蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。     

缺血预适应对离体兔心的保护作用

目的 :研究缺血预适应对离体兔心的保护及机制。方法 :选健康成年家兔 30只 ,随机分为 3组 ,对照组 :应用Langendroff离体兔心灌注模型 ;缺血预适应组 :在长缺血之前 (心脏保存前 ) ,停灌 5min ,复灌 1 0min ,即缺血预适应 ,余同对照组 ;多粘菌素组 :在缺血预适应后经主动脉逆灌多粘菌素B 5 0 μmol/L 5min ,余同缺血预适应组 ,在长时程缺血 (30min)之前即心脏保存之前给予缺血预适应 ,复灌 30min后 ,测定心功能及生化指标。结果 :缺血预适应组左室收缩末压恢复率 ((85 .5± 4 .7) % )高于对照组 ((75 .3± 2 .1 ) % )和多粘菌素组 ((75 .4± 4 .7) % ) ,P <0 .0 5 ;心肌组织肌酸激酶缺血预适应组 ((2 33.6± 2 4 .6 )u/g)高于对照组和多粘菌素组 ((1 32 .5± 2 4 .8)u/g ,(1 35 .1± 2 8.8)u/g) ,P <0 .0 5 ;同功酶缺血预适应组 ((2 0 1 .0± 1 7.4 )u/g)高于对照组和多粘菌素组 ((1 80 .3± 1 6 .8)u/g ,(1 84 .5± 1 6 .9)u/g) ,P <0 .0 5。结论 :缺血预适应对离体兔心具有明显的保护作用 ,临床应用前景较好     

脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠离体心脏缺血/再灌注后心功能的作用

目的 探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对大鼠离体心脏缺血／再灌注(I/R)后心功能的作用。方法 采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，腹腔注射LTA(1mg/kg)后24h，观察其对离体心脏停搏4h后和心脏停灌30min后再灌注30min及60min时左室发展压(LVDP)、左室压最大上升速率( dp／dtmax)、左室压最大下降速率(-dp／dtmax)及冠脉流量(CF)的影响。结果 LTA预适应能显著改善再灌注后心功能，而同时给予LTA和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)能取消预适应对心功能的改善效应。结论 LTA预适应能显著改善心脏I／R所致的心功能障碍，而内源性NO在介导LTA预适应中发挥必不可少的作用。     

缺血预适应与后适应对家兔局部短期缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的研究

目的：探讨缺血预适应与缺血后适应对兔局部缺血再灌注,心肌细胞凋亡的影响。方法：用30只新西兰大白兔建立心肌缺血再灌注动物模型,采用DNA电泳和TUNEL分析检测缺血再灌注心肌组织的细胞凋亡情况,免疫组化方法检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳出现200bp,400bp2条条带呈梯形,其余各组未见梯形;TUNEL检测显示缺血再灌注组心肌细胞凋亡指数较其他实验组显著增加（P〈0．05）;缺血再灌注组Bcl-2基因蛋白表达量低于其他各组（P〈0．05）;缺血再灌注组Bax基因蛋白表达量高于其他各组（P〈0．05）。结论：缺血后适应可产生内源性心脏保护作用。缺血预适应、缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再灌注1 h.(2)缺血预适应组(IPC组):心脏平衡灌流10 min,经2次缺血再灌注.(3)二氮嗪预适应组(DPC组):心脏平衡灌流10 min,给予2次含二氮嗪(100μmol/l)的K-H液灌注5 min再复灌不含二氮嗪的K-H液,缺血30 min,再灌注1 h.各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,电镜标本对心肌线粒体行Flameng评分.结果 IPC组、DPC组PGC-lα表达明显增高,与I/R组比较差异有统计学意义,但IPC及DPC两组间差异无统计学意义(P＞0.05).Flameng评分:IPC组(0.44±0.13)、DPC组(0.47±0.10)、I/R组(1.78±0.14);IPC及DPC两组与I/R组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缺血及二氮嗪预适应对心肌线粒体有保护作用,这一作用可能与PGC-1α激活及高表达有关.     

