阿司匹林降低缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平

溶血磷脂酸(LPA)有促进动脉粥样硬化的作用。LPA增加血管内皮细胞的通透性、促进血管平滑肌细胞迁移、增殖,导致血管形态的重塑等。浓度并不很高的溶血磷脂酸可导致大鼠颈总动脉新内膜的明显增生。LPA是带有1—脂酰—甘油—3—磷酸形式的分子家族,LPA主要是由血小板活化而产生的。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.     

血浆溶血磷脂酸水平测定在缺血性脑血管病防治中的意义

目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化.方法 对361例急性缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者及236例体检者进行血浆溶血磷脂酸水平测定并对体检有LPA增高者进行随访3～6月.结果 短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死者入院时LPA水平均明显高于健康对照者(2.04±0.7)μmol/L(正常值＜2.9 μmol/L)分别为(4.12±0.65)μmol/L、(3.74±0.56)μmol/L(P＜0.05),经抗血小板治疗后LPA分别平均下降至(2.06±0.91)μmol/L及(2.45±0.62)μmol/L;体检者中有LPA增高者共49例(3.54±0.36)μmol/L,随访3～6月共有3例发生脑梗死,8例发生短暂性脑缺血发作.结论 LPA可以作为脑缺血性疾病发作的预警信号,为诊断治疗及判断预后提供帮助.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸与血浆纤维蛋白原水平变化与意义

目的探讨血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的水平变化与意义。方法检测53例急性脑梗死患者、26例短暂性脑缺血发作患者血浆LPA和FIB浓度,并与40例健康体检者(正常对照组)比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为(9.86±2.98)、(8.33±2.47)μmol/L均显著高于对照组(2.38±1.20)μmol/L(P<0.01)。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆FIB含量分别为(5.29±1.12)、(5.93±1.01)g/L均显著高于对照组(3.26±0.91)g/L(P<0.01)。结论LPA和FIB可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,并且对缺血性脑血管病的早期干预和防治具有一定的价值。     

急性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

1 临床资料符合全国脑血管病诊断标准,并经MRI或(和)CT扫描证实. 急性脑血管病患者94例分为: ①短暂脑缺血发作组29(男16,女13)例,平均年龄54.3(40～76)岁;②动脉硬化性脑梗死组44(男24,女20)例,平均年龄61.1(34～82)岁;③原发性脑出血组21(男10,女11)例,平均年龄55.4(42～67)岁. 对照组为健康老年20(男10,女10)例,平均年龄60.2岁,无心脑血管病史,体检亦未发现明显的心脑血管疾病. 诊断后立即采集静脉血3 mL置于抗凝管中. 血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)分析试剂购自北京泰福仕科技开发公司. 按试剂说明书进行:将抗凝血按4000 g离心10 min,吸取上清1 mL;抽提磷脂成分并浓缩分离;最后加入显色剂,于90℃水浴箱中放置90 min;取出并置于室温35 min后测定. 结果患者血浆LPA含量升高(表1). 首次采血后24和48 h在自行缓解或抗凝治疗后血浆LPA水平分别为(1.34±0.89)和(1.07±1.01) μmol/L,均显著低于首次检测含量(P<0.01).     

脑血栓患者血浆溶血磷脂酸水平及阿司匹林干预对其水平的影响

目的探讨脑血栓形成患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平及阿司匹林对其水平的影响。方法采用有机溶剂抽提等方法分离出LPA,并予以测定。结果脑血栓形成患者血浆LPA水平明显高于脑出血组和对照组[(8.25±2.94)μmol/L vs (2.81±1.37)μmol/L、(2.56±1.40)μmol/L](P<0.05)。在脑血栓形成患者中,合并血脂血糖升高患者血浆LPA水平明显高于血脂血糖正常患者[(8.54±2.98)μmol/L vs (8.17±2.65)μmol/L(P<0.05)。经阿司匹林治疗后,脑血栓形成患者血浆LPA水平下降(8.14±2.83)μmol/L vs (2.75±1.29)μmol/L(P<0.05)。结论LPA是体内血小板活化及血栓形成的重要标记物,对于脑血栓形成的临床诊断有着重要的意义。阿司匹林能降低血浆LPA水平,可作为临床用药及疗效观察的参考依据。     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病的关系及其临床应用价值

溶血磷脂酸(Lysophophatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,它是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体,也是甘油磷脂代谢的中间产物.在不同的细胞外刺激下多种类型的细胞均可以产生LPA,并通过自分泌或者旁分泌的形式释放到细胞外影响到靶细胞的功能.     

