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1.
目的:探讨环孢霉素A(Cyclosporin,CsA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD(Spregue-Dawley)大鼠随机分组,测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d(包括损伤当天)臀股内按15mg(kg.d)注入CsA生理盐水溶液,2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水,正常对照组未损伤,未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果:CsA治疗组和对照组相比,梗死灶面积缩小(P<0.01),脑水肿减轻(P<0.01)。结论:CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。 相似文献
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生脉散对脑缺血—再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
实验观察生脉散对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。结果表明,生脉散能使由脑缺血-再灌注诱发的脑含水量增加明显减轻,Na^+潴留显著改善,K^+向细胞外移明显减少,LDH和CPK释放大大减少,脑组织内LA积聚水平明显减少,MDA含量显著减少。 相似文献
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目的 探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)对小鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的影响及其可能机制.方法 通过线栓法对C57BL/6J及载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用不同剂量(10、20 mg/kg) CsA进行干预,并将两种小鼠各自分为5组:假手术组(Sham)、手术组(I/R)、溶剂组(Vehicle)、小剂量组(10 mg/kg CsA)及大剂量组(20 mg/kg CsA).观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死灶体积、脑组织水含量及伊文思蓝漏出量的变化情况,并用Western blot检测各组p-Akt及Claudin-5蛋白表达量的变化.结果①神经功能评分结果显示:MCAO后小鼠出现严重的神经功能障碍,经CsA干预后其损伤情况明显缓解,且大剂量组优于小剂量组(P<0.05);②小鼠在脑缺血再灌注后表现出现严重的脑水肿、脑梗死及伊文思蓝渗漏,且各组ApoE-/-小鼠表现得比C57小鼠更为明显(P<0.05),而CsA能缓解这些症状,且大剂量组效果明显优于小剂量组(P<0.05);③Western blot检测结果显示:ApoE--小鼠脑组织中p-Akt蛋白表达量高于C57小鼠,而Claudin-5相对较低(P<0.05).经MCAO处理后各组小鼠均出现p-Akt蛋白表达明显增高从而引起Claudin-5减少(P<0.05),CsA干预后,该效应出现逆转,且大剂量组的效果明显优于小剂量组(P<0.05).结论CsA可保护脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤,从而起到改善预后的作用,其机制与PI3K/Akt信号通路有关,而ApoE-/-可通过该途径加重脑梗死. 相似文献
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丹参酮ⅡA对早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤的脑保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注模型的脑保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为5组:假手术组、脑缺血2 h模型组、脑缺血2 h再灌注1h模型组、脑缺血2 h+丹参酮ⅡA组、脑缺血2 h再灌注1 h+丹参酮ⅡA组。丹参酮ⅡA以30 mg/kg灌胃,1次/d,假手术组、模型组用羧基纤维素钠代替。给药7 d后线栓法致大脑中动脉闭塞(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各组大鼠神经行为学评分(NBS),TUNEL法检测脑细胞凋亡,Western blot法检测脑梗死区Bax、Bcl-2的表达,TTC染色法检测脑梗死体积,试剂盒检测脑梗死区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA能明显降低梗死侧脑组织的细胞凋亡、脑梗死体积及Bax的表达,并能提高NBS评分、增加GSH-Px的活性及Bcl-2的表达,但对MDA含量无明显影响。结论丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达,增加GSH-Px的活性清除氧自由基,从而抑制细胞凋亡降低脑梗死体积,改善神经功能缺损评分。 相似文献
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目的观察益智康脑丸对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立兔脑缺血再灌注损伤模型。将脑缺血再灌注损伤兔54只按随机数字表法分为缺血再灌注组18只,益智康脑丸治疗组18只,假手术组18只。检测海马组织磷脂酶A2(PLA2)活性、TTC染色法测定脑梗死面积、光镜下观察脑组织的病理变化。结果兔脑缺血再灌注1 h、6 h、12 h后海马组织PLA2的活性较假手术组明显增高(P0.01);益智康脑丸治疗组PLA2的活性显著降低,与缺血再灌注组各相应时间点比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论益智康脑丸可通过降低脑组织PLA2活性、改善脑循环、减轻脑缺血再灌注损伤,从而发挥脑保护作用。 相似文献
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组蛋白是真核细胞染色质中的碱性蛋白质,与DNA结合组成核小体。组蛋白修饰是表观遗传学的重要组成部分,在不同的生物过程中起着不可替代的作用。最近研究发现组蛋白修饰在器官缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)中的保护作用,本综述对心、脑、肾、肝、肺、肠IRI中组蛋白甲基化和乙酰化修饰调节和意义的最新进展的作用进行总结归纳,对进一步研究临床新的治疗靶点有重要意义。 相似文献
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《中医学报》2019,(11):2335-2338
中风的机制为气虚血瘀,本源为阻滞脉络。益气活血法是治疗此证的根本大法。益气活血类中药治疗该病具有多环节、多途径、多组分、多靶点的特点和优势,治疗机制包括:①抗氧化应激作用;②抗炎症作用;③抗细胞凋亡作用。益气活血类方药治疗脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤还存在以下问题:①调节脑缺血再灌注损伤的通路非常复杂,且脑缺血再灌注损伤的发生发展及脑缺血再灌注损伤后引发神经血管单元损伤的具体机制尚待商榷;②益气活血方药虽然能在脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤的不同方面、针对不同的发病机制发挥作用,但仍需进一步明确益气活血方药对调节脑缺血再灌注损伤的信号通路的影响。 相似文献
