不同剂量盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehycliline hydrxhloride,PHC)对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用.方法采用Lamson's法建立创伤性休克动物模型,30只健康日本长耳大白兔,采用随机数字表分为5组(每组6只):对照组(Con组),0.9％氯化钠溶液复苏组(NS组),低剂量组(PHCL组)(0.05 mg/kg)、中剂量组(PHCM组)(0.15 mg/kg)和高剂量组(PHCH组)(0.45 mg/kg).分别在休克前(T1),休克末(T2),复苏后即刻(T3)、2(T4)、4(T5)、6 h(T6)等6个时间点监测平均动脉压(MAP)和心率(HR)并采血检测二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和D-乳酸浓度.实验结束后放血处死动物取小肠组织,光镜下检查病理学变化.结果 各实验组动物T2点的MAP显著降低(均≤45 mm Hg)(1mm Hg=0.133 kPa); T3-6点NS组的MAP分别是(68.8±3.0)、(67.5±5.3)、(71.0±3.7)、(71.0±2.4)mm Hg,显著低于休克前(94.3±1.7)mm Hg、Con组(82.8±4.1)、(89.8±6.6)、(82.4±3.3)、(94.4±6.2)mm Hg和PHCM组(83.2±13.6)、(82.2±9.0)、(83.8±8.9)、(85.4±8.1) mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).T3-6点NS组的HR( 185±11)、(181±7)、(164±13)、(164±13)次/min较休克前(276±13)次/min显著降低,与Con组和PHCM组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).T2-6点各实验组动物的血浆DAO活性和D-乳酸浓度较休克前显著升高;T3-6点NS组的血浆DAO活性(0.393±0.020)、(0.586±0.017)、(0.844±0.036)、(0.568±0.016) μ/ml和D-乳酸浓度(8.2920.364)、(7.539±0.098)、(5.991±0.180)、(7.108±0.372) mmol/L显著高于PHCL组和PHCH组,后两组又显著高于PHCM组(0.111±0.016)、(0.302±0.020)、(0.501±0.014)、(0.183±0.018) μ/ml,(5.664±0.546)、( 4.609±0.292)、(3.310±0.363)、(4.720-0.205) mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).病理组织学检查显示PHCM的组肠黏膜损伤程度轻于其他试验组.结论 PHC联合0.9％氯化钠溶液复苏能稳定创伤性休克兔的血流动力学;对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有确切的保护作用,中剂量的PHC保护效果更为显著;血浆DAO活性、D-乳酸浓度可以评估肠黏膜损伤及屏障功能情况.     

创伤性休克兔血浆乳酸、肾损伤分子-1的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆乳酸(lactic acid,LA)、肾损伤分子-1(kidney inury molecule-1,KIM-1)的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(methylene blue,MB)对创伤性休克兔复苏后肾脏功能的保护作用.方法 大白兔18只,按随机数字表法进行完全随机化分组,分为对照组(n=6),创伤性休克生理盐水复苏组(NS组,n=6),创伤性休克MB处理组(MB处理组,n=6),NS组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后2(T4)、4(T5)、6(T6)、8 h(T7)时间点血浆LA、KIM-1水平,对照组测定相应时间点LA、KIM-1水平.结果 对照组各时间点血浆LA及KIM-1水平差异无统计学意义.兔创伤性休克后,血浆LA及KIM-1水平比休克前均有显著升高(P＜0.05).兔创伤性休克复苏后2、4、6、8 h NS组的LA水平分别为(82.2±3.5)、(93.6±2.6)、(106.5±5.3)、(122.6±4.8)mmol/L,KIM-1水平分别为(8.48±0.31)、(9.29±0.18)、(9.88±0.17)、(10.74±0.45)ng/L,MB组的LA水平分别为(74.7±3.4)、(84.7±2.4)、(94.8±2.6)、(106.8±5.2)mmol/L,KIM-1水平分别为(7.53±0.32)、(8.60±0.34)、(9.41±0.31)、(10.04±0.09)ng/L,MB组LA、KIM-1水平较NS组明显降低(P＜0.05).结论 创伤性休克可致兔肾功能损害,亚甲蓝能显著改善休克后兔肾功能.     