溶血磷脂酸检测对缺血性脑血管病的临床应用价值

目的 探讨溶血磷脂酸的检测与缺血性脑血管病的发生发展的关系及影响因素。方法 对323例缺血性脑血管病患者不同时间进行溶血磷脂酸(LPA)、酸性磷脂(AP)检测，同时检测甘油三酯、总胆固醇及测量血压。研究LPA、AP浓度的增减与缺血性脑血管病发生发展的关系及高血压、高血脂对LPA、AP检测的影响。结果 脑梗死和暂时性脑缺血患者在发病24h，48h．72h之内LPA、AP均高于正常，7d后LPA开始逐渐降低恢复正常，而AP一直高于正常，LPA、AP的升高或降低与高血压、高血脂和头颅CT是否有病灶无明显因果关系。结论 LPA、AP在缺血性脑卒中发生时具有预警作用，是一个非常敏感的反应有无缺血性脑损害的指标。     

复方丹参滴丸对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

脑梗死与脑出血患者血浆溶血磷脂酸含量的比较

目的 :探讨脑梗死与脑出血患者血浆溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)含量的变化规律 ,为临床诊断和治疗脑梗死提供依据。方法 :选择确诊的脑血栓形成、脑出血患者于发病 3天内、发病 2周时、发病 4周时取静脉血测定LPA含量 ,动态观察其变化过程。LPA检测采用有机溶剂提取 ,分离LPA ,用定磷法测定。结果 :脑血栓形成患者发病 3天内血浆LPA含量显著高于脑出血组及健康对照组 ,分别为 1 0 .6 3μmol/L± 3.6 7μmol/L ,2 .6 7μmol/L± 1 .4 0 μmol/L ,2 .0 4 μmol/L± 1 .0 1 μmol/L ;脑血栓形成组LPA的增高可持续 2周 (发病 2周时含量为5 .31 μmol/L± 1 .94 μmol/L) ,发病第 4周时降至正常水平 (2 .0 9μmol/L± 1 .0 1 μmol/L) ,总体规律为发病时明显增高 ,而后呈逐渐下降趋势。脑出血组发病 2周时含量 2 .5 4 μmol/L± .91 μmol/L、发病四周时含量 2 .2 8μmol/L±1 .0 4 μmol/L,与出血发病 3天内含量及对照组比较无显著性差异。结论 :LPA可以作为鉴别脑梗死与脑出血的一个指标 ,用来指导脑梗死的治疗     

缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂与椎动脉峰时的临床研究

目的探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂（AP）及椎动脉峰时的情况。方法收集2012年10月~2013年2月在石家庄市第八医院内科住院的缺血性脑血管病患者220例（缺血性脑血管病组）,分为脑梗死组（110例）与短暂性脑缺血发作（TIA）组（110例）,并选取同时期在门诊进行体检100名健康体检者作为对照组。采用比色法检测AP,彩色多普勒超声显像仪作椎动脉峰时测定。结果缺血性脑血管病组、脑梗死组和TIA组的AP的检测阳性率（93.6%、96.3%、90.9%）及椎动脉峰时延长的阳性率（94.5%、90.9%、98.1%）显著高于对照组（55.0%、35.0%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,而脑梗死组和TIA组两组间AP的阳性率及椎动脉峰时阳性比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;缺血性脑病组的AP、椎动脉峰时检测分别为（6.54±1.88）U、（0.163±0.013）s,与对照组[（5.82±1.03）U、（0.148±0.016）s]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血性脑血管病与AP及椎动脉峰时有关。     

经皮血管内支架成形术治疗缺血性脑血管病临床观察

目的 观察血管内支架成形术治疗缺血性脑血管病( ICVD)的疗效及安全性.方法 对25例血管内支架成形术的ICVD患者进行回顾性分析及随访,观察手术疗效.结果 25例患者,手术成功率96％,术后症状改善24例,其中5例发生围手术期并发症,术前、术后NIHSS评分依次下降,差异有显著性(P＜0.01).结论 血管内支架成形术对防治缺血性脑血管病安全、有效.     

缺血性脑血管病患者记忆障碍特点的研究

目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者记忆障碍特点,提高对脑血管病患者早期认知功能损害的认识.方法 对同期同一医院收集的46例ICVD患者和46例老年志愿者,应用简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)、Fuld物体记忆测验(Fuld object-memory Evaluation,FOM)、言语流畅性测验(Rapid Verbal Retrieve,RVR)评定认知及记忆功能.结果 ①ICVD组与对照组比较:ICVD组的各项记忆功能均低于正常对照组(P＜0.01).②ICVD各亚组与对照组记忆功能比较:各亚组指向记忆和联想学习评分均低于对照组(P＜0.01);脑梗死组、多发性脑梗死组及血管性痴呆组记忆商数(memory quotient,MQ)、图形自由回忆及无意义图形再认评分低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);多发性脑梗死组和血管性痴呆组RVR评分低于对照组(P＜0.01).③ICVD各亚组组间记忆功能比较:多发性脑梗死组MQ、图形自由回忆、无意义图形再认和FOM评分分别低于椎基底动脉供血不足组(P＜0.05,P＜0.01);腔隙性脑梗死组(P＜0.01)及脑梗死组(P＜0.05).结论 表明ICVD患者存在记忆损害,早期以短时记忆,特别是听觉记忆损害为主要表现,随着缺血程度的加重可出现视觉记忆及长时记忆的损害.     

