两种术式行室壁瘤左心室重建疗效比较

目的 对比外环缩缝合和线性缝合两种术式治疗室壁瘤的效果.方法 室壁瘤模型兔30只,外环缩缝合组和线性缝合组各15只.外环缩缝合模拟左室几何成形,在室壁瘤与正常心肌的交界处用3-0 prolene线荷包环缩缝合.线性缝合模拟Cooley经典线性缝合,以平行前降支的方向,双侧加人工血管垫片、连续、折叠缝合,消除室壁瘤.术中经心尖部、术后2周经颈动脉测左室收缩末压(LVESP)和舒张末压力(LVEDP).术前和术后2周用超声心动图测量左心室前后径、长径、室间隔及左室后壁厚度、左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)和射血分数(EF),并用琼脂做左室腔内铸型,观察左室立体形态.结果 实验动物每组各死亡2只,总存活率86.7%.两种术式成形后原室壁瘤基本消失,与术前比较,两组LVEDV和LVESV均显著缩小,EF显著升高.两组间比较,术后LVEDV差异无统计学意义,但外环缩组LVESV显著低于线性缝合组,EF显著高于线性缝合组,且增加的程度也高于线性缝合组.丽组术后LVEDP均显著下降,但线性缝合组显著高于外环缩缝合组.左室腔内铸型显示,外环缩缝合术后左室立体构型恢复正常锥形结构,而线性缝合术后左室形状未能恢复锥形.结论 外环缩缝合法与线性缝合法均能改善室壁瘤的左室功能,外环缩缝合法可能优于线性缝合法.     

实时三维超声评价左室室壁瘤外科治疗后左心室局部收缩功能的改变

目的利用实时三维超声（real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE）评估左心室室壁瘤（LVA）外科治疗后左心室局部收缩功能的改变。方法 2009年2月至2010年2月,北京阜外心血管病医院连续14例冠状动脉粥样硬化性心脏病合并左心室室壁瘤形成患者（LVA组）接受手术治疗。LVA组患者术前和术后4个月随访期间均行二维超声（2DE）、RT-3DE,通过Qlab软件分析计算获得左心室局部射血分数（EF）;同时测量12例正常人的左心室局部EF作为正常对照（对照组）。利用统计方法对比分析LVA组（术前、术后4个月）与对照组左心室局部EF。结果 LVA组患者术前左心室局部EF呈心尖部至基底部递增方向,与对照组方向相反;除下基底段、下侧基底段和前侧基底段外,其余14个节段较对照组显著降低（P〈0.05）。术后4个月左心室局部EF恢复从基底部至心尖部的方向递增,前基底段和侧壁节段的EF与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）,其余节段的EF低于对照组（P〈0.05）。结论 RT-3DE是评估LVA患者左心室局部收缩功能的有效检查方法。LVA患者手术治疗后早期左心室局部收缩功能恢复正常递增方向,部分非室壁瘤节段收缩功能恢复。     

实时三维超声心动图评价心肌致密化不全患儿左心室收缩功能

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价心肌致密化不全患儿左心室整体及局部收缩功能的价值。方法依据常规超声左心室射血分数(LVEF)将34例LVNC患儿分为LVEF正常组(A组,LVEF≥50%,25例)及LVEF减低组(B组,LVEF50%,9例),选取同期20名健康儿童作为正常对照组(C组),行RT-3DE检查,测量左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及LVEF,计算收缩末期左心室最厚处非致密心肌/致密心肌比值(NC/C)并观察左心室17节段心肌受累情况,通过左心室容积-时间曲线分析获得节段舒张末期容积(rEDV)、节段收缩末期容积(rESV)及节段射血分数(rEF),并进行统计分析。结果与C组比较,A组LVEDV(t=-0.17,P=0.87)、LVESV(t=0.79,P=0.44)及LVEF(t=-1.72,P=0.10)差异均无统计学意义;B组LVEDV(t=1.62,P=0.15)差异亦无统计学意义,但LVESV明显增大(t=2.85,P=0.03),且LVEF明显减低(t=-6.15,P0.01)。A组NC/C与B组间差异无统计学意义(t=-1.15,P=0.27),但左心室心肌受累节段数更少(t=-4.59,P=0.03)。A组与C组间左心室17节段rEDV及rESV差异均无统计学意义(P均0.05),左心室中部后间隔、后壁及后侧壁、心尖部间隔、下壁及侧壁rEF差异均有统计学意义(P均0.05)。B组均与C组间左心室17节段rEDV差异无统计学意义(P均0.05),基底部后侧壁及前侧壁、中部前壁、前间隔、后壁、后侧壁及前侧壁、心尖部前壁、间隔及侧壁rESV、左心室17节段rEF差异均有统计学意义(P均0.05)。结论应用RT-3DE技术评估LVNC患儿整体和局部收缩功能有利于早期诊断、治疗和改善预后。     

