梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮的保护作用

目的 探讨梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮（NO）的变化及其意义。方法 检测梗阻性黄疸并发肾功能损害患者25例，并选取26例健康人作对照。分别测定血清NO，一氧化氮合成酶（NOS）活性，血尿素氮（BUN），肌酐（Cr）值。结果 梗阻性黄疸组BUN和Cr均高于健康对照组（P＜0．01），NO和NOS则低于健康对照组（P＜0．01）。相关分析显示NO与BUN，Cr呈负相关（P均＜0．01）。结论 梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清NO和NOS下降，提示NO在梗阻性黄疸时对肾功能有一定的保护作用。     

血浆一氧化氮对大鼠肝缺血预处理的影响

目的：探讨促进或抑制一氧化氮（NO）的合成对大鼠肝脏缺血预处理（IPC）保护作用的影响。方法：大鼠肝脏经缺血再灌注（I／R，R组）、IPC（P组）、左旋精氨酸（L－Arg，A组）促进或左旋单甲基精氨酸（L－NMMA，N组）抑制NO合成及假手术（C组）后，观察2、24h及1周后血浆NO、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变。结果：A组累计死亡率低于R组及N组（P＜0．05）。A组NO水平在2h后明显高于P组（P＜0．01）；N组在2h及24h后均低于P组（P＜0．05）及A组（P＜0．01），1周后与P组、A组及R组差异无显著性（P＞0．01），但明显高于C组。A组及P组的血浆ALT在2h及24h后均显著低于N组（P＜0．05），而N组与R组差异无显著性（P＞0．05），1周后，A组、P组及N组间差异无显著性，均低于R组（P＜0．05）。结论：增加NO的产生，可以明显增强IPC对肝脏的保护作用，抑制NO合成并不能完全阻断这种保护作用，提示NO是IPC保护机制中的一个重要但非唯一的因素。     

阻塞性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮的变化及其临床意义

目的　探讨阻塞性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮 (NO)的变化及其临床意义。方法　对 2 5例阻塞性黄疸并发肾功能损害患者的血清NO、一氧化氮合成酶 (NOS)活性、BUN和Cr值进行检测 ,并以 2 6例健康者作为正常对照。结果　阻塞性黄疸组BUN和Cr高于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ,而NO和NOS则低于正常对照组 (P<0 .0 1 )。相关分析显示 ,NO与BUN和Cr呈负相关关系 ,其相关系数分别为 - 0 .41 9和 - 0 .553(P<0 .0 1 )。结论　阻塞性黄疸并发肾功能损害时其血清NO和NOS下降 ,提示NO在阻塞性黄疸时对肾功能有一定保护作用     

缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物实验模型中，探讨缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制。方法：将36只小白兔随机分为4组，即对照组，缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I／R）和缺血预处理后再灌注组（IP＋I／R），分别检测各组动物血液中肌酐（Cr)和一氧化氮（NO）浓度，肾组织中一氧化氮合酶（NOS,eNOS，iNOS,nNOS)在肾组织中的表达及组织学变化。结果：急性肾缺血60min再灌注60min时，发现IP组及IP＋I／R组血液中Cr浓度变化与对照组之间差异无显著性意义（P＞0．05），但明显低于I／R组（P＜0．05），在IP组和IP＋I／R组血液中，NO浓度明显高于对照组和I／R组，eNOS阳性表达在IP组和IP＋I／R组明显高于I／R组和对照组（P＜0．01），iNOS和nNOS在肾组织中未见明显表达，组织学变化发现I／R组肾细胞发生明显变性坏死，而IP组和对照组未见明显改变，结论：缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用。而NOS可能参与了该作用机制。     

左旋精氨酸/一氧化氮_(L-ARG/NO)对胃肠道功能的调节作用

一氧化氮(NO)是一氧化氮合成酶(NOS)作用于底物左旋精氨酸(L—ARG)所合成,化学性质极不稳定。在体内它主要产生于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、枯否氏细胞及巨噬细胞。NOS可分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两类。左旋精氨酸甲酯(1—NAME)、N—甲基左旋精氨酸(L—NMMA)及N—硝基左旋精氨酸(L     

