Der linke Ventrikel bei chronischem Cor pulmonale

Zusammenfassung In 25 Fällen von chronischem Cor pulmonale wurden die Inhalte beider Ventrikel sowie die Gewichte des freien Anteils des rechten Ventrikels und die Gewichte des linken Ventrikels mit gesamtem Septum bestimmt. Das Gewicht des freien Anteils des rechten Ventrikels lag in allen Fällen über 100 g. Der rechte Anteil des Ventrikelseptums zeigte immer eine deutliche Hypertrophie. Die Gewichte des linken Ventrikels mit dem gesamten Septum sind deshalb bei chronischem Cor pulmonale oft erhöht. Mit einer von Müller angegebenen Methode wurde das relative Gewicht des rechtsseitigen Anteils des Kammerseptums berechnet. Dieser Wert wurde von dem Gewicht des linken Ventrikels mit gesamtem Septum abgezogen. Nach dieser Korrektur zeigte sich nur dann eine Gewichtsvermehrung des linken Ventrikels, wenn eine arterielle Hypertonie oder eine Arterio- und Arteriolosklerose der Nieren festgestellt wurde. In einem Fall mit Linksherzhypertrophie konnte ein Hypertonus nicht ausgeschlossen werden.In der Mehrzahl der Fälle wurde eine deutliche Dilatation des linken Ventrikels nachgewiesen. Die stärksten Dilatationsgrade fanden sich besonders bei Patienten mit Bronchiektasen der Lungen.Unsere Befunde können dafür sprechen, daß bei chronischem Cor pulmonale ein vergrößertes Shuntvolumen über bronchopulmonale Anastomosen für die Entstehung der strukturellen Dilatation des linken Ventrikels eine Rolle spielt.

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The left ventricle in chronic cor pulmonale

Summary The volume of both ventricles was estimated in 25 hearts with chronic cor pulmonale. Also, the weight of the left ventricle, including the whole septum and the free part of the right ventricle, was determined to be 100 g. Distinct hypertrophy of the right ventricular part of the septum could be demonstrated in all cases. A weight increase of the left ventricle, including the whole septum, is frequently caused by the hypertrophic ventricular part of the septum. The relative weight of the right ventricular portion (calculated according to Müller's method) was subtracted from the weight of the left ventricle plus the whole septum. After this weight correction, a hypertrophy of the left ventricle could only be demonstrated in cases with hypertension or renal arterio- and arteriolosclerosis. In one case of left ventricular hypertrophy, hypertension could not be ruled out.In most of the cases a distinct dilatation of the left ventricle could be found. The highest degrees of dilatation were found in patients with bronchiectases of the lungs.Our results indicate that the structural dilatation of the left ventricle may be due to an increased shunt-volume by bronchopulmonary anastomoses.

Stipendiat der Alexander von Humboldt-Stiftung.     

Elektrokardiographische und vektorkardiographische Untersuchungen beim chronischen Cor pulmonale

Ohne ZusammenfassungHerrn Prof. Dr.F. Büchner zum 65. Geburtstag.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Prophylaktische und therapeutische Maßnahmen bei chronischem Cor pulmonale

Zusammenfassung Einleitend wird die Pathogenese des Cor pulmonale und die daraus abzuleitenden prophylaktisch-therapeutischen Möglichkeiten dargestellt. Aufgrund eigener Untersuchungen wird sodann die Verminderung der pulmonalen arteriellen Hypertension durch die Behandlung der Krankheiten der Atmungsorgane und durch die Bekämpfung der daraus resultierenden respiratorischen Insuffizienz diskutiert.Die gegenseitigen Beziehungen zwischen Pulmonalisdruck, arterieller Sauerstoffspannung, relativer Sekundenkapazität und Vitalkapazität werden analysiert. Bei obstruktiven Syndromen wird der Pulmonalisdruck pathologisch hoch, wenn die relative Sekundenkapazität unter 40% sinkt, bei restriktiven Syndromen dagegen, wenn die Vitalkapazität unterhalb 70% des Sollwertes fällt.Bei 27 Patienten mit obstruktiver Lungenkrankheit wird anschließend die Wirkung einer zweijährigen Ärosoltherapie mit intermittierender Überdruckbeatmung im Anschluß an eine zweijährige Kontrollperiode demonstriert: die Vitalkapazität und die Sekundenkapazität nehmen dauerhaft zu, die progrediente Zunahme der totalen Lungenkapazität und die Verschlechterung der arteriellen Blutgase werden aufgehalten.Bei einmal etabliertem Cor pulmonale führen Hyperoxie und intermittierende Überdruckbeatmung, besonders aber die Kombination von beiden immer zu einer wirksamen Herabsetzung des Pulmonalisdruckes.Abschließend wird die Notwendigkeit der Vermeidung von körperlichen Anstrengungen bei ausgebildetem Cor pulmonale begründet: während beim Gesunden bei Verdoppelung des Herzminutenvolumens unter Belastung der Pulmonalisdruck bestenfalls um 20% steigt, kommt es beim Patienten mit Cor pulmonale unter denselben Bedingungen zu einer Erhöhung des Pulmonalisdruckes auf das Dreifache des Ausgangswertes.Referat: Kongreß über Cor pulmonale chronicum, München 3.–6. März 1976     