长托宁对脂多糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 观察长托宁(PHC)对脂多精(LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将体外培养HUVEC分为5组:空白对照组、LPS组、LPS/PHC( 10μg/L)组、LPS/PHC(25μ/L)组、LPS/PHC(50μg/L)组噻唑蓝(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率:化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度;硝酸还原酶法测定一氧化氮(N0)浓度;定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达;Western blot法检测iNOS蛋白质含量;酶联免疫吸附试验( ELISA)测定核因子-KB (NF-KB)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性 结果 与空白对照组比较,LPS组细胞存活率[(60.31±8.76)％比(100.00±0.00)％]明显下降、LDH含量[(326±52) μmol/L比(125±25) μmol/L]和NO浓度[(55.49±10.16) μmol/L比(12.13±11.02) μmol/L]明显增加(P＜0.01);而PHC可以逆转上述效应(P＜0.05).同时PHC可以降低LPS导致的内皮细胞iNOS转录和蛋白质表达水平,下调NF-KB和STAT3的表达(P＜0.05) 结论 长托宁可以减轻LPS对内皮细胞的损伤,其作用可能是通过抑制NF-KB和STAT3信号系统,减少NO生成实现的.     

家猪失血性休克容量复苏时内皮素和一氧化氮的变化及其与肾功能的关系

目的 探讨家猪失血性休克容量复苏时血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化及其与肾功能的关系.方法 雄性家猪14头,体重14～17 kg,随机分为2组(n=7):假手术组(S组)和失血性休克容量复苏组(HS-VR组).HS-VR组经股动脉放血建立失血性休克模型[通过放血和回输放出的血液维持平均动脉压(MAP)35～45 mm Hg,持续90 min],然后回输全部放出的血液及等容量的复方乳酸钠林格氏液进行容量复苏.S组除不放血及容量复苏,其他操作同HS-VR组.分别于放血前(基础值)、失血性休克模型制备成功时(T1)、容量复苏结束时(T2)、容量复苏结束后30 min(T3)、60 min(T4)、120 min(T5)、240 min(T6)时记录MAP、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)和心输出量(CO),并于上述时点采集血样,测定血浆ET、NO、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,并计算ET/NO比值,ET/NO比值分别与血浆BUN、Cr浓度进行直线相关分析.结果 与S组比较,T1时HS-VR组MAP、PAP、CVP和CO降低,HR增加,血浆ET、BUN和cr浓度升高,ET/NO比值升高,T2时PAP和CVP升高,T4时HR降低,T6时PAP和ET/NO比值降低,T4-6时血浆NO浓度升高(P<0.05或0.01);HS-VR组血浆ET/NO比值与BUN、Cr浓度呈正相关.结论 容量复苏可纠正ET与ND功能失衡,改善失血性休克家猪肾功能.     

醋酸钠林格氏液对犬失血性休克复苏过程中血流动力学及血乳酸的影响

目的 比较醋酸钠林格氏液(AR)、乳酸林格氏液(LR)和生理盐水(NS)对失血性休克犬碱剩余(BE)、乳酸(LAC)水平及其血液动力学的影响.方法 将健康成年雄性犬15条随机分为3组:AR组、LR组和NS组,用放血法复制失血性休克模型.分别于放血前、复苏前和复苏后5、30、60 min检测血流动力学参数、动脉血气和血乳酸值.结果 平均动脉压(MAP)恢复至休克前的水平,AR组[(41.10±2.18) ml/kg、(28.15±0.29) min]较LR组[(54.17±2.97) ml/kg、(43.26±0.87) min]、NS组[(59.61±2.88) ml/kg、(48.19±1.23) min]所需输液量更少、时间更短,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏30 min后,MAP AR组[(99.25±12.13) mmHg(1mmHg=0.133 kPa)]较LR组[(84.25±11.87)mm Hg]、NS组[(81.25±13.26) mm Hg]明显升高,且AR组较其他组血液pH值、BE及LAC水平显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 醋酸钠林格液比乳酸林格氏液和生理盐水更适合失血性休克犬的早期紧急液体复苏治疗.     

氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究

目的 探讨在细胞因子与大鼠胰岛细胞共同培养过程中,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍对胰岛细胞功能和存活的影响及其机理.方法 分离纯化大鼠胰岛,进行胰岛细胞培养.根据培养基中是否加入氨基胍或细胞因子IL-1β和TNF-α,按随机对照原则分为空白对照组(完全培养基)、细胞因子组(加IL-1β和TNF-α)、氨基胍组(加氨基胍)及氨基胍+细胞因子组(加氨基胍及细胞因子).检测指标包括: 培养液中NO水平、胰岛组织中iNOS活性、胰岛细胞存活情况(丫啶橙/溴乙锭染色)、胰岛细胞凋亡情况(TUNEL法)及胰岛功能(胰岛素释放试验).结果 与空白对照组比较,细胞因子组大鼠胰岛组织中iNOS的活性明显提高,培养液中NO的水平明显上升,同时胰岛细胞的存活率下降,大量细胞凋亡,胰岛素分泌明显减少(P＜0.01).与细胞因子组比较,氨基胍+细胞因子组的iNOS的活性[(3.17±0.51) U/ml比(38.93±4.72) U/ml]及NO水平[(50.5±10.4) μmol/L比(313.0±35.4) μmol/L]明显下降,胰岛细胞存活率活明显升高[(72.73±3.14)%比(57.07±5.07)%],凋亡率明显下降[(20.11±8.48)%比(41.17±6.87)%],胰岛素分泌指数明显升高(3.50±0.27比1.96±0.19),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氨基胍通过抑制iNOS活性,控制NO过量产生,从而减轻细胞因子对胰岛的损害,改善胰岛的存活与功能.     

地塞米松不同时期给药对小鼠肠缺血再灌注损伤及诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 评价地塞米松不周时期给药对小鼠肠缺血再灌注损伤及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 健康清洁级雄性昆明小鼠35只,体重20～24 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=7):假手术组(Ⅰ组)、肠缺血再灌注组(Ⅱ组)、地塞米松缺血前给药组(Ⅲ组)、地塞米松缺血期给药组(Ⅳ组)和地塞米松再灌注即刻给药组(Ⅴ组).采用阻断肠系膜上动脉30 min再灌注的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.Ⅰ组只分离肠系膜上动脉,不阻断;Ⅱ组和Ⅲ组分别在缺血前30 min经尾静脉注射生理盐水和地塞米松10 mg/kg;Ⅳ组于缺血5 min时、Ⅴ组于再灌注即刻静脉注射地塞米松10 mg/kg.再灌注3h时处死小鼠,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学结果,采用Chiu评分法对小肠病理损伤进行评分;采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量,采用比色法检测iNOS的活性.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅴ组肠组织Chiu评分、Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组肠组织iNOS活性和NO含量升高(P＜0.05),Ⅲ组肠组织iNOS活性和NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组肠组织Chiu评分、iNOS活性和NO含量降低,Ⅴ组肠组织Chiu评分、iNOS活性和NO含量均升高,Ⅳ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地塞米松缺血前给药可减轻小鼠肠缺血再灌注损伤,缺血期给药对损伤无明显影响,再灌注即刻给药可加重损伤,可能与地塞米松不同时期用药对iNOS活性影响不同有关.     