一氧化氮在全胃肠外营养大鼠肝脂肪变性中的作用

目的 探讨一氧化氮（nitric oxide,NO)在全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN)引起的肝脂肪变性中的作用。方法 30只正常Wistar大鼠随机分为5组：A组,自由进食和水;B组,TPN;C组,TPN＋精氨酸;D组,TPN＋N^G-硝基－L－精氨酸甲酯（N^G-nitrio-L-arginine methyl ester,L-NAME);E组,TPN＋精氨酸＋L－NAME。实验7d后测肝功能,肝内脂肪,肝脏NO含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性和肝脏组织学检查。结果 B组肝内脂肪较A组显增加（P＜0.05),D组肝内脂肪增加较B组更显（P＜0.05),C组肝内脂肪较B组明显减少（P＜0.05),E组肝内脂肪与B组相似（P＞0.05),肝内NOS活性及分布与肝内脂肪含量及分布相平行。结论 一氧化氮可减轻TPN引起的肝脂肪变性。     

阻塞性黄疸时L-精氨酸对肾功能的保护作用

目的：研究阻塞性黄疸（OJ）时，L－精氨酸（L－Arg)对肾功能的保护作用。方法：胆总管结扎大鼠30只，随机分成生理盐水对照（NS）组、L－精氨酸（L－Arg)组和L－硝基精氨酸（L－NNA）组，每组10只。胆总管结扎后第2天起分别腹腔注射1ml NS、1ml L-Arg(500mg/kg)、1ml L-NNA(10mg/kg)，连用9d；假手术（SO）组用1ml NS腹腔注射。观察各组肾功能的变化，同时测定血和肾组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平、一氧化氮合酶（NOS）活性和丙二醛（MDA）的含量。并用图像分析检测ET1 mRNA和NOS mRNA表达的部位及量的变化。结果：用L－Arg后，血和肾组织NOS活性增加，肾组织ET1 mRNA表达减少，血和肾组织ET下降，NO升高；同时伴有内生肌酐清除率（Ccr)、肾皮质平均血流（RCBF）的升高，肾组织MDA含量降低。结论：L－Arg通过增强血和肾组织NOS活性来增加体内NO水平、抑制ET1 mRNA表达、降低体内ET水平，从而提高Ccr与RCBF，减轻阻塞性黄疸时的肾功能损伤。     

L-精氨酸对胰腺炎相关性腹水诱导肾损伤的保护作用

目的 通过观察胰腺炎相关性腹水(PAAF)对正常肾脏的影响及L-精氨酸(L-arg)对其的作用,探讨重症急性胰腺炎时急性肾损伤的发病机制.方法 60只SD大鼠制成重症急性胰腺炎(SAP)模型并收集其腹水备用;60只SD大鼠制成消化道穿孔性腹膜炎(DPP)模型并收集其腹水(DAF)备用;将两组腹水分别注射至正常大鼠腹腔内诱导肾损伤以此建立PAAF组及DAF组;并观察L-精氨酸的作用.观察各组术后12 h的肾功能、血淀粉酶及病理学变化,同时检测肾细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果 血清BUN、Cr,PAAF组＞DAF组＞Larg组＞NS组;Amyl,DAF组＞PAAF组＞L-arg组＞NS组;但均低于SAP组;而血清NO及组织中iNOS的表达,NS组＜PAAF组＜DAF组＜SAP组＜L-arg组;肾细胞凋亡率及病理学改变,SAP组＞PAAF组＞DAF组＞L-arg组＞NS组.结论 PAAF可以诱导正常大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤,且该作用可以被小剂量的L-arg阻断.     

芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织Urotensin Ⅱ及胶原表达的影响

目的：观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组（N组）,其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,45mg／kg）诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、芡实小剂量组（EL,1.5g·kg^-1·d^-1）、中剂量组（EM,3.0g·kg^-1·d^-1）、大剂量组（EH,6.0g·kg^-1·d^-1）及氯沙坦钾组（LP,30nag·kg^-1·d^-1）,每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western—blot法测定Uro-tensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果：（1）与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积．血清BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显增高（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加（P＜0.05）。（2）与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低（P＜0.05）。结论：芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾闻质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。     

川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪联合氨胍对糖尿病肾脏病变的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组，于第12周测定各组大鼠肾组织一氧化氮合酶的活性和一氧化氮含量。结果：川芎嗪联合氨胍治疗纪、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组大鼠肾组织NOS活性显高于模型组(P＜0．01)，NO的含量增加(P＜0．01)。川芎嗪治疗组、氨胍治疗组NOS活性低于正常对照组(P＜0．01)，NO的合量降低(P＜0．01)；川芎嗪合氨基胍治疗组与正常组相比无差异。结论：川芎嗪联合氨基胍能够增强糖尿病大鼠肾组织NOS活性，增加NO的含量，从而对糖尿病性肾病起一定治疗作用。     

1,25-(OH)2 D3在大鼠肾移植急性排斥反应中的作用

目的 观察1,25-(OH)2D3在大鼠肾移植急性排斥反应中的作用,探讨其在免疫调节中的机制.方法 行Wistar为供体,SD大鼠为受体的肾移植术,24只SD大鼠随机分为4组,检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、Ca2+、P3+、白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的水平及移植肾的病理变化.结果 Ⅰ组大鼠肾移植后5 d血清中BUN、Cr、IL-2、IFN-γ水平分别明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但分别与Ⅳ组比较均明显增高(P＜0.05).各组Ca2+、P3+比较差异无统计学意义(P＞0.05).病理结果 显示,Ⅰ组大鼠移植后肾脏排斥反应最重,其余组与之比较均有所减轻,以Ⅳ组最明显.结论 1,25-(OH)2D3通过减少IL-2、IFN-γ的产生,减少排斥反应的发生,改善移植肾的功能.     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury ,ARIRI)的保护作用及其机制.方法 采用完全随机研究设计(randomized controlled trial,RCT),健康近交系清洁级的雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丙泊酚预处理组(C组),每组21只SD大鼠.采用切除右侧肾,用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂60分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型.用24号套管针股静脉穿刺置管,实验过程中各组使用微量注射泵注入不同注射液.分别于手术前15分钟、再灌注后2小时、24小时留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及观察这三个时点肾组织的病理学改变.结果 丙泊酚预处理组各个时点的肾组织病理学变化均轻于缺血再灌注组.缺血再灌注组中血清BUN、Cr、MDA和TNF-α水平增加均高于丙泊酚预处理组(p＜0.05),丙泊酚预处理组血清SOD、IL-6水平均高于缺血再灌注组(p＜0.05).结论 丙泊酚预处理组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α、SOD、IL-6水平与缺血再灌注组均有统计学差异.结果 表明丙泊酚能减少氧自由基释放,抑制和减少炎症反应,在急性肾缺血再灌注损伤能起到保护肾脏的作用.     

产妇尿微量白蛋白水平对产后急性肾损伤的诊断价值研究

目的探讨尿微量白蛋白(mALB)在产后急性肾损伤诊断中的临床意义及应用价值。方法收集2013年12月至2016年1月,在我院产科正常分娩的127例产妇为研究对象,将出现产后急性肾损伤的31例产妇作为肾损伤组,其他未出现产后急性肾损伤、一般情况良好的96例产妇为正常组。比较两组产妇分娩前后外周血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、mALB、外周平均动脉压(MAP)等生化指标的差异。结果肾损伤组产妇产后的MAP、Cr、BUN、GFR和mALB均显著高于产前和正常组产妇产后水平(P<0.05)。肾损伤组产妇产后的mALB/GFR水平[(0.29±0.15)]显著低于正常组产后水平[(0.72±0.17)](P<0.05)。Logisitic多因素回归分析显示:mALB/GFR、Cr和mALB为产后急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,mALB的曲线下面积(0.79)显著高于Cr和mALB/GFR的曲线下面积(0.68和0.76)(P<0.05)。结论 mALB作为一种无创检测指标,可能在产后急性肾损伤的诊断中具有较高价值。但其具体机制、敏感性等尚需后期进一步研究探讨。     