Die Wirkung von Aldactone auf Atmung und Lungenkreislauf beim chronischen Cor pulmonale

Zusammenfassung Bei 16 Patienten mit chronischem Cor pulmonale wurde der Einfluß einer intravenösen Injektion von 150 bzw. 300 mg Canrenoate-K (Aldactone pro injectione) auf die Atmung und den Lungenkreislauf untersucht. Zusätzlich wurden bei 21 Patienten mit chronischem Cor pulmonale die Auswirkungen einer siebentägigen oralen Behandlung mit 200 bzw. 300 mg Spironolactone (Aldactone Tabl.) auf statische und dynamische Obstruktionsparameter und die arteriellen Blutgase geprüft. Sämtliche Kranke erfüllten die Kriterien der chronischen obstruktiven Lungenerkrankung. Nach klinischen Gesichtspunkten wurden sie in 3 Gruppen eingeteilt: 1. 6 vorwiegend emphysematöse Patienten (Gruppe A), 2. 7 vorwiegend bronchitische Patienten (Gruppe B), 3. 8 Patienten mit annähernd gleicher Anzahl der klinischen A- und B-Merkmale (Mischgruppe C).Folgende Ergebnisse wurden gewonnen: 1. Die intravenöse Injektion von Canrenoate-K bewirkte über den gesamten Untersuchungszeitraum von 90 min einen signifikanten Anstieg des Herzzeitvolumens (12,5%) hervorgerufen durch eine entsprechende Erhöhung des Schlagvolumens. Dabei fand sich eine signifikante Zunahme vondp/dt _max des rechten Ventrikels (13,5%). Die Herzfrequenz sowie enddiastolischer rechter Ventrikeldruck und Pulmonalarteriendruck blieben nahezu unverändert. Somit wird die positiv inotrope Wirkung von Canrenoate-K auch beim chronischen Cor pulmonale bestätigt. Ein unterschiedliches Verhalten der klinischen Patientengruppen war nicht nachweisbar.2. Während der oralen Spironolactone-Behandlung zeigte sich eine auffallende Besserung der arteriellen Blutgase nur in der Patientengruppe B. Dabei wurden signifikante Veränderungen der spirometrischen Meßgrößen nicht beobachtet. Bei allen 21 Patienten, die in der Mehrzahl einer diuretischen Vorbehandlung mit Furosemid (Lasix) oder Acetazolamid (Diamox) unterzogen worden waren, blieben unter Spironolactone eine weitere diuretische Wirkung ebenso wie Veränderungen des Säurebasenstatus aus. Im Vergleich zu dem Einfluß von Diamox auf die Atmung beim chronischen Cor pulmonale werden die günstigen Auswirkungen von Spironolactone im wesentlichen auf eine Verbesserung des Belüftungs-Durchblutungsverhältnisses bezogen.     

