血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

妊娠高血压综合征患者血浆神经肽Y水平变化的相关性研究

目的　探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆神经肽Y(NPY)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法　采用放射免疫分析法测定了30例妊高征患者(妊高征组)产前及产后、23例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和20例正常育龄未孕妇女(正常非孕组)血浆NPY水平。结果　妊高征组产前血浆NPY水平［(164.16±68.32)ng/L］明显高于正常非孕组［(86.60±20.65)ng/L］和正常妊娠组［(82.42±12.46)ng/L］(P<0.01)。妊高征组轻、中、重患者之间,产前血浆NPY水平有显著差异,分别为(88.66±25.69)ng/L、(145.15±18.72)ng/L、(235.05±33.60)ng/L(P<0.01)。妊高征组中、重度患者产前与产后血浆NPY水平分别为(80.04±28.70)ng/L及(130.43±37.38)ng/L,两者比较,差异有显著性(P<0.01);重度患者产后NPY水平仍明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论　妊高征患者血浆NPY水平增高,NPY参与了妊高征的发生和发展。     

血浆胎盘异铁蛋白在妊娠高血压综合征发病中的作用及其预测价值

目的　探讨血浆胎盘异铁蛋白（placentalisoferritin,PLF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用及其对妊高征的预测价值。方法　采用前瞻性研究方法,对120例妊娠24～34周最初正常的孕妇,分别应用酶联免疫吸附试验法和Griess法,对其PLF和一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸基/硝酸基（NO2-/NO3-）的水平进行测定,观察孕妇孕期血压的变化并随访妊娠结局。结果　（1）120例正常孕妇中发生妊高征19例（妊高征组）,101例孕妇妊娠结局正常（正常组）。妊高征组血浆PLF水平［(285.31±53.73)mg/L］与正常组［(699.05±203.03)mg/L］比较,明显降低。两组比较,差异有极显著性（P<0.01）。妊高征组NO水平［(54.57±32.71)μmol/L］与正常组［(38.89±30.00)μmol/L］比较,明显升高(P<0.05)。血浆PLF水平与血浆NO水平呈负相关（r=0.329,P<0.01）。（2）PLF预测妊高征患者受试者工作曲线的曲线下面积为0.905。以400mg/LPLF为切点预测妊高征时的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值,分别为100.00％、85.15％、55.88％、100.00％,Kappa指数为0.645。结论　妊高征患者血浆PLF水平降低,PLF与妊高征的发生有密切关系。血浆PLF水平可作为妊高征的预测指标之一。     

血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(FLT-1)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法:选取妊高征孕妇51例,正常妊娠妇女44例(其中晚期妊娠23例),及非妊娠妇女10例为研究对象。采用ELISA方法测定其血清VEGF水平;以免疫组织化学方法观察VEGF及受体FLT-1在胎盘绒毛中的表达。结果:妊高征组血清VEGF水平为23.39±9.79ng/L,明显低于正常晚期妊娠组(40.62±14.85ng/L),(P<0.01)。胎盘中VEGF及肿-1的表达较正常晚期妊娠组弱,有显著性差异(P<0.05)。轻度妊高征组血清VEGF水平为33.79±5.97ng/L,与正常晚期妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。中、重度妊高征组VEGF水平分别为21.44±2.07ng/L、16.45±5.56ng/L,与晚期妊娠组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:孕妇血清中VEGF水平下降、胎盘中VEGF及FLT-1表达降低可能与妊高征的发病机理有关。     

胎盘生长因子与子痫前期发病及一氧化氮关系的研究

目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期发病中的作用及其与一氧化氮的关系。方法:选择妊娠期高血压疾病患者45例,其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期12例,重度23例;选择同期正常妊娠妇女20例作为对照组。采用免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两组患者胎盘PLGF蛋白及mRNA的表达。采用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度的变化。结果:(1)免疫组化结果显示,轻度和重度子痫前期的胎盘绒毛合体滋养细胞、绒毛间质PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05),妊娠期高血压组与正常组无差别;PLGF在妊娠期高血压、子痫前期组及正常妊娠组分布范围基本一致,主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞胞浆,部分血管合体膜上也有表达;(2)轻、重度子痫前期胎盘组织PLGF mRNA平均灰度分别为3.33±0.39、1.97±0.29,显著低于正常妊娠组的平均灰度4.87±0.60(P<0.01);(3)轻、重度子痫前期胎盘组织中NO浓度分别为8.20±5.56μmol/g、6.46±2.25μmol/g,显著低于对照组18.10±7.12μmol/g(P<0.05);妊娠期高血压组胎盘组织NO浓度与对照组差异无显著性;(4)胎盘组织中胎盘生长因子表达水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关(r=0.54,P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中胎盘生长因子水平降低,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

