方法:以 柯萨奇病毒 B3 (myocarditic coxsackievirus B3, CVB3) 感染BALB/C 小鼠建立 VMC 模型,取心肌组织行 HE 和 Masson 染色,并计算病理积分及心肌胶原纤维容积分数(CVF);RT-PCR 检测Col I 含量;RT-PCR及ELISA 法检测OPN 表达。结果:VMC 组第7 天心肌细胞大量坏死,炎性改变明显,随后炎性病灶逐渐吸收,第28 天病灶周围炎细胞几近消失,纤维化明显;VMC 组各时间点心肌病理积分、OPN mRNA 表达均明显高于同时间点对照组(P<0.05),以 第7 天最高,第 14 天开始下降,与 ELISA 检测结果一致;第7, 14 天 Col I mRNA 表达较弱,第21, 28 天表达增强,均高于对照组(P<0.05),与CVF 结果一致,且 Col I mRNA 与CVF 呈正相关。结论:VMC 急性期即出现OPN 表达增加,至恢复期仍高于对照组,提示OPN 可能参与VMC 急性期的炎症反应,并促进恢复期胶原表达。     

转化生长因子β1对体外培养hRPE细胞增殖率及Ⅰ型胶原表达的影响

目的:探讨TGF-β1对体外培养人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖率及I型胶原表达的影响。方法:实验组用0.1、1、10μg/L的TGF-β1对体外培养hRPE细胞进行干预,对照组只加培养液培养hRPE细胞,用RT-PCR与酶联免疫吸附法检测Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达,用MTT法检测细胞的增殖率。结果:实验组hRPE细胞Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达量及细胞增殖率较对照组明显增高(P<0.05),1μg/L组进一步升高(P<0.05),10μg/L组达高峰(P<0.05),呈现明显的剂量依赖性,TGF-β1浓度与Ⅰ型胶原蛋白的表达及增殖率的相关系数r分别为0.863及0.901。结论:TGF-β1能够促进hRPE细胞Ⅰ型胶原的表达和细胞的增殖,这种现象与TGF-β1的浓度成正相关。     

外源性转化生长因子-β_1作用下胎儿软骨终板细胞Ⅱ型胶原与蛋白多糖的相关性

目的观察外源性转化生长因子-β_1(TGF-β_1)作用下胎儿软骨终板细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的变化及相关性。方法用含10μg/L外源性TGF-β_1培养基培养第2代胎儿软骨终板细胞,分别培养0d、1d、2d、3d、4d、5d、6d。Western blot和RT-PCR检测培养细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖及其mRNA的表达。结果 0天与第1天之间相比较,第4天、第5天与第6天之间相互比较,Ⅱ型胶原和蛋白多糖及其基因表达的差异皆无统计学意义(P>0.05);第1天、第2天、第3天和第4天之间相互比较,Ⅱ型胶原和蛋白多糖及其基因表达的差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ型胶原和蛋白多糖的mRNA表达及蛋白表达均呈正相关(分别为R=0.9991和R=0.9931)。结论 TGF-β_1能促进体外培养的胎儿软骨终板细胞合成Ⅱ型胶原和蛋白多糖,且二者在变化过程中具有显著的相关性。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号体外对肝星状细胞（HSC-T6）TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达及其蛋白合成的影响,进一步探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（3.60mg/ml）、中剂量组（1.80mg/ml）和低剂量组（0.9mg/ml）,采用MTT法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,SYBR染料法实时荧光定量PCR检测药物处理后HSC-T6细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原mRNA的表达变化,Western Blot法检测I型胶原蛋白表达的改变。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,高、中、低各剂量组对HSC-T6细胞增殖、TGF-β1mRNA及Ⅰ型胶原合成呈现显著的抑制作用,与细胞对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05和0.01）,而且随着药物浓度的增加其抑制作用明显加强。结论叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6细胞增殖、明显降低TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA的表达及其蛋白合成,具有明显的抗肝纤维化作用。     