缺血预适应对兔肢体缺血再灌注后心肌损伤的影响

1目的　观察缺血预适应 (IPC)对兔肢体缺血再灌注后心肌损伤的影响 ,以进一步探讨 IPC对肢体缺血再灌注后心肌的保护作用。 2方法　实验用纯种青紫蓝兔 2 4只 ,随机分成对照 (Control)组 ,缺血再灌注 (IR)组和缺血预适应 (IPC)组 ,每组 8只 ,用BL -4 10生理记录仪测量心功能指标 ,并测定心肌酶含量变化及丙二醛水平。 3结果　发现 IPC可以减轻肢体缺血再灌注后左室舒缩功能的降低 ,并且能降低血中心肌酶及脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量。 4结论　 IPC对兔肢体 IR后心肌的损伤有保护作用     

丹参注射液对模拟缺血预适应引起兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流变化的影响

目的:探讨丹参注射液对模拟缺血预适应引起兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流(IK(ATP))变化的影响,试图揭示其保护心肌缺血-再灌注损伤,抗缺血性心律失常作用的离子机制。方法:采用酶解法分离兔左心室细胞,按先后顺序,用正常Tyrode液和模拟缺血液以及模拟缺血液加丹参(750 mg.L-1)灌流,利用膜片钳全细胞记录技术记录不同条件下动作电位和IK(ATP)前后变化。结果:①模拟缺血液灌流后动作电位时程(APD)复极化的50%(APD50)和90%(APD90)分别缩短(与正常组相比P<0.05,n=12);模拟缺血液加丹参灌流,APD50和APD90缩短更加明显,分别缩短了80.46%和71.87%(与正常组相比P<0.01,与模拟缺血液组相比P<0.05,n=12)。静息电位和动作电位幅值无明显改变;②经模拟缺血液灌流,引起IK(ATP)通道的开放,膜电流显示外向性直线形,发生率为58.33%(7/12,P<0.05)。模拟缺血液加丹参,更容易引起IK(ATP)开放,膜电流曲线完全成为直线,诱发率为91.67%(11/12,与正常组和模拟缺血液组相比P<0.05);③Glibenclimide能使这种外向性直线形膜电流恢复为“N”形,证明这种膜电流为IK(ATP);经丹参作用后,改用正常Tyrode液冲洗,心肌细胞上结合的丹参可以被洗脱以及从模拟缺血液中得到恢复。结论:丹参能产生类似心肌缺预适应的病理生理过程,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血预适应的保护作用具有增强效应电生理基础。     

药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用并探讨临床价值。方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min/再灌注30 min。将健康家兔40只随机分为4组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为缺血预处理组(IPC),缺血前给予5 min缺血/5 min再灌注处理;Ⅲ组腺苷预处理组(Adopc),缺血前于左心耳5 min内推注腺苷2 mg/kg;Ⅳ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC),缺血前给予5 min静脉滴注去甲肾上腺素每分钟0.25μg/kg。观察指标:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶;④心肌超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MAD);⑤心肌超微结构。结果:再灌注期间Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05)。再灌注血肌酸激酶CK的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P<0.05),MAD含量则明显低于Ⅰ组(P<0.05)。心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅰ组。结论:本实验研究表明,药物预处理与缺血预处理均对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用,尤其是药物预处理具有潜在的临床价值,为临床防治心肌缺血再灌注损伤带来了新的希望。     

缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

ATP敏感性钾通道与缺血性脑损伤研究进展

缺血性脑损伤的发生机制目前尚未明确,临床缺乏有效的治疗手段。对ATP敏感性钾通道的研究主要集中于各种组织的缺血及预适应或缺血再灌注的细胞保护方面。研究发现,ATP敏感性钾通道在缺血性脑损伤的病理生理过程中具有重要的作用。本文对该通道的分子结构、在神经系统内的分布、调控机制、相关药物的作用机制和药理学原理、以及其在缺血性脑损伤中的作用机制进行详细的介绍。     

肢体缺血预处理对大鼠坏死心肌的保护作用

目的：研究肢体缺血预处理（LIP）对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法：采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果：与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论：LIP对心肌损伤具有保护作用。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

缺血预处置对家兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处置的影响,研究PC对IR组织的保护作用。方法：复制家兔后肢缺血再灌注（IR）的损伤模型,取不同组的血浆测定其LDH,CD,MDA,SOD的含量,结果：IR组织较对照组LDH,CD,MDA的含量均显著增高,SOD含量明显降低,IR＋PC组LDH,CD,MDA含量增高及SOD含量下降程度均小于IR组,结论：PC对IR肢体具保护作用,其机制之一是减少细胞结构损伤及自由基的产生。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型,心肌梗塞面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定.实验分四组:对照组(n=9),预处理组(PC,n=8),高剂量超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(HD-SOD-PC,n=8)和低剂量SOD预处理组(LD-SOD-PC,n=9).4次5分钟缺血和5分钟再灌注完成预处理.HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组预处理前20分钟分别静脉滴注SOD30000u/kg和15000u/kg,60分钟滴完.结果:梗死面积占危险区百分比对照组,预处理组,HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组分别为48.0±4.1%,14.1±2.8%,9.8±1.8%和11.6±2.4%(对照组与另三组之间P<0.05).预处理组,HD-SOD-PC组,LD-SOD-PC组差异无统计学意义.提示:预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,氧自由基在兔预处理机制中不起重要作用.