缺血性脑血管病患者LPA和AP水平变化的临床研究

目的观察缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂类分子（LPA和AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法对68例脑梗死患者（包括进展型脑梗死患者32例,稳定型脑梗死患者36例）和28例短暂性脑缺血发作（TIA）患者,在发病后3d内测定血浆LPA、AP水平,并与30例体检健康者作对照。结果脑梗死和TIA两组患者血浆LPA、AP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;进展型脑梗死患者组血浆LPA、AP水平较稳定型脑梗死组患者明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论LPA、AP参与了缺血性脑血管疾病发生、发展的病理生理过程,其增高程度与患者病情密切相关。溶血磷脂类分子可作为缺血性脑血管疾病的预警因子,对脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。     

同型半胱氨酸与缺血性脑血管病的关系

目的　探讨血浆同型半胱氨酸 (Hcy)在缺血性脑血管病发病过程中的临床意义以及与病情、伴发症的关系。方法　采用化学发光法测定脑梗死患者血浆Hcy水平 ,并与正常对照组比较。 结果　脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组 (P <0 .0 0 1) ;重型患者血浆Hcy水平明显高于中型及轻型患者 (均为P <0 .0 1) ;伴发高血压的患者血浆Hcy水平明显高于非高血压患者 (P <0 .0 5 )。结论　高Hcy血症是缺血性脑血管病新的重要危险因素 ;Hcy水平与病情密切相关。     

血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的：研究血浆同型半胱氨酸水平和缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法：选择2014年10月～2015年11月在我院进行诊治的缺血性脑血管病患者500例,进行颈动脉彩色多普勒超声检查后,根据超声结果分为无斑块组（106例）、不稳定斑块组（261例）与稳定斑块组（133例）,检测血浆同型半胱氨酸水平,并分析其与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。结果：500例患者中发现无斑块106例（21.2％）,颈动脉斑块394例（78.8％）;稳定斑块组和不稳定斑块组的血浆同型半胱氨酸水平较无斑块组明显升高;不稳定斑块组与稳定斑块组相比,同型半胱氨酸水平均明显升高;易损斑块组血浆同型半胱氨酸浓度和高同型半胱氨酸血症发生率均明显高于非易损斑块组;Logistic 回归分析结果显示同型半胱氨酸的水平与颈动脉硬化斑块呈正性相关关系,OR 为1.23,95％ CI 为1.021.22,差异有统计学意义。结论：颈动脉斑块的形成及其稳定性与同型半胱氨酸水平关系紧密,同型半胱氨酸水平升高是颈动脉斑块形成的独立危险因子。     

急性一氧化碳中毒患者血浆溶血磷脂酸含量变化

目的:检测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的动态变化,了解CO中毒后血小板活化状态的改变.方法:急性CO中毒患者50例(观察组),根据临床症状及碳氧血红蛋白(HbCO)的浓度将患者分为轻、中、重度中毒(12例出现继发脑病),所有患者于发病后入院当时、入院后3 d、7 d、10 d、14 d、21 d检测血浆LPA含量变化.另选50例健康体检者为对照组.结果:急性CO中毒患者血浆LPA含量发病3～14 d高于对照组(P＜0.05);重度中毒者在3 d、10 d、14 d较轻、中毒者LPA含量高(P＜0.05);中度中毒者发病7～10 d时血浆LPA水平高于轻度中毒者(P＜0.05),轻度中毒者仅在发病3 d时升高,很快下降;继发脑病患者10～14 d时血浆LPA水平较无继发脑病者明显升高(P＜0.05),且持续时间长.结论:CO中毒后血小板活化明显,中、重度中毒者血小板活化更明显,血小板活化可能是继发脑病发生的原因之一,提示可据LPA水平采取不同的抗血小板活化治疗.     

阿司匹林对老年原发性血小板增多症血小板活化及血液流变学的影响

目的 观察阿司匹林对老年原发性血小板增多症(ET)患者血小板活化标志CD62p、CD61及血液流变学的影响,探讨预防性应用阿司匹林减少老年ET血栓形成的可行性.方法 将65例老年ET患者分为治疗组(阿司匹林+羟基脲治疗,35例)和对照组(羟基脲治疗,30例),观察各组治疗前后CD62p、CD61及血液流变学的变化.流式细胞术检测血小板表面CD62P、CD61水平,同时检测血液流变学各项指标.结果 治疗后,治疗组血小板活化指标CD62P、CD61水平均显著下降;全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、红细胞沉压积下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿司匹林能降低老年ET患者血小板活化及血黏度,可预防性使用以减少血栓形成.     

溶血磷脂酸对神经系统细胞的作用及其与疾病的关系

溶血磷脂酸 (LPA)是一种新发现的类生长因子的脂类信号分子。它可以通过多种信号传导途径引起广泛的生物学效应。综述了LPA对神经系统细胞的作用和LPA与神经系统疾病的关系 ,包括LPA对神经系统细胞形态结构和细胞间相互作用的影响、促进神经系统细胞生存和诱导凋亡的作用、对神经系统细胞Ca2 的调节作用、对疼痛刺激传导的作用。