一氧化氮合成酶在大鼠小肠移植急性排斥反应中的作用

目的 观察神经型(nNOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠小肠移植急性排斥反应(AR)中作用.方法 行大鼠原位小肠移植.实验分为2组.1组:同系移植组(Lewis→Lewis,12例);2组:同种移植组(DA→Lewis,12例).观察术后生存时间.再灌注30 min、术后1、3、5、7d检测血清一氧化氮(NO)浓度;开腹行麦芽糖吸收实验;切取移植肠管,苏木素-伊红(HE)染色后光镜检查.免疫组织化学法观察移植肠nNOS和iNOS的活性.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测移植肠nNOS mRNA和iNOS mRNA的表达.结果 A组生存时间＞30 d.B组生存时间为(6.83±0.75)d.再灌注后A组nNOS染色与mRNA表达明显减弱,此后nNOS染色和mRNA表达分别于术后3、7d恢复正常.再灌注后A组iNOS染色与mRNA表达增强,此后逐渐减弱.与A组比较,术后3～7 d,B组nNOS染色减弱,iNOS染色增强,血清NO水平明显升高(P＜0.05),血糖吸收值显著降低(P＜0.01);术后5、7d,B组nNOS mRNA表达显著下降(P＜0.001),iNOS mRNA表达明显增强(P＜0.01).结论 在AR过程中,nNOS可能调节了iNOS的表达;nNOS的活性和表达与移植肠管的结构和吸收功能密切相关;iNOS的激活是加重组织损伤的重要因素之一.     

甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮浓度及肠粘膜一氧化氮合酶的影响

目的探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮 (NO)及肠粘膜诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法应用盲肠结扎打孔法制作大鼠脓毒症模型 ,32只雄性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组、脓毒症组、T3预防组及T3治疗组。术后 2 4h检测血清NO及甲状腺激素浓度 ,取末端回肠HE染色以判断组织损伤程度 ,同时应用免疫组化检测小肠粘膜中iNOS的表达。结果T3预防组动物死亡率较脓毒症组低 (LogRank检验值 =3 85 ,P <0 0 5 ) ,血清NO浓度降低 (F =19 6 ,P <0 0 1) ,肠粘膜损伤程度减轻 (χ2 =5 30 3,P <0 0 5 ) ,肠粘膜上皮细胞iNOS的表达明显下降(χ2 =4 876 ,P <0 0 5 )。结论脓毒症时补充外源性甲状腺激素对肠粘膜屏障具有明显的保护作用。     

诱导型一氧化氮合成酶对同系大鼠移植肠运动功能的作用

目的 观察诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)对同系原位全小肠移植术后早期移植肠运动功能的影响.方法 分为对照组、移植组、L-NIL治疗组,每组12只大鼠.对照组行十二指肠造瘘术,另两组均行同系原位全小肠移植及十二指肠造瘘术,术后分别给予生理盐水、L-N6-(1-亚氨乙基)-赖氨酸(L-NIL).于术后2 d,各组取6只获取肠段行病理组织学检查,观察炎性损伤程度,并采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测iNOS mRNA及蛋白表达水平.各组另6只行小肠传输实验,观测小肠传输功能.结果 移植组呈明显炎性损伤改变,iNOS mRNA及蛋白表达水平(1.278±0.142)%,(56.33±5.16)%较对照组(0.066±0.016)%,(9.17±3.17%)上调(P＜0.01),较对照组小肠传输延迟(P＜0.01).L-NIL治疗组炎性损伤程度较移植组减轻,iNOS mRNA及蛋白表达水平(0.588±0.096)%,(26.17±4.14)%较移植组下调(P＜0.01),且小肠传输延迟有改善(P＜0.01).结论 iNOS在术后早期移植肠炎症损伤及其引发的肠运动功能障碍中可能起重要作用.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠相关脑区p-CREB及M5受体的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠相关脑区p-CREB及M5受体的影响.方法 将雄性SD大鼠30只随机分为对照组(NS组)、吗啡依赖组(MOR组)和PHC治疗组(PHC组),每组10只.连续7d交替皮下注射吗啡(10 mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡依赖位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则腹腔注射PHC 1.5 mg/kg.30 min后各组大鼠行CPP测试.Western blot法检测大鼠中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层p-CREB的蛋白表达;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层M5受体的mRNA水平.结果 (1)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(422±103)s 比(622 ±97)s,P＜0.01].(2)MOR组中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中p-CREB水平显著高于NS组[(0.93±0.06)、(0.67±0.10)、(0.89±0.14)比(0.31±0.02)、(0.20±0.01)、(0.40±0.07),P＜0.01];与MOR组比较,PHC组中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中p-CREB水平显著降低[(0.65±0.05)、(0.58±0.04)、(0.67±0.09),P＜0.05或P＜0.01].(3)MOR组中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中M5受体的mRNA含量较NS组显著增高(1.80、0.22、0.50比1.00、0.13、0.32,P＜0.01);与MOR组比较,PHC 组能明显降低中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中M5的mRNA含量(0.65、0.09、0.07,P＜0.01).结论 PHC能抑制吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱的表达,该效应可能与PHC下调中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中M5受体,抑制p-CREB表达有关.     