Homozygot ererbter Alpha1-Antitrypsinmangel mit Lungenemphysem,Cor pulmonale und Gicht

Zusammenfassung Ein 33jähriger Patient mit schwerer obstruktiver Bronchopneumopathie, alveolarer Hypoventilation und Cor pulmonale, das zweimal dekompensiert war, konnte 2 Jahre beobachtet werden. Bei diesem und einem 44jährigen, mit ersterem nicht verwandten Kranken, der eine mittelschwere obstruktive Bronchopneumopathie aufweist, fanden sich sowohl immunologisch als auch im Trypsin-Hemmtest verifizierte Alpha₁-Antitrypsin-Konzentrationen von etwa 10% der Normal-Seren. Nach Eriksson liegt somit ein schwerer, homozygot vererbter Alpha₁-Antitrypsin-Mangel vor (Alleltyp ZZ). Durch Wegfall der Schutzwirkung von Alpha₁-Antitrypsin auf die Aktivität leukocytärer und bakterieller Proteasen wird wahrscheinlich die Entwicklung eines Lungenemphysems begünstigt. Exogene Faktoren wie inhalative Noxen, insbesondere ein Tabak-Abusus, oder starke körperliche Anstrengungen spielen vermutlich auch eine ursächliche Rolle. Der schwere Verlauf mit Cor pulmonale bei dem Patienten im 4. Lebensjahrzehnt unterstreicht die Bedeutung frühzeitiger diagnostischer und prophylaktischer Maßnahmen. Die Seren von zwei weiblichen Verwandten 1. Grades des erstgenannten Kranken und der Mutter des Älteren enthalten Konzentrationen von Alpha₁-Antitrypsin, wie sie als charakteristisch für heterozygote Merkmalsträger beschrieben sind. Unsere Beobachtungen stützen die aufgrund experimenteller Untersuchungen gewonnene Ansicht, daß hyperaktive Proteasen bakteriellen oder leukocytären Ursprungs im Respirationstrakt zu einer Organschädigung nach Art einer Autodigestion führen können. Die beiden Personen mit schwerem Alpha₁-Antitrypsinmangel besaßen konstant Harnsäurespiegel im Serum zwischen 9,5 und 12 mg-%. Der ältere leidet an klinisch typischen Gichtanfällen. Eine logische Verknüpfung zwischen dem beobachteten Alpha₁-Antitrypsinmangel und der Hyperuricämie gelingt noch nicht, da für den Analogie-Schluß, daß durch den Verlust einer erweiterten, auch auf Nucleasen gerichteten Schutzfunktion des Proteasen-Inhibitors verstärkt Cytolysen einträten, experimentelle Ergebnisse fehlen. Das Studium von Patienten mit Alpha₁-Antitrypsinmangel rückt neue, biochemische Ausgangspunkte für die Erforschung von Pathogenese und Therapie der häufigen chronischenBronchopneumopathien in den Vordergrund.     

Cor pulmonale due to tumour embolism derived from intrasinusoidal metastatic liver carcinoma.

Two cases of primary breast carcinoma are described, both terminating in acute cardiorespiratory failure due to multiple tumour micro-embolism. In both cases the source of the emboli was extensive metastatic intrasinusoidal carcinomatous infliltration of the liver. The association of these two uncommon conditions has not previously been reported. A brief review of the literature pertaining to diffuse intrasinusoidal metastatic carcinomaof the liver and to carcinomatous pulmonary embolism is included. The latter condition may be commoner and of greater clinical significance than his hitherto been appreciated. Some of the factors which may be responsible for this peculiar type of tumour dissemination are discussed.     

Cor pulmonale as a complication of methylmalonic acidemia and homocystinuria (Cb1-C type)

We report an infant with a bronchiolitis-like illness and rapid deterioration who developed a cor pulmonale-like picture with a dilated right ventricle. Urinary organic acid assays established a probable diagnosis of Cbl-C-type methylmalonic aciduria, later confirmed by complementation studies. Despite medical intervention and cyanocobalamin treatment the patient died on his tenth hospital day. Postmortem examination showed the presence of thromboemboli in the pulmonary circulation. We hypothesize that acute cor pulmonale developed in this infant secondary to thromboembolism of his pulmonary circulation. A review of the literature shows that thromboembolism may be a part of this disease process.     

Fibrin thrombosis in monocrotaline pyrrole-induced cor pulmonale in rats.