外源性硫化氢在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 观察不同剂量外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤( IRI)的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠28只随机分为4组,即假手术组( Sham)、肾缺血再灌注(IR)组、硫氢化钠(NaHS)高剂量组、硫氢化钠低剂量组.大鼠右肾切除后,以NaHS作为硫化氢的供体,NaHS高、低剂量组分别经左肾动脉插管,按照1.5 μmol/min、300 nmol/min的剂量连续15 min给药,假手术组及IR组给予同体积生理盐水.停药5 min 后,NaHS组和IR组用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂45 min后解除阻断,建立大鼠急性IRI模型,假手术组不夹闭左肾动脉,其他操作同模型组.于肾脏恢复血流24h时留取血和肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);半定量分析肾脏病理损伤;检测肾组织H2S生成率;采用实时定量PCR法检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE )mRNA表达.结果 与假手术组相比,IR组H2S生成率显著降低(P＜0.01);CBS、CSE mRNA表达显著下降(P＜0.01 );Scr、BUN显著升高(P＜0.01);肾脏病理表现为急性肾小管坏死,且最严重.与IR组相比,NaHS预处理组H2S生成率升高(P＜0.05);CBS、CSE mRNA表达升高(P＜0.01 );Scr、BUN降低(P＜0.01);病理损伤明显减轻.NaHS两个剂量组之间差异无统计学意义.结论 外源性H2S对大鼠IRI具有保护作用.     

复方黄芪首乌对肥胖大鼠肾组织ET-1/NOS的表达的干预作用

目的：探讨肥胖大鼠肾组织内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）平衡及中药复方黄芪首乌汤对其干预作用。方法：采用高糖高脂饲料喂养建立实验性肥胖大鼠模型,以复方黄芪首乌汤灌胃治疗,8周末采血检测血脂、血糖和肾功能,并取肾皮质匀浆检测ET-1和NOS含量,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ET-1和NOSmRNA表达。结果：复方黄芪首乌汤组大鼠体重显著下降,与苯那普利对照组结果相似（P〈0.05）;复方黄芪首乌汤能够明显降低肥胖大鼠血清LDL（P〉0.05）,但对实验大鼠的TC、TG和HDL-C作用不显著（P〉0.05）;复方黄芪首乌汤对实验大鼠血糖和Ins作用不明显（P〉0.05）;复方黄芪首乌汤能够下调实验鼠血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）;与正常组比较,肥胖大鼠肾组织NOS活力和基因表达水平显著下降,而ET-1及ET-1mRNA表达水平显著上升,经中药干预治疗后NOS及NOSmRNA表达上调,ET-1及ET-1mRNA表达下调。结论：复方黄芪首乌汤对大鼠肥胖具有一定的防治作用,可以减轻大鼠体重,调节血脂紊乱,保护肾脏功能,同时参与维持肾组织NO/ET-1动态平衡有关。     

丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的治疗作用及其机制.方法 72只大鼠随机分为假手术组(S组),SAP组(P组)、丙酮酸乙酯治疗组(T组).大鼠SAP模型由5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射诱发而成.各组于术后3、6、12 h检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、高迁移率族蛋白B...     

AMPK attenuates inflammation to reduce fibrosis induced by acute ischemia reperfusion injury in mice

