内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡在妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限中的研究

目的探讨内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡在妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限中的作用。方法选取37例妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限的孕妇为GDM+FGR组,同期产检的50例妊娠期糖尿病合并正常新生儿出生体重的孕妇为对照组,分析两组孕妇妊娠结局、胎盘功能、胎盘内质网应激指标GRP78、内质网应激转录因子CHOP、凋亡相关分子Bax及Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平。结果 (1)与对照组相比,GDM+FGR组孕期血糖控制较差,易并发生妊娠期高血压疾病、胎儿宫内窘迫、剖宫产及新生儿窒息(P0.01);(2)GDM+FGR组血清胎盘泌乳素水平下降,S/D比值增高,胎盘功能明显下降(P0.01);(3)与对照组相比,GDM+FGR组GRP78、CHOP及Bax的mRNA及蛋白水平均明显升高,Bcl-2则显著下降(P0.01),GDM+FGR组存在明显内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡。结论妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限的不良妊娠结局可能与内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡密切相关。     

低蛋白饮食、尼古丁皮下注射和自然选择形成的胎儿生长受限大鼠模型胎盘细胞凋亡研究

目的探讨低蛋白饮食喂养、尼古丁皮下注射及自然选择3种方法形成的胎儿生长受限(FGR)大鼠模型胎盘细胞凋亡情况及所致大鼠FGR可能的致病机制。方法 2018年6月至2019年1月于南方医科大学南方医院动物实验中心将26只Wistar雌鼠随机分为非干预组(n=14)、低蛋白饮食组(n=6)和尼古丁注射组(n=6)。非干预组大鼠正常饲养,低蛋白饮食组及尼古丁注射组分别采用相应干预手段建立FGR模型。非干预组共获子鼠132只,有12只出生体重低于同组平均体重2个标准差的FGR弱仔,收集弱仔胎盘作为研究组1(自然选择组);低蛋白饮食组共获子鼠67只,其中FGR弱仔20只,随机选择18只弱仔胎盘作为研究组2(低蛋白饮食组)。尼古丁注射组共获子鼠60只,其中FGR弱仔21只,随机选择18只弱仔胎盘作为研究组3(尼古丁注射组)。在非干预组随机选择42只适龄幼仔胎盘作为正常对照组。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组胎盘细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测细胞凋亡因子(Bax、Bcl-2、p53、Fas和Fas-L)mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测蛋白表达水平。结果低蛋白饮食和尼古丁皮下注射均成功建立FGR大鼠模型,其FGR发生率明显高于非干预组(正常对照组)(29.89%,35%vs. 9.09%,P0.05)。自然选择组和尼古丁注射组胎盘细胞凋亡率均显著高于正常对照组[(66.120±14.611)%,(73.046±13.666)%vs.(28.740±27.184)%,P0.01];低蛋白饮食组胎盘细胞凋亡率稍高于正常对照组,差异无统计学意义。与正常对照组相比,研究组1中Bcl-2、Fas-L表达水平显著降低[mRNA表达水平:Bcl-2(0.257±0.043)vs.(1.000±0.260),P0.01;Fas-L(0.285±0.065)vs.(1.000±0.196),P0.01;蛋白表达水平:Bcl-2 34.60 vs. 54.63,P0.01;Fas-L 31.93 vs.64.65,P0.01];研究组2中Bcl-2、Fas-L表达水平显著降低[m RNA表达水平:Bcl-2(0.261±0.029)vs.(1.000±0.260),P0.01;Fas-L(0.423±0.032)vs.(1.000±0.196),P0.01;蛋白表达水平:Bcl-2 40.05 vs. 54.63,P0.01;Fas-L 32.45 vs. 64.65,P0.01];p53表达水平显著升高[m RNA表达水平:(1.433±0.151)vs.(1.000±0.242),P0.01;蛋白表达水平:48.00 vs. 29.10,P0.01];研究组3中Bax、p53、Fas表达水平显著升高[mRNA水平:Bax(1.438±0.177)vs.(1.000±0.113),P0.01;p53(2.176±0.356)vs.(1.000±0.0.242),P0.01;Fas(1.335±0.076)vs.(1.000±0.090),P0.01;蛋白表达水平:Bax 52.10 vs. 36.45,P0.05;p53 52.90 vs. 29.10,P0.01;Fas 49.03 vs.30.35,P0.05];Bcl-2、Fas-L表达水平显著降低[mRNA水平:Bcl-2(0.213±0.024)vs.(1.000±0.0.260,P0.01);Fas-L(0.503±0.100)vs.(1.000±0.0.196),P0.01;蛋白表达水平:Bcl-2 32.73 vs. 54.63,P0.01;Fas-L 32.98 vs.64.65,P0.01]。结论 3种因素所致大鼠FGR胎盘细胞凋亡率均显著升高,说明胎盘细胞凋亡与FGR形成存在关系。低蛋白饮食、尼古丁及自然因素所致FGR大鼠胎盘细胞凋亡途径、凋亡相关因子各不相同,说明不同因素诱发FGR的机制也不完全一致。     