Investigations were carried out to determine the lung lesions responsible for the development of pulmonary heart disease, cor pulmonale, in rats treated with monocrotaline pyrrole or monocrotaline. Animals with right ventricular hypertrophy showed microscopic lung alterations consisting of alveolar edema; fibrin thrombi with partial to complete occlusion of arteries, arterioles, capillaries, and veins; connective tissue proliferation of alveolar septae; cellular hyperplasia of septae; and medial hypertrophy of arterioles. Due to the high incidence of fibrin thrombi in animals with right ventricular hypertrophy, we believe that formation of fibrin thrombi plays a decisive role in the development of chemically induced cor pulmonale.     

Intravenous infusion of hyperosmotic NaCl solution induces acute cor pulmonale in anesthetized rats

Intravenous hyperosmotic NaCl infusion is an effective treatment for circulatory shock. However, a fast infusion rate (2 mL/kg at the rate of 1 mL/s) induces transient hypotension. This response has been reported to be due to decreased total peripheral resistance and/or decreased cardiac performance. Although the hypotension is transient and recovers within 2 min without detrimental consequences, it is important to understand the associated hemodynamics and mechanisms. We found that the hypotensive effect was larger with intravenous NaCl infusion than with intra-aortic infusion, indicating that change in cardiac performance played a more significant role than change in peripheral resistance. NaCl infusion induced an increase in pulmonary vascular resistance and central venous pressure and a decrease in right ventricular dP/dt max, suggesting acute cor pulmonale. Diastolic ventricular crosstalk-induced left ventricular failure was also observed. Hyperosmotic NaCl-induced hypotension was therefore mainly due to a combination of acute cor pulmonale and left ventricular failure.     

Die pulmonale Langerhans-Zell-Histiozytose

Pulmonary Langerhans cell histiocytosis is regarded as a reactive proliferation of the dendritic Langerhans cell population stimulated by chronic tobacco-derived plant proteins due to incomplete combustion but can also occur in childhood as a tumor-like systemic disease. Currently, both these forms cannot be morphologically distinguished. In the lungs a nodular proliferation of Langerhans cells occurs in the bronchial mucosa and also peripherally in the alveolar septa with an accompanying infiltration by eosinophilic granulocytes and destruction of the bronchial wall. Langerhans cells can be selectively detected with antibodies against CD1a and langerin. In the reactive isolated pulmonary form, abstinence from tobacco smoking in most patients leads to regression of infiltration and improvement of symptoms. In high-resolution computed tomography (HRCT) the small star-like scars can still be detected even after complete cessation of tobacco smoking.     

Die pulmonale Silikonembolie

Zusammenfassung An 11 Kaninchen wurde durch intravenöse Gabe von Baysilon®-EntschÄumer eine Silikonembolie erzeugt. Die überlebenszeit der Tiere betrug zwischen 1 Tag und 13 Monaten. Die lichtoptischen, elektronenmikroskopischen und histochemischen Untersuchungen des Lungengewebes ergaben vorwiegend SchÄden an BlutgefÄ\endothelien und Pneumozyten in Gestalt von Zellverbreiterungen, Endothelzellrupturen und Kapillarzerstörungen. Dadurch gelangt embolisches Silikon in die Alveole oder ins Interstitium. Im Gegensatz zur Fettembolie bleibt die Zahl der Makrophagen konstant. Thrombozytenaggregate treten nicht auf.über den gesamten untersuchten Zeitraum von 13 Monaten bleibt die Silikonmenge in der Lunge nahezu konstant.Expectoration oder Ausschwemmung in den gro\en Kreislauf spielen für die Eliminierung keine nennenswerte Rolle. Ein enzymatischer Abbau scheidet aus. Die Lunge besitzt keinen suffizienten Eliminierungsmechanismus für embolisches Silikon.

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Pulmonal silicone-embolismLight microscopic, electron microscopic and enzymehistochemical investigations in the rabbit lung

Summary Artificial silicone-embolism in rabbits was produced by injection of Baysilon®-antifoam into the ear vein. Electron microscopic and histochemical observations of the lung were made, concerning the toxicity and elimination of the embolic material.At 13 months after injection the embolic silicone was not significantly reduced in amount. The rabbit lung is unable to eliminate chemically inert silicone by enzymatic degestion.We noted serious defects of endothelial cells and pneumocytes, destruction of capillaries and local atelectases. These defects are preponderantly mechanical in origin, but may be caused by lack of substrate or energy in cells deprived of their blood supply. Atelectases are interpreted as a result of break-down in surfactant-synthesis.

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