细胞间黏附分子-1与子宫内膜异位症相关性研究

目的:通过研究子宫内膜异位症(EM)患者血清、腹腔液及异位内膜组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨ICAM-1在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:选取2009年7月-2010年1月在唐山妇幼保健院诊断为EM的不孕症患者45例为病例组,以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测其血清及腹腔液中sICAM-1水平;用免疫组织化学方法测定异位内膜组织中ICAM-1的表达。选取其他原因不孕症患者45例为对照组,比较两组ICAM-1水平的差异。结果:①病例组血清、腹腔液及异位内膜中ICAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②病例组晚期患者血清、腹腔液及异位内膜组织中ICAM-1水平明显高于早期患者及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EM患者血清、腹腔液及内膜组织中ICAM-1水平明显升高,提示ICAM-1在EM致病机制中起一定作用。     

大豆异黄酮对小鼠子宫内膜异位症退化作用的研究

目的:探讨大豆异黄酮对小鼠子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)的退化作用。方法:制备EMs小鼠模型,分为对照组(A组)、模型组(B组)、大豆异黄酮低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量组。观察治疗前、后异位病灶体积并做病理检查,采用ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)含量。结果:该实验小鼠子宫内膜异位模型的形成率为73.3%。C组治疗前、后移植物体积无明显差异(P>0.05)。D组和E组治疗前、后移植物体积比较差异有统计学意义(P<0.05)。B组血清中IL-1β和TNF-α的含量明显高于A组(P<0.05),C组与B组比较无明显差异(P>0.05)。D、E组IL-1β和TNF-α的含量均显著低于B组(P<0.05)。结论:大豆异黄酮对小鼠内膜异位移植物有明显的退化作用,其机制可能与大豆异黄酮抑制雌激素受体的活性,降低血清IL-1β和TNF-α的含量有关。     

金雀异黄素对子宫内膜异位症大鼠模型中ERα、ERβ表达的影响

目的:探讨金雀异黄素(GEN)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型中雌激素受体(ER)α、β表达水平的影响。方法:将大鼠分为正常组(A组)和子宫内膜异位症组;子宫内膜异位症组随机分为4组:模型组(B组)、GEN低剂量组(C组)、GEN中剂量组(D组)和GEN高剂量组(E组)。测量血清中雌二醇(E2)的含量,通过RT-PCR方法检测种植物中ERα、ERβ在mRNA水平上的表达,免疫组化法观察异位内膜组织中ERα、ERβ的表达。结果:与治疗前比较,血清中E2的含量差异无统计学意义(P>0.05);高剂量GEN组子宫内膜异位模型中种植物组织中ERα、ERβmRNA水平下降;种植物中ERα的表达在各组之间无明显差异,但GEN中剂量和GEN高剂量治疗组中种植物的ERβ蛋白表达较模型组明显下降(P<0.01)。结论:GEN对EMs的抑制作用可能更趋向于ERβ选择性拮抗剂的作用。     

IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α在子宫内膜异位症诊断中的临床价值

目的分析IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α在子宫内膜异位症诊断以及分期判断中的临床价值。方法选择2015年1月—2016年1月期间本院收入子宫内膜异位症患者110例作为观察组,同期110例非子宫内膜异位症患者作为对照组,采用ELISA方法检测两组患者血清以及腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α表达水平,分析两组患者炎性因子表达水平与子宫内膜异位症分期之间的关系。结果血清中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α水平在观察组分别为29. 23±4. 32 pg/ml、27. 73±2. 61 pg/ml、36. 16±5. 14 pg/ml、24. 62±2. 27 pg/ml,对照组相应指标分别为15. 81±3. 85 pg/ml、18. 61±4. 15 pg/ml、21. 41±3. 04 pg/ml、11. 34±4. 12 pg/ml,观察组均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α在观察组分别为16. 41±3. 17 pg/ml、18. 21±3. 47 pg/ml、86. 57±2. 86 pg/ml、26. 24±3. 73 pg/ml,对照组相应指标分别为11. 63±2. 41 pg/ml、12. 58±4. 67 pg/ml、65. 61±5. 13 pg/ml、14. 28±2. 52pg/ml,观察组均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。其中血清和腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α诊断子宫内膜异位症均具有较高的敏感性和特异性。血清中MCP-1诊断子宫内膜异位症的特异性和敏感性分别为89. 09%、79. 09%,腹腔液中MCP-1诊断子宫内膜异位症的特异性和敏感性分别为92. 73%、80. 91%,均具有极高的临床诊断参考价值,其次是TNF-α,血清中诊断子宫内膜异位症特异性最低的是IL-8,仅为71. 82%,而敏感性最低的是IL-6,仅为70. 91%。腹腔液中诊断子宫内膜异位症特异性与敏感性最低的是IL-8,仅为73. 64%、70. 00%。III-IV期子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α均明显高于I-II期子宫内膜异位症患者(P 0. 05)。结论 IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α对子宫内膜异位症诊断具有一定临床意义,可作为子宫内膜异位症分期判断的辅助指标。     

子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中BCAR1的表达及其意义

目的 观察子宫内膜异位症(EMS)患者异位和在位内膜组织中抗雌激素药物耐药性基因1(BCAR1)表达,并分析其临床意义.方法 选取2016年2月至2016年12月在浙江省乐清市人民医院接受治疗的100例EMS患者为研究对象(EMS组),同时选取同期在浙江省乐清市人民医院接受体检筛查的100例健康成年人作为对照组.观察两组内膜组织中BCAR1的表达和血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、癌抗原125(CA125)水平,比较EMS患者异位内膜及在位内膜组织中BCAR1的差异,分析子宫内膜异位症患者BCAR1表达与VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125水平的相关性.结果 EMS组患者组织中的BCAR1阳性表达率为85.00%,明显高于对照组(χ2=106.676,P<0.001);EMS组患者血清VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125水平分别为228.72±12.35ng/L、46.33±5.96pg/mL、165.82±13.02ng/L、332.46±12.13U/mL,明显高于对照组(t值分别为-39.764、-41.339、-24.083、-97.792,均P<0.001);EMS患者异位内膜中BCAR1阳性表达率为95.0%,明显高于在位内膜中BCAR1阳性表达率(χ2=15.686,P<0.001);子宫内膜异位症患者BCAR1阳性表达率与血清VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125水平明显正相关(r值分别为0.587、0.612、0.542、0.598,均P<0.05).结论 EMS患者的异位内膜组织中BCAR1阳性表达率较高,且与患者血清VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125水平正相关,可作为临床监测的重要指标.     

血清VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125联合检测在子宫内膜异位症诊断中的应用

目的探讨血清VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125联合检测在子宫内膜异位症诊断中的应用价值。方法选取2015年5月-2017年3月在湖南省妇幼保健院接受治疗的子宫内膜异位症患者为研究对象,并作为观察组。同时选取80例健康者作为对照组,比较两组患者之间及观察组不同疾病分期患者的血清中VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125水平的差异,分析子宫内膜异位症患者CA125水平与VEGF、TNF-α、IL-1β水平的相关性。结果观察组患者血清VEGF、TNF-α、IL-1β和CA125水平明显高于对照组(t=-36.588、-45.027、-26.487、-111.105,P0.001);Ⅲ~Ⅳ期子宫内膜异位症组患者的血清VEGF、TNF-α、IL-1β和CA125水平明显高于Ⅰ-Ⅱ期子宫内膜异位症组(t=-38.815、-7.697、-9.905、-21.326,P0.001);子宫内膜异位症患者血清CA125水平与VEGF、TNF-α、IL-1β水平明显正相关(r=0.489、0.512、0.538,P=0.023、0.015、0.002);CA125对子宫内膜异位症诊断特异度和灵敏度分别为45.63、35.18,CA125联合VEGF、TNF-α、IL-1β对子宫内膜异位症诊断特异度和灵敏度较高,分别为65.32、55.86。结论子宫内膜异位症患者的血清VEGF、TNF-α、IL-1β、CA125水平较高,且与患者的临床分期密切相关,可作为临床诊断的重要指标。     