昆仙胶囊对大鼠诱导性关节炎滑膜及血清γ IP-10的影响

目的:观察昆仙胶囊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜及血清中γIP-10的调节作用,探讨昆仙胶囊补肾祛风湿法治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:采用尾根部皮下多点注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA大鼠模型。将实验用Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组及昆仙胶囊低、中、高剂量组。测量各组大鼠后肢关节肿胀度,检测各组关节影像学改变及滑膜病理变化,ELISA法检测大鼠血清中γIP-10含量,RT-PCR法检测大鼠滑膜组织γIP-10 mRNA的表达水平。结果:MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节炎症状减轻,滑膜细胞增生、炎性细胞浸润及血管翳形成等病损较模型组明显改善(P<0.05);与正常组相比,模型组血清γIP-10含量和滑膜组织γIP-10 mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,MTX组和昆仙胶囊中、高剂量组大鼠血清γIP-10含量下降(P<0.05),MTX组和昆仙胶囊各剂量组滑膜组织γIP-10 mRNA基因表达下降(P<0.05),尤以昆仙胶囊高剂量组下降明显(P<0.01)。结论:昆仙胶囊能显著缓解胶原诱导关节炎大鼠关节炎症状及滑膜细胞病损,明显下调大鼠血清和滑膜细胞中γIP-10的高表达,减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变。     

干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究

目的探讨干扰素α-2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节.方法对局部注射干扰素α-2b后3天及7天的6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术,进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定. 结果①干扰素α-2b在局部注射后7天,Ⅰ型胶原蛋白量减少(P＜0.05),但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少(P＞0.05);②干扰素α-2b在局部注射后3天,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后7天,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解.③干扰素α-2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强. 结论干扰素α-2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.     

不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响

目的 探讨不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响。方法 将90只C57雄性小鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组18只。除空白组外,其余4组通过腹腔注射百草枯建立肺纤维化模型。建模后1周,分别给予高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠灌服80 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)的地龙提取物,给予空白组和模型组灌服等量的生理盐水,干预14 d。于建模后第14天、第21天和第28天,检测各组小鼠肺组织波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平;建模后第21天,采用HE染色法和Masson染色法分别观察小鼠肺组织纤维化及胶原沉积情况。结果 建模后第14天、第21天及第28天,模型组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均高于空白组(均P<0.05);建模后第21天、第28天,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05);建模后第28天,高剂量组小鼠肺组织的波形蛋白表达水平低于低剂量组,且α-平滑肌肌动蛋白表达水...     

道地通管汤对输卵管炎大鼠转化生长因子-βⅡ型受体和Smad2的mRNA表达的影响

目的 观察道地通管汤对输卵管炎大鼠输卵管组织中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)mRNA和Smad2 mRNA的影响.方法 68只雌性SD大鼠,随机抽取12只作为正常组,剩余大鼠采用混合菌制成输卵管炎模型,建模成功的48只大鼠分为模型组和道地通管汤低、中、高剂量组,各12只.正常组与模型组给予生理盐水灌肠,道地通管汤低、中、高剂量组分别给予不同浓度的道地通管汤灌肠[0.35 g/(100 g·d)、0.7 g/(100 g·d)、1.4 g/(100 g· d)],并于给药第15天、30天随机抽取每组6只大鼠检测其输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的相对表达量情况.结果 (1)与正常组比,模型组给药第15、30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均增高(P＜0.05);道地通管汤各剂量组给药第30天时,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)与模型组比,给药第15、30天时道地通管汤中、高剂量组TGF-βRⅡ和Smad2mRNA的表达量均降低(P＜0.05),给药第15天时道地通管汤低剂量组TGF-βRⅡ的表达量也降低(P＜0.05).(3)道地通管汤各剂量组中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量呈低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,给药第30天时道地通管汤低剂量组与道地通管汤高剂量组的TGF-βRⅡ表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其余组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)道地通管汤各剂量组中,给药第30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均低于给药第15天,其中道地通管汤各剂量组中Smad2 mRNA的表达量组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 道地通管汤能抑制输卵管炎性大鼠输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2的mRNA表达;道地通管汤给药30 d作用效果较好,且道地通管汤中剂量与高剂量作用效果相近.     