X线辐射对大鼠卵巢形态与功能的影响

目的：探讨X线电离辐射对大鼠卵巢形态与功能的影响。方法：实验分0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 Gy剂量组,每组各10只大鼠。采用HE染色观察各级卵泡数目,免疫组化法观察P53、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法测定颗粒细胞中凋亡小体的表达。结果：随大鼠机体接受X线照射剂量增加,始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡数目随之减少（P＜0.05或P＜0.01）,以始基卵泡减少为著;不同剂量X线照射后窦状卵泡数目与假照射组差异无统计学意义（P＞0.05）。当吸收剂量为0.2 Gy,卵巢颗粒细胞中P53蛋白及凋亡小体表达较假照射组减少,Bcl-2蛋白有所增多（P＜0.05或P＜0.01）,而吸收剂量在0.4～1.0 Gy时,P53蛋白及凋亡小体的表达水平随吸收剂量的增加而上升（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达水平减少（P＜0.01）。结论：X线可使大鼠卵巢组织中始基卵泡的数目有所减少,促进细胞发生凋亡,进一步影响颗粒细胞的内分泌功能。     

Cx43、Bax和Bcl-2在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义

目的检测间隙连接蛋白43（Cx43）在胎膜早破患者胎膜组织中的表达,分析其与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的相关性,探讨三者与胎膜早破发生的关系。方法随机选择本院剖宫产分娩的孕32-42周胎膜早破孕妇30例（胎膜早破组）,其中未足月胎膜早破（pPROM）15例,足月胎膜早破（tPROM）15例;无胎膜早破孕妇30例（对照组）。采用免疫组化法（PV法）检测Cx43、Bax和Bcl-2的表达并进行图像分析。结果①各组胎膜组织中均可见Cx43、Bax、Bcl-2不同程度的表达。②tPROM组Cx43、Bcl-2的表达明显低于对照组（P〈0．01）,而Bax的表达高于对照组,差异均有显著性（P〈0．05）。tPROM组Cx43的表达高于pPROM组,差异有显著性（P〈0．01）;而Bcl-2、Bax在两组中比较,差异无显著性（P〉0．05）。③PROM组人工胎膜破口附近Cx43、Bcl-2的表达低于非人工胎膜破口附近,Bax的表达则相反,两组比较,差异有显著性（均P〈0．01）。④PROM组Cx43的表达水平与Bax呈负相关（r=-0．309,P〈0．05）。结论胎膜组织中Cx43的低表达及细胞的过度凋亡可能对胎膜早破的发生起一定的促进作用。     