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硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:验证硫酸镁对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法:22只SD大鼠随机分为对照组、缺血组和硫酸镁治疗组。参照Pulsinelli和Brierley的方法建立脑缺血再灌注动物模型,并观察动物神经行为学和病理学的改变。结果:与对照组和缺血组相比,硫酸镁能改善神经行为异常和减轻脑组织病理损害,且对血压无明显影响。结论:硫酸镁能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度,对神经功能的恢复起促进作用。 相似文献
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目的:探讨缺血预适应联合缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠随机均分为假手术组,脑I/R组(模型组),脑I/R+预适应(预适应组),脑I/R+后适应组(后适应组),脑I/R+预适应与后适应联合干预组(联合干预组)。采用线栓法制作大鼠脑I/R损伤模型,预适应在造模24 h和1 h前采用3个循环的大脑中动脉阻闭15 s/再通30 s的方法诱导,后适应于再灌注前采用3个循环的再灌注30 s/缺血15 s的方法诱导。造模后48 h,分别检测大鼠脑梗死体积,脑组织氧化应激指标及p-Akt与p-ERK1/2蛋白的表达。结果:预适应组与后适应组间脑梗死灶体积比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显小于模型组,大于联合干预组(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组出现脑组织氧化应激水平明显升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且脑组织p-Akt和p-ERK1/2表达上调(均P<0.01)。与模型组比较,预适应组脑组织氧化应激指标无明显差异(均P>0.05),但p-Akt表达轻度上调、p-ERK1/2表达明显上调(P<0.05,P<0.01),后适应组脑组织氧化应激水平明显降低(均P<0.01),且p-Akt表达明显上调和p-ERK1/2表达轻度上调(P<0.01,P<0.05)。联合干预组脑组织氧化应激水平降低程度及p-Akt与p-ERK1/2表达上调程度均明显强于预适应组或后适应组(均P<0.01)。结论:预适应与后适应联合干预对脑缺I/R损伤的保护作用强于单独的预适应或后适应,可能与预适应与后适应的抗I/R损伤的机制不同且互补有关。 相似文献
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The effect of hyperglycemia on blood brain barrier of rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury 总被引:2,自引:0,他引:2
Objective: To determine whether hyperglycemia could aggravate the microvascular damage in ischemic stroke. Methods: Hyperglycemia model was made by injection of streptozocin through subcutaneous injection in wistar rats. Using the suture model, the rats were subjected to 3h of focal ischemia and different times of reperfusion, including 6,12,24,48,96h and 7d. TIC dyeing was used to Show the infarction area of rats. The infarctive volume of rats were calculated by computer imaging analysis system;Matrix metalloproteinase (MMP-2) and (MMP-9)were detected by immunohistochemistly and in situ hybridization histochemistly in Wistar rats. Results: The infarctive volume was siginificantly larger in hyperglycemic rats than that of nonhyperglycemic rats. The level of MMP-2, MMP-9 expression in the group of hyperglycemic rats was higher than that of nonhyperglycemic rats. Conclusion: Hyperglycemia aggravated the injury of focal ischmia-repeffusion in wistar rats and the higher expression of MMP-2,MMP-9 might be one of the mechanism in aggravation of focal ischemia/repeffusion injury. 相似文献
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目的 研究异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用.方法 取12h新生Wistar大鼠海马细胞进行体外培养,建立原代海马细胞缺糖缺氧再给氧模型(oxygen glucose deprivation,OGD).观察海马细胞形态,苔盼蓝染色计算细胞存活率.建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、异丙酚用药组、正常对照组.观测各组动物术后神经症状评分、TTC染色测定脑梗死体积大小及HE染色.结果 海马细胞缺糖缺氧再给氧显示异丙酚用药组海马细胞存活数量较多,胞体较大突起保持稠密的神经网.异丙酚100μmol/L组细胞存活率为(56.2±3.7)%,较模型组(细胞存活率38.6%±4.3%)明显增高(P<0.05).大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型24h神经症状评分,异丙酚用药组评分为(0.8±0.5)较模型组(2.3±0.5)显著降低(P<0.05).TTC染色脑梗死体积异丙酚用药组为(123.21±11.04)mm3,较模型组(214.95±16.79)mm3显著降低(P<0.01).HE染色可见异丙酚用药组正常细胞较多.结论 细胞和动物模型均显示异丙酚对缺血再灌注损伤后神经细胞具有保护作用. 相似文献
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ZHU Shu WANG Shi-wen WU Hai-yun 《中国现代医学杂志》2005,15(19):2897-2901,2908