TNF-α和IL-37在子宫内膜异位症不孕女性腹腔液中的表达及临床意义

目的研究子宫内膜异位症不孕女性腹腔液的菌群构成,分析TNF-α和IL-37在子宫内膜异位症不孕女性腹腔液的表达,探讨两者在子宫内膜异位症不孕症的发生机制中的临床意义。方法以该院2015年1月-2016年5月收治的子宫内膜异位症且合并不孕或不育的患者43例设为研究组,并以同期已生育且行手术治疗妇科良性病变的非子宫内膜异位症的患者30例为对照组,对两组腹腔液标本进行检测,分析菌群构成,检测并对比TNF-α和IL-37的表达水平,探讨两者在子宫内膜异位症不孕症中的作用。结果两组均发现多种菌群存在,其中以变形菌门和厚壁菌门为主,各菌门在两组间差异无统计学意义(P0.05)。研究组腹腔液中的TNF-α和IL-37表达均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),研究组子宫内膜异位症Ⅲ~Ⅳ期TNF-α水平远高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P0.05);研究组中TNF-α和IL-37存在正相关关系(r=0.621,P0.001),对照组中两者不存在相关关系(r=-0.217,P=0.627)。结论子宫内膜异位症不孕女性腹腔液中存在多种菌群,但腹腔液菌群存在的微环境在子宫内膜异位症不孕中并无重要作用,而腹腔液中TNF-α和IL-37关系密切,且两者的高表达可能在子宫内膜异位症不孕症的发生机制中起到重要作用。     

EMAb、CA125、TNF-α与子宫内膜异位症的相关性

目的:研究EMAb、CA125、TNF-α与子宫内膜异位症的相关性,为临床诊断和治疗提供参考。方法:选取经病理证实为子宫内膜异位症的患者58例作为观察组,另外选取同期健康女性58例为对照组,比较两组患者血清和腹腔液中EM-Ab、CA125、TNF-α的变化,同时对子宫内膜异位症患者不同分期血清和腹腔液中EMAb、CA125、TNF-α的变化进行分析。结果:观察组患者血清和腹腔液中EMAb、CA125、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者Ⅲ和Ⅳ期血清和腹腔液中EMAb、CA125、TNF-α水平均高于Ⅰ和Ⅱ期(P<0.05)。结论:血清和腹腔液中EMAb、CA125、TNF-α与子宫内膜异位症的发生、发展密切相关,有助于子宫内膜异位症的诊断。     

子宫内膜异位症患者血清CD38、缩宫素、白介素-1β表达情况及相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症患者血清CD38、缩宫素及白介素-1β(IL-1β)的表达情况,并分析其相关性。方法选取2015年12月-2016年11月在兰州市第一人民医院妇科因卵巢型子宫内膜异位症行卵巢囊肿剥除术的患者36例为子宫内膜异位症组,另选取同期在该院因单纯输卵管因素不孕症行宫腹腔镜探查术或宫腔镜检查的患者36例为对照组。两组于术前1 d及术后1个月复查时均采集静脉血5 ml检测CD38、缩宫素、IL-1β表达水平。采用免疫组化法分析CD38在不同子宫内膜中的表达情况。结果子宫内膜异位症组患者术前血清CD38、缩宫素、IL-1β水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。子宫内膜异位症组患者术后血清CD38、缩宫素、IL-1β水平低于术前,但手术前后CD38、缩宫素水平比较差异均无统计学意义(均P0. 05),手术前后IL-1β水平比较差异有统计学意义(P0. 05)。子宫内膜异位症组术前血清CD38与缩宫素和IL-1β呈正相关关系(r=0. 65、0. 75,均P0. 05)。对照组、子宫内膜异位症组术后CD38与缩宫素及IL-1β间均无明显线性相关关系(均P0. 05)。正常内膜及子宫内膜异位症在位、异位内膜均表达CD38,但3者间差异无统计学意义(P0. 05)。结论子宫内膜异位症患者血清CD38、缩宫素表达均明显增高,CD38可能通过促进缩宫素的分泌进而促进子宫内膜异位症的发生发展,但CD38在子宫内膜局部可能无促进缩宫素分泌的作用。CD38在子宫内膜异位症患者术前与IL-1β呈正相关关系,提示增高的CD38可能促进IL-1β的表达,但IL-1β的表达主要与子宫内膜异位症患者异位病灶有关。     