高糖状态下心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的观察

目的探讨高糖对大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,采用正常糖(5.5mmol/L,对照组)和高糖(25mmol/L,高糖组)干预。用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化。结果与对照组比较,高糖刺激12h可使心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达在12h升高,在24h达高峰,Ⅰ型前胶原mRNA升高幅度高于Ⅲ型前胶原mRNA;高糖刺激48h可使Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,Ⅰ型胶原蛋白升高幅度高于Ⅲ型胶原。结论高糖可促进大鼠心肌成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。     

雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达及雷米普利的干预效果。方法:将24只雄性Spargue.Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后给予雷米普利l mg/kg,每天1次,连续12周。测定心脏重量指数和左心室重量指数;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原mR-NA表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚模型组左心室重量及LVM I均显著升高,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达明显上调(P<0.05);与心肌肥厚模型组,雷米普利组左心室重量及LVM I均显著降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:雷米普利能改善压力超负荷左心室肥厚大鼠的心肌肥厚状态和延缓心肌纤维化的病理进程。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响

目的 观察左归复方治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPAγ和GLUT-4表达的变化.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ和GLUT-4在骨骼肌中的表达.结果 (1)左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);(2)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达均上调,左归复方上调PPARγ和GLUT-4 mRNA表达与阳性对照药文迪雅作用相当;(3)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ蛋白表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,PPARγ蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.01),并与对照药文迪雅作用相当.结论 左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢作用,其机制与上调骨骼肌中PPARγ和GLUT-4表达,增强骨骼肌对胰岛素的敏感性,促进骨骼肌摄取血液中葡萄糖有关.     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后Ⅰ型胶原合成及TNF-α表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)- a表达及Ⅰ型胶原合成的影 响。方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI S组)、梗死对照组(AMI- C组)和假手术组(SH组)。前2 组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,AMI S组给辛伐他汀40mg/kg灌胃治疗,余2组给予生理盐 水灌胃。4周后,RT- PCR法检测左心室非梗死心肌TNF αmRNA表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌 TNF -α蛋白表达,免疫组化法测定左心室非梗死区心肌I型胶原合成量。结果:AMI C和AMI S组大鼠4周后心脏 质量、左心室心肌I型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达较SH组都明显升高(P<0.05),AMI S组心脏质量、I 型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达均较AMI C组显著降低(P<0.05),但仍高于SH组(P<0.05)。结论:辛 伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后I型胶原合成量,可能与其抑制心肌TNF -α表达有关。     

益气化瘀补肾方对退变椎间盘细胞蛋白聚糖和Ⅹ型胶原mRNA表达的影响

目的:观察益气化瘀补肾方血清对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞蛋白聚糖和Ⅹ型胶原mRNA表达的影响.方法:取6例确诊为脊髓型颈椎病的住院患者行颈椎减压融合手术摘除的退变椎间盘组织块,采用组织块法培养原代细胞;SD大鼠10只,灌胃制备大鼠益气化瘀补肾方含药血清.取传代第1代的退变椎间盘细胞,分为益气化瘀补肾方含药血清高浓度组(20%)、中浓度组(10%)、低浓度组(5%)及相应体积比浓度氯化钠溶液血清对照组.MTT法检测不同浓度的益气化瘀补肾方血清对椎间盘细胞增殖的影响,实时荧光定量聚合酶链反应检测不同给药时间点各组椎间盘细胞蛋白聚糖和Ⅹ型胶原mRNA的表达.结果:第1代退变椎间盘细胞传代第6天时细胞增殖达到顶峰,8d后开始下降,故选择细胞传代第6天为给药干预时间点.与对照血清比较,不同浓度的益气化瘀补肾方血清可促进退变椎间盘细胞的增殖(P＜0.01),提高退变椎间盘细胞蛋白聚糖mRNA的表达(P＜0.01),并下调Ⅹ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),且以中浓度的作用最为明显(P＜0.05).结论:益气化瘀补肾方通过调节退变椎间盘的胶原及蛋白多糖的表达而产生有效防治脊髓型颈椎病椎间盘退变的作用.