妊娠高血压综合征患者血浆止凝血分子标志物水平变化的意义

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆止凝血分子标志物水平变化的意义.方法对45例妊高征孕妇(妊高征组,其中轻度20例、中度15例、重度10例)及20例正常孕妇(正常妊娠组)分娩前后的血浆止凝血分子标志物进行检测.其中,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组孕妇分娩前后的P-选择素、凝血酶原片段1+2(F1+2)、D-二聚体、纤溶酶抗纤溶酶复合物(PAP);采用发色底物法检测两组孕妇分娩前后的抗凝血酶活性.结果 (1)P-选择素妊高征组中、重度孕妇分娩前分别为(66±24)μg/L、(80±30)μg/L,正常妊娠组为(49±15)μg/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).分娩后妊高征组重度孕妇为(65±34)μg/L,正常妊娠组为(40±12)μg/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(2)F1+2妊高征组轻、中、重度孕妇分娩前分别为(2.2±0.2)nmol/L、(2.3±0.4)nmol/L、(2.2±0.2)nmol/L,均明显高于正常妊娠组的(1.2±0.3)nmol/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(3)D-二聚体妊高征组轻、中、重度孕妇分别为(0.7±0.1)mg/L、(0.7±0.3)mg/L、(0.8±0.2)mg/L,正常妊娠组为(0.4±0.1)mg/L,妊高征组显著高于正常妊娠组(P<0.05),且妊高征组重度孕妇D-二聚体水平高于中度及轻度孕妇.(4)PAP妊高征组轻、中、重度孕妇分娩前分别为(0.7±0.4)mg/L、(0.8±0.4)mg/L、(0.8±0.4)mg/L,均高于正常妊娠组的(0.7±0.3)mg/L(P<0.05),且妊高征组轻、中、重孕妇PAP的升高水平与疾病的严重程度呈正相关(P<0.05).两组孕妇分娩后PAP水平比较,差异无显著性(P>0.05).(5)抗凝血酶活性正常妊娠组为(108±17)%,而在妊高征组则显著降低,其中重度孕妇为(44±37)%、中度孕妇为(64±25)%、轻度孕妇为(83±39)%,两组比较,差异有极显著性(P<0.01).妊高征组中、重度孕妇又显著低于轻度孕妇(P<0.01).结论 P-选择素及 F1+2可用于高危妊娠的筛查,D-二聚体可作为妊高征孕妇早期DIC的监测,抗凝血酶活性是反映妊高征疾病严重程度的有效指标.以上这些止凝血分子标志物可作为妊高征患者血栓前状态的监测指标.     

妊高征孕妇血清中可溶性Fas的变化

目的探讨中度、重度妊高征血清中可溶性Fas的变化及意义.方法采用ELISA方法测定23例重度妊高征患者和12例中度妊高征患者血清可溶性Fas抗原(sFas)水平,并与同期23例年龄相仿的健康足月妊娠者相比较.结果中度、重度妊高征组和正常妊娠组血清sFas含量分别为(1024±302)ng/L、(713±256)ng/L和(673±214)ng/L;重度妊高征组血清sFas含量明显高于正常妊娠组(P<0.01),也明显高于中度妊高征组(P<0.01);正常妊娠组和中度妊高征组血清sFas含量比较差异无显著性(P>0.05).结论重度妊高征母体血清sFas升高,提示存在Fas/FasL介导的淋巴细胞激活诱导的细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)的改变,导致母体对胚胎的免疫排斥增强和细胞免疫不适当激活.     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ及其mRNA的表达

目的　检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ (insulin likegrowthfactorⅡ ,IGF Ⅱ )及其mRNA的表达 ,评估IGF Ⅱ在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。　方法　 (1)用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇胎盘组织中IGF Ⅱ的表达 ,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。 (2 )用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA表达水平 ,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较。　结果　 (1)IGF Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞。此外 ,也存在于羊膜绒毛层 ,但染色较以上两种细胞明显减弱。(2 )与正常妊娠胎盘组 (0 36 0± 0 0 72 )比较 ,妊高征组IGF Ⅱ的平均光密度 (0 32 4± 0 0 4 2 )显著降低 (P <0 .0 5 )。 (3)妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA的表达 (0 72± 0 72 )亦显著低于正常妊娠者(0 96± 0 30 ,P <0 .0 5 )。　结论　胎盘滋养细胞表达IGF Ⅱ减少可能与妊高征的发病有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中的表达及对妊高征患者胎盘滋养细胞功能和绒毛毛细血管网形成的影响。方法　采用免疫组织化学SP法检测21例正常孕妇（对照组）,60例妊高征患者（妊高征组,其中轻、中、重度妊高征患者各20例）胎盘组织VEGF的表达强度。结果　VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞;中度及重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度均明显低于对照组及轻度妊高征患者(P＜0.05),而轻度妊高征患者与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05),各组间蜕膜组织VEGF表达强度差异无显著性(P＞0.05)。　结论　VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,妊高征患者VEGF分泌减少,可能是引起局部胎盘绒毛及血管病变的原因之一。     