热休克蛋白70抑制大鼠颅脑损伤诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）对大鼠感染性脑损伤（感脑）诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达及一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。方法 将大鼠７２只随机分为正常对照组、感染性脑损伤组和热休克处理组,每组又ｈ共３个时间点。采用百日咳菌液通过左颈内动脉注入制成大鼠感染性脑损伤模型,用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交技术检测各组各时间点的ＨＳＰ７０的表达,同时用原位杂交方法检测各组ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达及Ｇｒｉｅｓｓ法测定各组的ＮＯ含量的变化。结果 Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交分析结果表明,大鼠感脑各组及正常组有一定量的ＨＳＰ７０表达,而热休克处理组的ＨＳＰ７０的量明显高于感脑组（Ｐ〈０．０１）。原位杂交结果提示ｉＮＯＳ在感脑的大脑皮质神经细胞４、８、２４ｈ开始表达,可见明显的杂交信号,而休克处理组仅有少量的阳性颗粒。ＮＯ含量在感脑     

不同剂量右美托咪定对髋关节置换术老年高血压患者术后谵妄的影响

目的 评价不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对全身麻醉下老年高血压患者术后谵妄(postoperative delirium,POD)的影响. 方法 选择择期行髋关节置换术老年高血压患者120例,年龄65～85岁,采用随机数字表法分为高剂量Dex组(D1组)、低剂量Dex组(D2组)和对照组(C组),每组40例.麻醉诱导前D1组、D2组分别泵注Dex 0.6、0.2 μg/kg负荷量,10 min泵完,分别继续以0.4、0.2 μg·kg-1·h-1维持至手术结束前30 min;C组泵注等量生理盐水.观察时间点为给药前(T0)、给药后10 min(T1)、气管插管时(T2)、气管导管拔除时(T3)、术后6 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6).记录T0、T1、T2、T3各时点的MAP和HR情况,于T0、T3、T4、T5及T6时点采集静脉血检测血糖(blood glucose,Glu)、皮质醇(cortisol,Cor)和IL-6的血浆浓度,采用谵妄分级量表-98修订版(DRS)评估T4～T6时患者POD的发生情况. 结果 T2、T3时C组MAP [(135±12)、(127±12) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、HR[(105±11)、(94±9)次/min]比T0时[(111±11)mmHg、(71±10)次/min]显著升高(P＜0.05),T3～T5时C组Glu[(9.8±0.7)、(9.6±0.4)、(10.6±0.6) mmol/L],Cor[(550±55)、(466±59)、(450±44) nmol/L]、IL-6[(175±14)、(115±10)、(81±8) μg/L]比T0时Glu[(4.2±0.4) mmol/L],Cor[(353±37)nrnol/L],IL-6[(58±6)μg/L]显著升高(P＜0.05);T1～T3时D1组MAP[(90±10)、(86±10)、(90±9) mmHg],HR [(62±8)、(63±11)、(66±9)次/min]比C组MAP [(121±10)、(135±12)、(127±12) mmHg]、HR[(79±12)、(105±11)、(94±9)次/min]明显降低(P＜0.05),T3～T5时D1组Cor[(421 ±39)、(345±35)、(325±35) nmol/L]、IL-6[(82±11)、(106±10)、(67±11) μg/L]比D2组Cor[(466±43)、(399±36)、(369±42) nmol/L],IL-6[(104±12)、(136±14)、(93±11)μg/L]明显降低(P＜0.05).与C组比较,D1组、D2组POD的发生率明显降低(P＜0.05),与D2组比较,D1组POD发生率明显降低(P＜0.05). 结论 持续泵注不同剂量Dex均能维持血流动力学稳定,减少POD的发生;高剂量Dex对POD的防治更有效;其机制可能与其减轻应激反应及抑制炎症反应水平有关.     