目的探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfu-sioninjury,IRI)时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因及蛋白表达的影响。方法35只大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM)、缺血再灌注组(IR)、红细胞生成素干预1组(EPO1)和红细胞生成素干预2组(EPO2)。以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,造模前24h开始给药。以缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,S-P免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,RT-PCR对Bcl-2、Bax的mRNA做半定量分析。结果与IR组相比,EPO干预组的凋亡细胞指数[apoptoticindex,A1,A1(%)=平均光密度×阳性细胞百分比×100]有明显下降。EPO2组的Bcl-2基因及蛋白表达均明显高于IR组[(0.29±0.04)vs(0.10±0.02),P=0,P<0.01;(4.97±1.82)vs(2.12±1.24),P=0.01,P<0.05)];而EPO干预组的Bax基因及蛋白表达与IR组之间并无显著差异。结论EPO干预对大鼠心肌IRI具有显著的抑制细胞凋亡的作用,其机制可能与诱导Bcl-2基因及蛋白表达,提高了Bcl-2/Bax的比值有关。 相似文献
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目的:研究瓜蒌薤白滴丸(GX)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将经筛选合格的SPF级大鼠随机分为4组,每组12只,假手术组、模型组分别给予生理盐水,GX组和复方丹参滴丸组分别给予相当于原药22.5 g/kg和85.05 mg/kg的滴丸,1次/d,给药7 d,末次给药后1 h采用结扎大鼠冠状动脉30 min后,解结扎120 min进行MIRI造模。记录造模前后心电图的变化,测定血浆肌酸激酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(CTNT)、心肌肌红蛋白(MYO)含量,通过光镜、电镜观察心肌组织病理变化,采用伊文思蓝灌注染色法测定心肌梗死百分率。结果与模型组比较,GX可对抗MIRI过程中心电图ST段的抬高,明显降低大鼠血浆CK-MB、MYO、CTNT含量(P<0.05或P<0.01),改善心肌细胞纤维排列紊乱的状况,减轻心肌细胞组织间的水肿,减少肌纤维间的炎细胞浸润和心肌细胞变性坏死,降低心肌梗死百分率(P<0.01)。结论 GX对大鼠MIRI有保护作用。 相似文献
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瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关. 相似文献
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一氧化氮在全脑缺血再灌注大鼠脑损害中的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法 雄性Wistar大鼠 84只 ,体重 (2 2 0± 2 0 )g ,随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 ) ,后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型 ,于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织 ,对照组施行麻醉及手术 ,但不缺血 ,观察 72h后取血及海马组织 ,测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron ,PN)密度。结果 ①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高 ,72h达峰值 (与对照组比较P均 <0 .0 1) ,以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平 ,P <0 .0 5 ) ,16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 <0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势 ,自 48h后均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2 ,P <0 .0 1)。结论 NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用 ,是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。 相似文献
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目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制.方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组.采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型.脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P<0.05,P<0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P<0.05,P<0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P<0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P<0.01).结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关. 相似文献
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促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究促红细胞生成素(EPO)缺血后给药对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法:以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.将大鼠随机分成假手术(SHAM)组、缺血再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组和促红细胞生成素+磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt途径的高选择性阻断剂LY294002(EPO+LY)组.观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;电镜观察心肌细胞超微结构;以TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR测定bc1-2,bax及caspase3 mRNA含量.结果:EPO组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞凋亡减少,再灌注心律失常发生率降低,bax及caspase-3mR-NA降低,bcl-2mRNA增高.结论:EPO对大鼠心肌缺血再灌注损伤具保护作用,LY294002可以减弱EPO的作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡作用有关,PI3K/Akt通路参与了其信号转导. 相似文献