胎膜早破绒毛膜羊膜bFGF与Bax、Bcl-2的表达

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与凋亡调控基因Bax、Bcl-2在胎膜上的表达及与胎膜早破(premature rupture of membranes,PROM)发生的关系。方法采用免疫组化染色方法检测30例PROM及30例正常妊娠者的绒毛膜羊膜上bFGF与Bax、Bcl-2的表达。结果bFGF和Bax在滋养细胞、上皮细胞、间充质细胞和成纤维细胞胞浆内有表达,Bcl-2在绒毛膜合体滋养细胞上有表达;PROM组bFGF阳性平均积分光密度值(0.051±0.012)与正常组(0.098±0.027)比较明显降低(P<0.01),PROM组Bax阳性平均积分光密度值(0.086±0.021)与正常组(0.046±0.018)比较明显增高(P<0.01),PROM组Bcl-2阳性平均积分光密度值(0.058±0.020)与正常组(0.050±0.014)比较差异无统计学意义(P>0.05);PROM组bFGF与Bax呈负相关(r=-0.616,P<0.01),正常组bFGF与Bax间无相关性(r=-0.302,P>0.05)。结论绒毛膜羊膜上bFGF的低水平表达及过度细胞凋亡对PROM的发生有重要促进作用。     

Bax/Bcl-2基因与细胞凋亡在母-胎界面的表达及与病理妊娠的关系

细胞凋亡是由基因编码决定的细胞主动死亡,其启动和进程受一定程序的控制,故也称程序性死亡。细胞凋亡在胎盘的发生、发展过程中起着举足轻重的作用。Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡通路中起着重要的调节作用,Bax/Bcl-2基因表达异常可能参与流产、妊高症(PIH)、胎儿宫内发育迟缓(FGR)等病理妊娠的发生、发展。     

特发性胎儿生长受限与胎盘细胞凋亡及bcl-2基因表达的关系

目的 探讨特发性胎儿生长受限(FGR)与胎盘细胞凋亡及bcl-2基因表达的关系.方法 应用透射电镜、脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL)、流式细胞技术(FCM)检测特发性FGR孕妇(FGR组)及正常妊娠妇女(对照组)各15例的胎盘细胞凋亡情况,并采用RT-PCR技术观察两组胎盘细胞中bcl-2基因相对表达量.结果 电镜下观察到FGR组胎盘合体滋养细胞核膜皱缩,核仁消失,染色质致密、凝聚;TUNEL 检测 FGR 组胎盘细胞凋亡率为13.68%,高于对照组的4.05%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);FCM检测胎盘S期细胞比率FGR组为3.4%,对照组为2.2%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),FCM检测的胎盘细胞凋亡率变化趋势与TUNEL检测结果一致;FGR组胎盘细胞bcl-2基因相对表达量为0.19±0.13,对照组为0.55±0.17,两组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 特发性FGR的发生与胎盘细胞凋亡增加有关,胎盘细胞凋亡增加与胎盘细胞中bcl-2基因表达下调有一定关系.     

X线辐射对大鼠卵巢形态与功能的影响

目的：探讨X线电离辐射对大鼠卵巢形态与功能的影响。方法：实验分0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0Gy剂量组,每组各10只大鼠。采用HE染色观察各级卵泡数目,免疫组化法观察P53、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法测定颗粒细胞中凋亡小体的表达。结果：随大鼠机体接受X线照射剂量增加,始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡数目随之减少（P〈0.05或P〈0.01）,以始基卵泡减少为著;不同剂量X线照射后窦状卵泡数目与假照射组差异无统计学意义（P〉0.05）。当吸收剂量为0.2Gy,卵巢颗粒细胞中P53蛋白及凋亡小体表达较假照射组减少,Bcl-2蛋白有所增多（P〈0.05或P〈0.01）,而吸收剂量在0.4～1.0Gy时,P53蛋白及凋亡小体的表达水平随吸收剂量的增加而上升（P〈0.05或P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达水平减少（P〈0.01）。结论：X线可使大鼠卵巢组织中始基卵泡的数目有所减少,促进细胞发生凋亡,进一步影响颗粒细胞的内分泌功能。     

缺氧促进妊娠早期细胞滋养细胞凋亡机理研究

目的探讨缺氧对妊娠早期细胞滋养细胞凋亡以及相关蛋白表达的影响。方法采用原代培养的妊娠早期细胞滋养细胞,用基因组DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术以及Western印迹等方法比较缺氧和正常氧体外培养后细胞凋亡以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的差异。结果妊娠早期的细胞滋养细胞缺氧培养24 h后电泳出现凋亡的典型特征DNA ladder,同时细胞凋亡率增加[(4.4±0.8)%和(17.4±3.0)%,P<0.05],并伴有Bcl-2蛋白表达减少和Bax蛋白表达增加(P<0.05)。结论缺氧促进妊娠早期细胞滋养细胞凋亡,伴有Bcl-2和Bax蛋白表达的改变。     