牛王刺对CIA大鼠Treg/Th17细胞平衡影响的实验研究

目的:观察牛王刺(CD)水提液对CIA诱导大鼠Treg/Th17细胞平衡的影响,探讨牛王刺抗类风湿性关节炎的作用机制。方法:CIA诱导建立关节炎模型,将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,牛王刺水提液低、高剂量组,采用ELISA法检测各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量,Western Bolt法检测大鼠滑膜IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt,Foxp3的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,CIA诱导模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平显著增高(P0.01),滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt的蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Foxp3的蛋白表达水平显著下降(P0.01);与模型组比较,牛王刺治疗组的血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显下降(P0.05),滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt的蛋白表达水平明显下降(P0.05),Foxp3的蛋白表达水平明显上升(P0.05),高剂量组尤为明显。结论:牛王刺可调节CIA诱导关节炎大鼠Treg/Th17细胞平衡,抑制炎性细胞因子生成,这可能是牛王刺抗RA的治疗作用机制之一。     

DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用及地西他滨对其治疗的研究

目的探讨DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用以及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨在内异症治疗中的可行性。方法根据大鼠自体移植方法构建大鼠子宫内膜异位症模型,4周后2次开腹判断造模是否成功,用游标卡尺测量记录异位灶体积后将大鼠随机分为实验组(12只)、PBS组(12只)和对照组(11只)。同时选取未造模的正常大鼠作为空白组(10只)。实验组大鼠腹腔注射5-氮-2’-脱氧胞苷(2.5 mg/kg/d),PBS组注射等量PBS溶液,对照组未用药。应用免疫组织化学染色方法和Western Blot法检测各组异位灶内DNA甲基转移酶1的表达情况。收集腹腔冲洗液用Elisa法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果 50只大鼠根据大鼠子宫内膜自体移植方法成功35只,造模成功率为70%(35/50)。实验组大鼠经药物处理后异位灶体积明显缩小(P0.05),PBS组及对照组异位灶体积无明显改变(P0.05)。实验组用药后异位内膜组织上皮细胞体积缩小,腺体萎缩,囊液分泌减少;异位灶组织中DNA甲基转移酶1的表达低于PBS组及对照组(P0.05),PBS组及对照组间表达无明显差异(P0.05)。治疗后实验组大鼠腹腔冲洗液中TNF-α含量较PBS组及对照组降低,造模组(实验组、PBS组、对照组)较空白组均升高(P0.05)。结论 DNA甲基转移酶抑制剂能明显缩小异位灶体积,促进异位灶萎缩。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制异位灶中DNA甲基转移酶表达,这可能是其抑制病灶生长的途径之一。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制子宫内膜异位症大鼠模型腹腔环境中TNF-α的含量。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症血清抗子宫内膜抗体(EmAb)的影响

[目的]探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症患者的血清抗子宫内膜抗体作用。[方法]将60例患者随机分为观察组与对照组两组,每组各30例,观察组服用蠲痛饮,对照组服用孕三烯酮。观察并分析两组治疗前后血清抗子宫内膜抗体(EmAb)的OD值。[结果]蠲痛饮治疗子宫内膜异位患者血清抗子宫内膜抗体(EmAb)的P/N值降低至1.57±0.35,与孕三烯酮对照组疗效相似(P=0.884﹥0.05),但较对照组更加显著。蠲痛饮治疗观察组氨基转移酶升高2例,痤疮1例,总不良反应率为10.0%,显著低于孕三烯酮对照组的33.3%(P﹤0.05)。[结论]蠲痛饮可有效调降子宫内膜异位症患者抗子宫内膜抗体(EmAb)的P/N值,且不良反应发生率低。     