星状神经节阻滞对兔机械通气所致肺损伤的保护作用

目的 探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对兔呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lunginjury,VALI)的影响. 方法 40只成年日本大耳兔按随机数字表法分为两组(每组20只):空白对照组(Ⅰ组)和SGB组(Ⅱ组).Ⅰ组全身麻醉气管插管后椎旁注入生理盐水(0.5 ml),Ⅱ组全身麻醉气管插管后给予SGB.分别于机械通气后1 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)、6 h(T4)4个时间点经耳缘静脉抽取静脉血3ml后处死白兔,检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、TNF-α浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取左肺组织测量湿/干重比(wet/dry,W/D);取一部分右肺组织H-E染色后光镜和电镜观察其病理变化,另一部分匀浆后检测MDA含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及SOD活性. 结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织的W/D[(6.07±0.12)比(8.58±0.48)]和SOD活性[(64±10) U/mg比(77±11) U/mg]明显降低(P＜0.01);Ⅱ组肺组织的MDA含量[(0.89±0.12) μmol/g比(0.63±0.11) μmoFg]和MPO活性[(0.46±0.09) U/g比(0.28±0.07)U/g]明显升高(P＜0.01).H-E染色后光镜和电镜观察Ⅱ组肺组织病变轻于Ⅰ组.与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清MDA、TNF-α在T2～T4时间点降低(P＜0.05),Ⅱ组血清SOD在T2-T4时间点升高(P＜0.05). 结论 SGB可以减轻机械通气兔肺组织的损伤,产生肺保护作用.     

硬膜外注射布托啡诺或舒芬太尼对骨癌痛大鼠脊髓细胞和亚细胞结构及血清髓鞘碱性蛋白的影响

目的 观察硬膜外注射不同剂量的布托啡诺或舒芬太尼对骨癌痛大鼠脊髓细胞和亚细胞结构及血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响. 方法 SD雌性未交配大鼠,体重150～180 g,于L1～L2间隙行硬膜外置管,置管成功3d后,取无运动障碍的大鼠,行假手术及建立胫骨癌痛模型,共64只,按随机数字表法分为8组(每组8只):假手术组(C组)、生理盐水(NS)组(N组)、布托啡诺3组(B1组、B2组、B3组)、舒芬太尼3组(S1组、S2组、S3组).癌痛模型建立后第10～14天,C组和N组硬膜外注射NS 30μl,B1组、B2组、B3组分别硬膜外注射30μl布托啡诺25、50、100 μg(溶于NS),S1组、S2组、S3组硬膜外分别注射30μl舒芬太尼1、2、4μg(溶于NS),1次/d.动物在给药前1 h(T0)及末次给药后6 h(T1)、24 h(T2)、72 h(T3)采血,检测血清MBP.T3时取脊髓腰膨大,在光镜和电镜下观察其神经形态和细胞凋亡的变化. 结果 各时间点各组血清MBP差异无统计学意义(P＞0.05).与C组、N组、B1组、B2组、S1组、S2组、S3组比较,B3组光镜下可见的尼氏体阳性表达细胞数量减少[(37.6±3.7)、(39.3±3.6)、(36.1±3.1)、(37.3±2.9)、(38.4±2.9)、(35.7±3.3)、(35.3±3.2)比(22.3±2.7),P＜0.05],Bcl-2蛋白表达减少的阳性细胞数明显增加[(9.8±1.5)、(10.1±1.3)、(12.5±1.7)、(13.1±2.2)、(11.5±1.8)、(12.6±1.9)、(13.3±2.3)比(29.8±5.6),P＜0.05],Bax蛋白的表达明显增加[(8.6±2.2)、(9.3±1.6)、(10.1±1.7)、(9.9±1.9)、(8.4±2.1)、(10.7±1.3)、(11.3±1.8)比(31.8±5.3),P＜0.05],凋亡细胞明显增多[(6.6±2.3)、(6.3±2.6)、(7.1±1.7)、(7.9±1.3)、(8.4±1.1)、(9.7±1.3)、(8.3±1.7)比(15.2±2.3),P＜0.05];电镜下可见B3组脊髓髓鞘数量减少,结构破坏. 结论 布托啡诺50μg或舒芬太尼4 μg硬膜外连续给药对骨癌痛大鼠脊髓细胞和亚细胞结构、细胞凋亡及MBP无影响,但布托啡诺100 μg连续硬膜外给药会使骨癌痛大鼠脊髓神经细胞内尼氏体减少、细胞凋亡增加、髓鞘结构破坏,但对MBP没有影响.     