原因不明习惯性流产患者主动免疫治疗前后T辅助细胞1、2型细胞因子的变化

目的探讨原因不明习惯性流产（UHA）患者主动免疫治疗前后血清T辅助细胞（TH）1/TH2型细胞因子的变化。方法采用酶联免疫吸附法检测30例正常非妊娠妇女(正常非孕组)、30例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和33例UHA患者(流产组)淋巴细胞主动免疫治疗前后血清TH1型细胞因子［白细胞介素(IL)2、IL-12、γ干扰素］和TH2型细胞因子（IL-4、IL-10、转化生长因子β1）水平。结果(1)流产组治疗前血清IL-2、IL-12的水平分别为(13.3±13.8)ng/L、(50.5±25.8)ng/L,明显高于正常非孕组的(4.6±6.4)ng/L、(20.3±28.2)ng/L（P<0.01）;IL-4、IL-10的水平分别为(13.8±1.0)ng/L、(13.5±0.7)ng/L,明显低于正常非孕组的(14.5±1.2)ng/L、(14.9±2.4)ng/L（P<0.01）;γ干扰素、转化生长因子β1的水平分别为(45.4±104.8)ng/L、(31.8±26.6)μg/L,与正常非孕组的(15.2±3.6)ng/L、(30.3±27.9)μg/L比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)流产组治疗后血清IL-2［(5.6±9.0)ng/L］、IL-12［(28.5±40.3)ng/L］水平,较治疗前明显降低(P<0.01);IL-4［(14.7±1.2)ng/L］、IL-10(15.0±1.8)ng/L］水平,较治疗前明显升高(P<0.01);γ干扰素［(45.4±99.2)ng/L］、转化生长因子β1［(43.0±56.8)μg/L］水平与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05)。(3)流产组治疗后上述细胞因子的水平与正常非孕组比较,差异均无显著性(P>0.05)。(4)正常妊娠组IL-2水平［(1.6±4.3)ng/L］较正常非孕组明显降低(P<0.05),IL-4［(16.3±0.8)ng/L］、转化生长因子β1［(49.2±33.7)μg/L］水平较正常非孕组明显升高(P<0.01,P<0.05),正常妊娠组γ干扰素［(15.3±3.7)ng/L］、IL-10［(17.4±10.0)ng/L］水平与正常非孕组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论UHA患者血清TH1型细胞因子占优势,主动免疫治疗可下调TH1型细胞因子,上调TH2型细胞因子。     

基质金属蛋白酶9、2及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)9、2及基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)1、2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月分娩的胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;正常足月分娩产妇28例作为正常胎盘组,其中11例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。应用实时定量聚合酶链反应(Real timePCR)技术检测4组产妇MMP9、MMP2、TIMP1、TIMP2mRNA表达水平。结果(1)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.84±0.24)和(3.21±0.76)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.81±0.66)和(2.50±0.49)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(5.92±0.46)和(5.91±0.56)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(6.63±0.51)和(7.09±0.55)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(5.53±0.59)和(4.55±1.13)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(6.07±0.83)和(5.97±0.76)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(4.69±0.60)和(3.79±1.06)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(5.06±0.33)和(3.98±0.60)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘组织中MMP9、2升调节及其蜕膜组织中TIMP1降调节与胎盘粘连的发生有关;TIMP2在胎盘粘连发生中的作用尚待进一步研究。     