恩度治疗裸鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨恩度抑制异位内膜生长的作用及机制,为恩度用于临床治疗子宫内膜异位症提供理论依据。方法:采用腹腔种植的方法建立子宫内膜异位症裸鼠模型。造模3周后,随机分为恩度组与对照组,每组15只。用恩度腹腔给药治疗,疗程结束后观察异位内膜的变化情况,并取血清、腹腔液分别检测VEGF、TNF-α的水平。结果:恩度组的细胞因子水平明显低于对照组(P<0.05),内膜腺体见萎缩。结论:恩度可以明显抑制VEGF水平,进而抑制异位内膜的血管生长,达到治疗EMS的目的。     

二噁英对小鼠异位子宫内膜中IL-1β表达的影响

目的 探讨二噁英致子宫内膜异位症发病可能的作用机制.方法 ①60只小鼠建立子宫内膜异位症模型,分别给予二噁英(TCDD)灌胃染毒,每21天1次,于建模术后3、6、9周处死,鉴定异位病灶的形成,测量异位病灶面积;②按处死时间随机分为3周组、6周组、9周组,每组20只;每组再随机分成4个剂量组,分别是:对照组(给玉米油)、低剂量染毒组(1μg/kg TCDD)、中剂量染毒组(3μg/kg TCDD)和高剂量染毒组(10μg/kg TCDD);③采用半定量逆转录-聚合酶链反应检测不同染毒剂量组小鼠模型子宫内膜异位症异位病灶中白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平.结果 ①随TCDD染毒时间的延长和染毒剂量的增加,小鼠子宫内膜异位病灶面积相应增加,F值分别为107.349和171.408,均P<0.05;②小鼠子宫内膜异位病灶中白细胞介素-1β mRNA表达的上调,随TCDD染毒时间延长,F值分别为10.600、10.656和12.182,均P<0.05;随染毒剂量的增加,中剂量组和高剂量组F值分别为10.332和11.347,均P<0.05).结论 TCDD染毒促进了小鼠子宫内膜异位症模型异位病灶的发展,白细胞介素-1β表达上调可能是TCDD促异位病灶发展的作用机制之一.     

异位子宫内膜组织中树突状细胞含量变化及其与免疫应答、细胞增殖侵袭的相关性

目的研究异位子宫内膜组织中树突状细胞含量变化及其与免疫应答、细胞增殖侵袭的相关性。方法选取2014年5月-2017年7月该院手术切除的子宫内膜异位症患者为子宫内膜异位症组,收集异位子宫内膜组织;另选取同期该院手术切除的子宫良性病变患者为对照组,收集正常子宫内膜组织。测定两组内膜树突状细胞标志物CD1α、CD83、增殖基因、侵袭基因的表达量及免疫细胞因子的含量。结果子宫内膜异位症组患者异位子宫内膜组织中CD1α、PTEN、Smac、LC3-II的mRNA表达量及IFN-γ的蛋白含量显著低于对照组(均P 0. 05),CD83、Cyclin D1、Bcl-2、S100A6、β-catenin、N-cadherin、MMP9的mRNA表达量及IL-4、IL-5、IL-17、TGF-β1的蛋白含量显著高于对照组(均P0. 05)。结论异位子宫内膜组织中成熟树突状细胞的减少、不成熟树突状细胞的增多能够造成免疫应答紊乱并促进细胞增殖侵袭。     