妊娠高血压综合征合并胎儿生长受限胎盘组织血管细胞粘附分子1的表达

目的：探讨血管细胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在妊娠高血压综合征（简称妊高征）合并胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR)发病过程中的作用。方法：采用免疫组化法测定30例妊高征合并FGR患者、28例非妊高征合并FGR及30例正常妊娠者胎盘组织中血管内皮及滋养细胞的VCAM－1表达。结果：妊高征合并FGR组胎盘底蜕膜内血管内皮VCAM－1的表达阳性率（80％）及表达强度（＋＋＋）14例，与正常妊娠组25％（＋＋＋）0例及非妊高征合并FGR组155％（＋＋＋）0例相比明显增高（P＜0．005），而前两者间无显著差异，随妊高征病情加重，其表达强度逐渐增强；胎盘绒毛毛细血管VCAM－1阳性表达强度妊高征合并FGR组（73．3％）和非妊高征FGR组（67．8％）明显增强，与正常组（10％）相比差异有显性（P＜0．005）；所有GFR患者胎盘滋养细胞VCAM－1表达强度明显降低（妊高征FGR为0％，非妊高征FGR组3．6％，正常组40％），并且在妊高征组随妊高征病情加重其表达强度急剧减低。结论：胎盘血管内皮及绒毛滋养细胞异常表达的VCAM－1参与了妊高征引起FGR的病理生理过程，可以作为判定妊高征对胎盘损伤程度的一个指标。     

细胞因子与胎儿宫内发育受限胎盘凋亡相关性研究

目的探讨胎儿宫内生长受限(FGR)中细胞因子对胎盘细胞凋亡的调节。方法 20例FGR组和25例足月正常体重儿(对照组),采用放射免疫分析法测定脐血中表皮生长因子(EGF),肿瘤坏死因子a(TNF—α)浓度。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测胎盘细胞凋亡指数(AI)。结果与对照组比较,FGR组脐血EGF浓度明显降低(P<0.01),TNF—α明显升高(P<0.05),胎盘AI明显升高(P<0.01)。FGR组中脐血EGF浓度与胎盘细胞AI呈负相关(P<0.05),TNF—α与AI呈正相关(P<0.05)。在正常对照组中EGF、TNF—α与AI无相关性(P>0.05)。结论FGR脐血中EGF水平降低,TNF—a升高,可能引起胎盘凋亡细胞增加,抑制胎儿生长。     

中药补肾益气活血作用对生长受限胎鼠脑及肝细胞外信号调节激酶-1与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响

目的　探讨补肾益气活血方剂对生长受限胎鼠脑及肝细胞外信号调节激酶 1(ERK 1)和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)表达的影响。方法　采用被动吸烟法建立孕鼠的生长受限模型 ,对 48只孕鼠随机分成生长受限组 (12只 )、精氨酸治疗组 (12只 )、补肾益气活血方剂 (简称中药 )中药治疗组 (12只 ) ,另选 12只正常孕鼠组成正常组。运用Western blot方法 ,分别检测各组孕鼠所生产胎鼠的脑组织及肝组织内ERK 1和MKP 1的表达。结果　 (1)脑组织 :生长受限组、精氨酸治疗组、中药治疗组和正常组ERK 1的表达分别为 7 63± 0 2 2、10 0 3± 0 41、11 0 3± 0 3 0、11 44± 0 0 9;MKP 1的表达分别为 7 41± 0 3 8、10 3 5± 0 60、10 60± 0 14、11 60± 0 62。 (2 )肝组织 :生长受限组、精氨酸治疗组、中药治疗组和正常组ERK 1的表达分别为 4 73± 0 5 4、5 83± 0 17、11 3 7± 0 12、12 3 4± 0 14;MKP 1的表达分别为 9 0 7± 0 61、10 66± 0 0 8、14 2 7± 0 73、14 92± 0 17。 (3 )在肝组织和脑组织中 ,生长受限组ERK 1和MKP 1的表达较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,中药治疗组较生长受限组明显升高 (P <0 0 1) ,且接近于正常组的表达水平 (P >0 0 5 )。脑组织ERK 1的表达 ,中药治     