瘦素在胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的关系

目的探讨瘦素在胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的关系.方法采用放射免疫法(RIA)检测100例足月孕妇静脉血及其新生儿脐血瘦素水平,根据新生儿出生体重分为大于胎龄儿(LGA)组19例,适于胎龄儿(AGA)组65例,小于胎龄儿(SGA)组16例,同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测41例胎盘组织中瘦素mRNA表达水平.结果(1)胎盘组织中瘦素mRNA表达水平为0.97±0.04,与新生儿体重呈显著正相关关系(r=0.43,P＜0.01).其中LGA组(1.01±0.03)显著高于AGA组(0.97±0.02),SGA组(0.93±0.03)显著低于AGA组,差异均有极显著性(P＜0.01).(2)母血瘦素水平为(14.22±7.66)μg/L,与新生儿体重无相关关系(r=0.11,P＞0.05).(3)新生儿脐血瘦素水平为(7.58±5.15)μg/L,与新生儿体重呈显著正相关关系(r=0.57,P＜0.01),其中LGA组脐血瘦素水平为(13.38±6.75)μg/L,显著高于AGA组的(7.40±4.45)μg/L,SGA组为(2.79±1.54)μg/L,显著低于AGA组,差异有极显著性(P＜0.01).结论脐血及胎盘组织中瘦素水平与胎儿生长发育状态密切相关;母血瘦素水平与新生儿体重无关;孕期胎儿瘦素的重要来源是胎盘组织.     

妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平和胎盘瘦素表达及其与胰岛素的关系

目的 :探讨妊娠期糖尿病母儿瘦素水平变化和胎盘瘦素mRNA表达 ,以及与胰岛素的关系。方法 :1999年 10月至 2 0 0 2年 2月 ,采用放射免疫法检测 18例妊娠期糖尿病孕妇 (观察组 )、2 0例正常孕妇 (对照组 )母儿血胰岛素和瘦素水平。采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和荧光定量分析法检测胎盘瘦素mRNA表达水平。结果 :观察组母血胰岛素、母血瘦素、脐血胰岛素、脐血瘦素和胎盘组织mRNA表达水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,观察组母血瘦素与母血胰岛素水平与新生儿体重正相关 (r =0 .5 0 ,0 .4 8;P <0 .0 5 ) ,脐血瘦素和胰岛素水平与胎盘瘦素mRNA表达水平正相关 (r =0 .5 1,0 .5 3;P <0 .0 5 )。结论 :妊娠期糖尿病母儿同时存在高瘦素血症和高胰岛素血症 ,高胰岛素血症上调胎盘组织瘦素mRNA的表达 ,与巨大儿发生有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　探讨胎盘血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法　采用蛋白免疫印迹技术测定 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织中VEGF的表达。采用免疫组织化学法 ,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度。两组孕妇分娩后 ,测量新生儿身长、体重 ,并胎盘称重。结果　 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为2 4793± 6 5 79、4190 3± 110 0 9;胎盘血管密度分别为 (6 1± 11)和 (78± 11)个 / 40 0×视野。两组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且与妊高征患者病情严重程度相关。 (2 )妊高征组胎盘重量 [(4 6 0±5 9)g]较正常妊娠组 [(5 73± 99)g]显著下降 (P <0 0 1)。 (3)妊高征组新生儿体重为 (3176± 5 0 3)g,较正常妊娠组的 (34 6 8± 493)g显著下降 (P <0 0 5 ) ;而新生儿身长在两组间比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。(4 )正常妊娠组中 ,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为 0 82 3、0 6 71、0 888;妊高征组分别为 0 90 5、0 85 9、0 732 ,两者均呈显著正相关 (P <0 0 1)。而VEGF表达与新生儿身长不相关     

硫酸镁对胎儿生长受限孕鼠胎盘组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的探讨硫酸镁对胎儿生长受限(FGR)孕鼠胎盘组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,及硫酸镁治疗FGR的机理。方法烟熏法构建FGR模型。实验对象分为对照组(10只)、治疗组(18只)、FGR组(10只)。治疗组中低剂量(硫酸镁300 mg／kg)治疗10只、高剂量(硫酸镁600 mg／kg)治疗8只,皮下注射给药。络合指示剂方法测孕鼠血清Mg2+(血镁)浓度。物理测量胎鼠的各项生理指标。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法及RT-PCR法检测胎盘组织caspase-3的表达情况。结果(1)FGR组孕鼠血镁浓度为(0．55±0．03)mmol／L,高、低剂量治疗组孕鼠血镁浓度分别为(0．72±0．13)、(0．61±0．03)mmol／L,高、低剂量治疗组分别与FGR组比较,差异均有统计学意义(P<0．01)。(2)FGR组孕鼠胎盘重量为(0．63±0．05)g,其胎鼠体重为(2．95±0．46)g,高剂量治疗组分别为(0．80±0．16)、(3．58±0．10)g,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0．05、P<0．01)。(3)FGR组胎盘组织caspase-3 mRNA表达量为0．626±0．036,其蛋白表达量为199．5±4．7,高剂量治疗组分别为0．361±0．030、183．0±3．3,差异均有统计学意义(P< 0．05),低剂量治疗组caspase-3 mRNA表达量为0．525±0．029,与高剂量治疗组比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(4)孕鼠血镁浓度与胎鼠重量、胎盘组织caspase-3 mRNA及蛋白表达量有显著相关性(r=0．899,P=0．038;r=-0．747,P=0．033;r=-0．915,P=0．001)。结论硫酸镁能降低胎盘组织caspase-3 mRNA及蛋白表达,硫酸镁可能通过抑制胎盘caspase-3的表达,减少胎盘滋养细胞、血管内皮细胞等功能细胞的凋亡,从而改善FGR胎鼠的低体重现象。     