来氟米特对子宫内膜异位症大鼠模型作用的实验研究

目的探讨来氟米特(LEF)对子宫内膜异位症模型大鼠内膜病灶的影响及对子宫内膜异位症可能的作用机制。方法运用自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型成功的随机分LEF治疗组15只(A组:来氟米特35 mg·kg-1·d-1)、模型对照组14只(B组:生理盐水1 ml·kg-1·d-1)及未建模的15只大鼠为空白对照组(C组:生理盐水1 ml·kg-1·d-1)分别灌胃给药处理,运用流式细胞术检测血清中ICAM-1的水平变化,免疫组化法(SP)检测子宫内膜病灶中的RANTES表达情况。结果用药后LEF治疗组异位病灶体积明显小于模型对照组,ICAM-1、RANTES的表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型对照组ICAM-1、RANTES的表达高于空白对照组(P0.01)。结论 LEF对子宫内膜异位症的进展有抑制行为。LEF治疗后大鼠ICAM-1、RANTES的表达明显降低,为来氟米特对子宫内膜异位症的治疗增加新的理论依据。     

TLR4通路与子宫内膜异位症病灶内细胞异常增殖、侵袭的相关性分析

目的分析子宫内膜异位症病灶内Toll样受体4 (TLR4)通路与异位细胞异常增殖、侵袭的相关性。方法选取2015年4月-2017年12月在汉川市人民医院进行手术切除的子宫内膜异位症患者(子宫内膜异位症组)和子宫良性疾病患者(对照组)为研究对象,每组各54例。收集异位子宫内膜病灶及正常子宫内膜组织,测定TLR4通路分子、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果子宫内膜异位症组患者的异位子宫内膜病灶中TLR4、核转录因子-κB (NF-κB)、TNF-α、IL-1β、Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显著高于对照组患者的正常子宫内膜组织(P0. 05),PTEN、Bax的mRNA表达量显著低于对照组患者的正常子宫内膜组织(P0. 05)。子宫内膜异位症组患者中TLR4高表达的异位子宫内膜病灶中PTEN、Bax的mRNA表达量显著低于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P0. 05),Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显著高于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P0. 05)。结论子宫内膜异位症病灶内TLR4通路的过度激活能够促进异位细胞的异常增殖、侵袭。     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响

目的:探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1表达水平影响。方法:以免疫组化法定性检测各组子宫内膜异位症大鼠的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达水平。结果:①MMP-9在模型对照组的阳性表达明显高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);②异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜MMP-9阳性表达均低于模型组对照组,异位宁高剂量治疗组与模型对照组MMP-9表达相比有显著性差异(P<0.05);③TIMP-1阳性表达水平模型对照组低于正常对照组,有显著差异(P<0.05);④异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜TIMP-1阳性表达均高于模型组对照组,其中异位宁高剂量治疗组异位内膜TIMP-1的表达与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:异位宁通过抑制MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,进而抑制EM的发展,也为我们研究EM的发病机理及药物作用机制开拓了新途径。     

CD44v6、ICAM-1与E-cadherin在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜粘附分子CD44拼构变异体6(CD44v6)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞钙粘附素E(E-cadherin)表达及其在EM发病机制中的作用。方法:采用S-P免疫组化染色法对30例子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜与30例正常子宫内膜进行CD44v6、ICAM-1和E-cadherin检测。结果:①异位内膜组CD44v6、ICAM-1表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);②在位内膜组CD44v6、ICAM-1和E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD44v6、ICAM-1、E-cadherin和子宫内膜异位症的发生发展密切相关。     

HLA-DR和ICAM-1在子宫内膜异位症发病机制中的研究

目的:检测子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位子宫内膜中HLA-DR(人类白细胞抗原DR分子)及ICAM-1(细胞粘附分子-1)的表达,探讨它们在EM免疫发病机制中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法分别测定EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中HLA-DR和ICAM-1的表达。结果:HLA-DR和ICAM-1在EM患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位子宫内膜的表达呈周期性变化,增生期表达高于分泌期,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在异位内膜和在位内膜的表达均呈正相关,即同向表达。结论:HLA-DR、ICAM-1在EM患者异位内膜中的表达升高。这些异常变化导致EM患者腹腔局部免疫微环境发生变化,促进了EM的发生发展。