四种不同复合液对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及其机制

目的 探讨4种不同复合液体对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及机制.方法 家兔24只,随机分为甘露醇羟乙基淀粉组( MT+ HS)组、甘露醇低分子右旋糖酐组(MT+HD)组、7.5％高渗氯化钠羟乙基淀粉组(HSH)组、7.5％高渗氯化钠低分子右旋糖酐组(HSD)组,每组6只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,分别于8个不同时点采集平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)数据.结果 4组复合液均能提高MAP,HSH组在复苏后20 min达到峰值,反应速度最快,提高MAP的平均幅度分别为(29.4±2.1)、(27.9±3.4)、(41.0±2.2)、(40.6±1.6) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),提高幅度差异有统计学意义(P＜0.05);4组复合液提高CVP值的幅度均接近于(3.0±1.4) cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),提高幅度差异无统计学意义(P＞0.05);4组复合液均能在不同时段将ICP值降至基础值水平(7.3±1.6) mmHg,将CPP值升至基础值水平(69.6±6.8)mm Hg,峰值水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 4组复合液均有纠正休克和降低颅内压的效果,HSH维持效用的时间最持久,复苏效果最明显.     

内皮型一氧化氮合酶在大鼠糖尿病膀胱病变中的作用

目的 探讨大鼠糖尿病膀胱病变组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及意义.方法 雄性SD大鼠36只.随机分为正常组、多尿组和糖尿病组,每组12只.采用尿动力学方法对大鼠膀胱容量、单次排尿量、膀胱内最大压力、残尿壁和排尿率等指标进行评价,应用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测大鼠膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白质的表达水平,统计学分析其与膀胱功能的相关性.结果 6周时正常组大鼠最大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量分别为(0.75±0.04)、(0.70±0.02)和(0.06±0.00)ml,多尿组分别为(1.62±0.15)、(1.52±0.30)和(0.11±0.01)ml,糖尿病组分别为(2.29±0.16)、(2.06±0.25)和(0.23±0.01)ml,与正常组和多尿组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时正常组上述指标分别为(0.86±0.06)、(0.80±0.04)和(0.07±0.00)ml,多尿组分别为(1.93±0.10)、(1.77±0.11)和(0.13±0.02)ml,糖尿病组分别为(2.65±0.26)、(2.09±0.21)和(0.56±0.06)ml,各组间差异具有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组与6周时相比,各指标增加,其中残余尿量差异具有统计学意义(P＜0.01).6周时3组排尿率分别为(93.3±2.1)%、(93.2±2.7)%和(90.0±2.5)%,组间差异无统计学意义(P＞0.05);12周时分别为(93.1±2.2)%、(93.8±3.2)%和(78.1±2.6)%,糖尿病组小于其他2组(P＜0.05).各组膀胱内压力差异无统计学意义.糖尿病组膀胱压力曲线出现压力小波动,曲线不规则.6周时各组膀胱组织中eNOSmRNA表达相对灰度值分别为0.81±0.12、0.90±0.12和1.98±0.16,糖尿病组高于其他2组,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时为0.87±0.17、1.05±0.11和2.89±0.23,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).6周时各组eNOS蛋白表达相对灰度值分别为0.98±0.12、0.93±0.14和2.28±0.16,糖尿病组高于其他2组(P＜0.01);12周时为1.03±0.13、1.14±0.11和3.12±0.20,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).糖尿病组大鼠膀胱eNOS蛋白表达强度与排尿率旱负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白表达上调可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展.