转甲状腺蛋白在重度子痫前期及胎儿生长受限孕妇血清中的表达及意义

目的:探讨转甲状腺蛋白(TTR)与s PE及FGR发病的关系及意义。方法:选取2012年9月1日至2015年2月1日在首都医科大学附属北京潞河医院产检并住院分娩的单胎孕妇120例,将患者分为4组:FGR组、s PE组、s PE+FGR组和对照组(各30例)。ELISA法检测TTR浓度。比较4组患者的年龄、孕次、产次、孕周、母血清TTR浓度等指标。结果:4组患者的年龄、孕次、产次、孕周等比较,差异无统计学意义(P0.05)。FGR组、s PE组及s PE+FGR组的母血TTR浓度较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。s PE组血清中TTR含量低于FGR组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:TTR在s PE、FGR和s PE+FGR孕妇血清中表达下调,有望成为s PE及FGR发生的生物标志物。s PE合并FGR可能由s PE本身的病理变化引起,s PE与FGR有着共同的病理基础。     

脂联素和内脂素与胎儿生长发育的关系

目的 探讨脂肪因子--脂联素和内脂素与胎儿生长发育的关系.方法 收集2007年6月至12月北京军区总医院妇产科住院分娩的产妇42例,其中分娩胎儿生长受限(FGR)儿14例(FGR组),分娩巨大儿14例(巨大儿组),分娩出生体重正常新生儿14例(对照组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA,双抗体夹心法)检测3组产妇血和新生儿脐血中的脂联素和内脂素的水平,并分析新生儿脐血中脂联素和内脂素水平与产妇血中水平的相关性.结果 (1)FGR组产妇血中内脂素水平为(41.4±5.5)μ/L,明显高于对照组的(34.7±4.9)μ/L和巨大儿组的(37.3±4.4)μ/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);巨大儿组产妇血中脂联索水平为(4.1±1.3)mg/L,显著低于对照组的(6.6±1.5)mg/L和FGR组的(6.4±1.3)mg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).(2)FGR组新生儿脐血中内脂素水平为(58.1±7.6)μ/L,明显高于对照组的(42.6±7.8)μ/L和巨大儿组的(48.5±9.1)μ/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);巨大儿组新生儿脐血中脂联素水平为(6.5±1.3)mg/L,低于对照组的(7.7±1.5)mg/L和FGR组的(7.7±1.0)mg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).(3)脐血中内脂素水平高于产妇血中的水平,两者呈显著正相关关系(r=0.720,P<0.01);脐血中脂联素水平略高于产妇血中的水平,两者无明显相关性(r=0.301,P>0.05).结论 内脂索水平的升高可能与FGR的发生有关,脂联素水平的降低可能与巨大儿的发生有关.     

胎儿生长受限仔鼠脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4的表达和细胞转位变化

目的 探讨胎儿生长受限(FGR)仔鼠脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转位变化及其与胰岛素抵抗的关系. 方法 采用妊娠期全程低蛋白饮食法建立大鼠FGR模型,并设立对照组.观察雄性仔鼠生后体重增长和胰岛素抵抗指数(IRI)变化,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测脂肪组织中GLUT4 mRNA表达,Western印迹法检测基础状态下脂肪组织中GLUT4的蛋白表达,以及胰岛素刺激后GLUT4向细胞膜的转位变化. 结果 (1)FGR组仔鼠平均出生体重明显低于对照组(t=6.399,P<0.01),8周龄时体重超过对照组,且空腹IRI增高(P均<0.05).(2)基础状态下,FGR组脂肪组织中GLUT4的mRNA表达(0.36±0.04)明显低于对照组(1.01±0.11)(t=2.854,P<0.05),GLUT4总蛋白含量(913.47±87.32)也低于对照组(1248.30±131.52)(t=2.617,P<0.05).胰岛素刺激后,对照组细胞膜中GLUT4蛋白浓度显著升高(897.03±102.87),是基础状态(423.05±41.26)的2.12倍(t=4.759,P<0.01),而FGR组对外源性胰岛素反应迟钝,细胞膜中GLUT4蛋白含量(525.12±54.96)仅是基础状态(379.57±38.71)的1.38倍(t=2.083,P<0.05). 结论 宫内蛋白质营养不良导致子代脂肪组织GLUT4蛋白表达降低和胰岛素介导的转位受阻,可能与葡萄糖摄取和利用障碍,促进糖尿病发生有关.     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。     