Objective To observe the effect of adenosine monophosphate activated protein kinase (AMPK) on attenuating inflammation in fibrosis induced by acute ischemia reperfusion injury (IRI) in mice. Methods Forty eight male C57BL/6 mice were randomly divided into four groups: sham operation group (sham group), IRI group, AMPK inhibitor+IRI group (AMPK/IRI group) and normal saline+IRI group (NS/IRI group), 12 mice each group. The mice with renal IRI were occluded for 30 min through clipping bilateral renal pedicle, then released renal perfusion. Mice in sham group were performed the separation of renal pedicle without clipping. Mice in AMPK/IRI group and NS/IRI group were respectively intraperitoneal injected AMPK inhibitor and normal saline before IRI. At the 2 d after operation, 6 randomly-selected mice from each group were blooded by extraction eyeball to detect BUN and Scr. The renal histopathological changes were observed through HE staining. The mRNA expression of IL-1β, IL-6 and TNF-α was detected by real time PCR, and the level of AMPK phosphorylation was detected by Western blotting. At the 14 d after operation, Collagen 1 (COL1), α-SMA and fibronectin (FN) were detected by immunofluorescence and Western blotting in 6 remained mice from each group. The degree of kidney fibrosis was observed through sirus red staining. Results Compared with those in sham group, tubular interstitial damage was aggravated (P＜0.05), BUN and Scr were increased (P＜0.05), the mRNA expression of IL-1β, IL-6 and TNF-α was increased at the 2 d after operation (all P＜0.05), and the level of AMPK phosphorylation was activated in IRI group and NS/IRI group (all P＜0.05); the degree of kidney fibrosis and the expression of COL1, α-SMA and FN were increased obviously at the 14 d (all P＜0.05). Compared with those in IRI group, in AMPK/IRI group tubular interstitial damage was aggravated (P＜0.05), BUN and Scr were increased (all P＜0.05), the mRNA expression of IL-1β, IL-6 and TNF-α was increased at the 2 d (all P＜0.05), and the level of AMPK phosphorylation was decreased (P＜0.05). Moreover, the degree of kidney fibrosis and the expression of COL1, α-SMA and FN were increased obviously at the 14 d in AMPK/IRI group (all P＜0.05). Conclusions AMPK can ameliorate the acute renal ischemia reperfusion injury induce fibrosis in mice, and the mechanism may be related to the decrease of inflammatory reaction.     

七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).I/R组和SP组采用切除右肾然后夹闭左侧肾动脉45 min再开放的方法 制备肾缺血再灌注模型.SP组吸入2.2%七氟醚1 h,停止吸入后10 min时进行肾缺血.于再灌注2 h时采集静脉血样,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)的浓度,取肾组织,光镜下及透射电镜下观察病理学结果,并根据肾小管病变程度进行Paller评分.结果 与S组比较,I/R组血清Cr和BUN浓度差异无统计学意义(P＞0.05),血清Cys C浓度和Paller评分明显升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组血清Cys C浓度和Paller评分明显降低(P＜0.05).SP组肾组织损伤程度轻于I/R组.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane preconditioning on renal ischemia-reperfusion(I/R)injury in rats.Methods Twenty-four adult male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 3 groups(n=8 each):sham operation group (group S);I/R group; sevoflurane preconditioning group (group SP). After the rats underwent right nephrectomy, renal I/R was produced by occlusion of left renal artery for 45 min followed by reperfusion in I/R and SP groups.In group SP, the rats inhaled 2.2% sevoflurane for 1 h, then the inhalation was stopped and renal ischemia was performed 10 min later. Venous blood samples were collected at 2 h of reperfusion to determine the concentrations of serum creatinine(Cr), urea nitrogen (BUN), cystatin C (Cys C) . The renal tissues were obtained for microscopic examination, and Paller's score was recorded. Results Compared with group S, there was no significant difference in the serum Cr and BUN concentrations (P＞0.05), while the serum Cys C concentration and Paller's score for acute renal tubular injury were significantly increased in group I/R(P＜0.05). The serum Cys C concentration and Paller's score were significantly lower in group SP than in group I/R(P＜0.05).I/R-induced renal injury was significantly reduced in group SP compared with group I/R. Conclusion Preconditioning with sevoflurane can provide significant protection against renal I/R injury.     

肾组织细胞凋亡在脓毒症诱发小鼠急性肾损伤中的作用

目的 探讨肾组织细胞凋亡在脓毒症诱发小鼠急性肾损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性C57BL/6小鼠45只,随机分为3组(n=15),假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3抑制剂+盲肠结扎穿孔术组(CI组),CLP组于术前30 min时腹部皮下注射caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO 4μg/g.分别于CLP术后6、12、24 h时取眼球法采集血样,测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的浓度,然后取肾组织,测定细胞凋亡情况、caspase-3蛋白和caspase-3 mRNA表达水平,光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,CLP组血清BUN、Cr的浓度及肾组织细胞凋亡率升高,caspase-3 mRNA表达上调(P＜0.05),caspase-3蛋白表达上调;与CLP组比较,CI组血清BUN、Cr的浓度及肾组织细胞凋亡率降低,caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.05),caspase-3蛋白表达下调.CI组肾组织病理学损伤程度轻于CLP组.结论 肾组织细胞凋亡是脓毒症诱发小鼠急性肾损伤的机制之一.