缺氧诱导因子1α及其靶基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮细胞生长因子受体1(sFlt-1)基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法对20例重度子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)的胎盘组织中的HIF-1α、VEGF、sFlt-1蛋白表达进行检测;同时应用RT- PCR技术对两组孕妇胎盘组织中HIF-1α、VEGF、sFlt-1 mRNA水平进行检测,并进行相关性分析。结果(1)子痫前期组HIF-1α蛋白表达(+++)者9例(45%,9/20),sFlt-1蛋白表达(+++)者11例(55%,11/20),对照组分别为2例(13%,2/15)和3例(20%,3/15),两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05);子痫前期组VEGF蛋白表达(+++)者3例(15%,3/20),明显低于对照组的7例(47%,7/15),两组比较,差异有统计学意义(P＜0．01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA、sFlt-1 mRNA水平分别为0．604±0．013、0．898±0．041,对照组分别为0．208±0．007、0．559±0．244,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05);子痫前期组VEGF mRNA表达水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0．05)。子痫前期组VEGF mRNA/sFlt-1 mRNA比值(0．439±0．009)低于对照组(0．824±0．011),两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。(3)子痫前期组HIF-1αmRNA的表达与sFlt-1 mRNA表达呈正相关(r=0．577,P＜0．05),与VEGF mRNA/sFlt-1 mRNA比值呈负相关(r= -0．376,P＜0．05)。结论HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显升高,主要是通过调节VEGF、sFlt-1基因的转录,而影响滋养细胞的浸润和胎盘血管重铸,参与子痫前期的发病。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶蛋白表达及其意义

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中血红素氧合酶 (HO)活性变化与其同工酶HO 1和HO 2蛋白表达变化的相关性 ,及其在妊高征发病中的作用。方法　采用双波长分光光度法测定 30例妊高征患者 (妊高征组 )及 30例正常晚孕妇女 (对照组 )胎盘组织中的HO活性 ;采用免疫印迹法测定两组孕妇胎盘组织中的HO 1和HO 2蛋白相对表达量。结果　 (1)妊高征组HO的活性为 (0 3± 0 2 )nmol·mg-1·h-1,与对照组的 (0 5± 0 3)nmol·mg-1·h-1相比较 ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;(2 )对照组HO 1及HO 2蛋白相对表达量分别为 0 7± 0 4和 0 8± 0 4 ,两者相比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。妊高征组胎盘组织中HO 1蛋白的相对表达量为 0 6± 0 4 ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;妊高征组HO 2蛋白的相对表达量为 0 6± 0 3,其表达明显降低 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。HO活性变化与HO 2蛋白表达量结果一致。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中HO 2的表达降低 ,HO活性下降 ,HO 2的表达与HO活性下降密切相关。 (2 )HO可能在妊高征患者胎盘组织损伤的病理生理中起重要作用。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘细胞凋亡及调控基因的研究

目的　通过观察妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎盘细胞凋亡调控基因p5 3、bax和bcl 2在胎盘中的表达 ,探讨细胞凋亡基因在胎盘细胞凋亡中的作用。方法　采用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法对 3 1例ICP患者 (ICP组 )的胎盘组织中p5 3、bax和bcl 2基因表达及调亡指数进行检测 ,并以 3 1例正常妊娠妇女的胎盘组织作对照 (对照组 )。结果　 (1)ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中细胞凋亡指数分别为 (49 1± 9 1) %、(46 6±9 8) %、(3 5 1± 9 5 ) %、(3 8 7± 9 7) % ,明显高于对照组的 (2 2 5± 6 2 ) %、(2 1 6± 5 2 ) %、(17 9±6 2 ) %、(17 0± 4 7) %。两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )而调控基因p5 3的表达 ,ICP组明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;bax的表达在两组滋养细胞中比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。但在合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中 ,ICP组明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;bcl 2的表达在ICP组胎盘组织细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中 ,均明显低于对照组 (P <0 0 1)。 (3 )p5 3、bax和bcl 2在ICP组合体滋养细胞中的表达分别是 (75 9± 8 2 ) %、(65