低葡萄糖高乳酸环境对Hela细胞生存的影响

目的:探讨低糖高乳酸环境对宫颈癌细胞生存的影响,以及对EGFR-m TOR通路的调节作用。方法:将Hela细胞培养于常糖(葡萄糖10mmol/L)、低糖(葡萄糖3mmol/L)、高乳酸(葡萄糖10mmol/L,乳酸2.5mmol/L)、低糖高乳酸(葡萄糖3mmol/L,乳酸2.5mmol/L)4种环境下,CCK-8法测定Hela细胞的生长抑制率,流式细胞术测定细胞周期。荧光实时定量PCR法检测EGFR和m TOR mRNA水平表达。结果:与常糖组相比,高乳酸组的细胞抑制率显著升高(P0.01),48h细胞G1/G0期比例显著升高(P0.01),细胞凋亡率、EGFR和m TOR mRNA表达水平均无变化。与常糖组相比,低糖组的细胞抑制率显著升高(P0.01),48h细胞凋亡率显著降低(P0.01),细胞各周期比例变化与常糖组无差异,EGFR表达水平降低(P0.05)。与常糖组相比,低糖高乳酸组的细胞抑制率显著升高(P0.01),但低于低糖组(P0.01)和高乳酸组(P0.05),48h G1/G0期比例显著升高(P0.01),细胞诱导凋亡率显著升高(P0.01),EGFR和m TOR mRNA表达水平均显著升高(P0.01)。结论:Hela细胞在低糖高乳酸环境中的存活状况好于单纯低糖和单纯高乳酸环境,且伴随着EGFR和m TOR基因表达水平上升。     

大鼠睾丸局部热作用对生精细胞Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的:探讨睾丸局部热作用对大鼠生精细胞凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分热处理组和对照组,热处理组按热处理后0.5d、1d、3d和6d随机分成4个亚组(n=6),每个亚组相应设立对照组(n=4)。应用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax在生精细胞的表达。结果:与对照组相比较,热作用后各组Bcl-2阳性细胞表达率及染色阳性细胞Bcl-2含量均显著下降(P<0.01),热作用后各组染色阳性细胞Bax含量均显著增高(P<0.01),除6d组Bax阳性细胞表达率显著下降外(P<0.01),其它各组Bax阳性细胞表达率无差别(P>0.05)。热作用后Bax阳性信号重新分布,从对照组分布在胞浆变成热作用后分布在核周及核。结论:热作用诱导睾丸生精细胞Bcl-2表达下降,Bax表达增高且重新分布。Bcl-2及Bax基因与热诱导生精细胞凋亡发生密切相关。     

胎盘细胞凋亡与胎儿生长受限关系的研究

目的　探讨胎盘细胞调亡与胎儿生长受限 (FGR)发生的关系。方法　应用透射电镜和DNA缺口末端标记法检测 18例FGR患者 (FGR组 )及 14例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )的胎盘细胞凋亡情况。同时观察两组的胎盘重量及新生儿平均出生体重。结果　FGR组胎盘凋亡细胞核比率为12 1‰ ,电镜下凋亡细胞核呈明显致密状 ,染色质结块 ,胎盘平均重量为 (2 3 6± 2 4)g ,新生儿平均出生体重为 (2 0 71± 42 8)g;正常妊娠组胎盘凋亡细胞核比率为 7 3‰ ,胎盘平均重量为 (3 5 4± 63 )g ,新生儿平均出生体重为 (3 411± 5 88)g。FGR组胎盘凋亡细胞核比率明显高于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　胎盘细胞凋亡增加与FGR的发生有关