盐酸戊乙奎醚后处理对心肌缺血-再灌注大鼠心功能的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚后处理对心肌缺血-再灌注(IR)大鼠心功能的影响。方法选择SPF级健康雄性Wistar大鼠32只,8周龄,体重220~250 g。将大鼠随机分为四组:假手术组(S组)、假手术+盐酸戊乙奎醚组(SP组)、IR组和IR+盐酸戊乙奎醚后处理组(IP组),每组8只。S组冠状动脉左前降支仅穿线不结扎,30 min后经尾静脉注射生理盐水1 mg/kg。SP组冠状动脉左前降支仅穿线不结扎,30 min后经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚1 mg/kg。IR组冠状动脉左前降支穿线结扎30 min后,松开结扎线,再灌注3 h。于再灌注(松开结扎线)前即刻经尾静脉注射生理盐水1 mg/kg。IP组于再灌注前即刻经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚1 mg/kg。于开胸前5 min、再灌注后3、6 h,采用经胸超声心动图监测大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末压(LVESP)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS),采用智能血压计监测大鼠尾动脉MAP,采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度。结果与开胸前5 min比较,再灌注后3、6 h IR组和IP组LVEDP明显升高,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显降低(P<0.05);再灌注后3、6 h S组、IR组和IP组血清cTnT浓度明显升高(P<0.05)。与再灌注后3 h比较,再灌注后6 h IR组LVEDP、血清cTnT浓度明显升高,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显降低(P<0.05)。与S组比较,再灌注后3、6 h IR组和IP组LVEDP、血清cTnT浓度明显升高,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显降低(P<0.05)。与IR组比较,再灌注后3、6 h IP组LVEDP、血清cTnT浓度明显降低,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显升高(P<0.05)。S组和SP组上述指标差异均无统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚后处理能够维持血流动力学稳定,降低cTnT浓度,改善心肌缺血-再灌注大鼠的心功能。     

肥厚型心肌病合并冠状动脉夹层形成一例

患者女,55岁。阵发性心前区疼痛1年。既往有高血压、高脂血症病史。查体:血压(BP):170/110mmHg,胸骨左缘第3、4肋间可闻及3/6～4/6级收缩期杂音。心脏彩色超声心动图(UCG)提示:左心室壁非对称性肥厚,室间隔最宽处31mm,心尖部增厚(19mm),左室侧壁增厚(15mm),左心室流出道狭窄。临床诊断:肥厚型心肌病(HCG),高血压病3级(极高危组),冠心病(CHD),不稳定型心绞痛。于2005年4月18日行左心室测压 冠状动脉造影(CAG) 经皮腔内化学消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA)。左心室造影显示:左心室腔狭小,左心室…     

猪心肌非缺血性梗死研究

目的 观察心肌非缺血性梗死发生发展的规律.方法 中国小型猪12头,体重18～20 kg,实验组结扎LAD上等流量点,对照组解剖相应部位LAD外膜(n=6),术中测定左心室心底和心尖部位血流动力学指标.4周后取出心脏标本,将左心室分成17段,4%多聚甲醛固定1周,苏木素-伊红(HE)、PATH及天狼星红染色进行病理学观察.结果 结扎LAD 4周后,左心室17段心肌内均可发现大小不等的梗死灶.左心室腔近心端收缩压收缩压[(264.05±49.34)比(168.35±31.74)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、平均压[(128.65±33.68)比(82.86±14.45)nnnHg、发展压[(255.09±103.18)比(178.70±31.70)nnnHg]与心尖部比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 结扎猪左冠状动脉前降支后,左心室非缺血区域可发生局灶性梗死.     

三维造影超声心动图评估左心室功能

目的探讨三维造影超声心动图(C3DE)评估左心室功能的价值。方法对27例心肌梗死患者、17例肥厚型心肌病患者及19名健康志愿者行SPECT、三维超声心动图(3DE)及C3DE检查,对比3种方法测得的左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)、每搏输出量(SV)及左心室射血分数(LVEF)的差异及其相关性。结果心肌梗死和肥厚型心肌病患者3DE所测LVEDV和LVESV均小于C3DE、SPECT测值(P均0.05),C3DE与SPECT间LVEDV和LVESV测值差异无统计学意义(P均0.05);心肌梗死患者3DE所测LVEF高于C3DE和SPECT测值(P均0.05),C3DE与SPECT间LVEF测值差异无统计学意义(P0.05)。健康志愿者中,3种方法所测LVEDV、LVESV、SV及LVEF差异均无统计学意义(P均0.05)。C3DE所测LVEDV、LVESV及LVEF与SPECT测值均呈正相关(r_s=0.95、0.97、0.95,P均0.01)。结论 C3DE可用于评估左心室功能,尤其适用于心肌梗死、肥厚型心肌病等存在心室重塑的患者。     

左心室肌间血管瘤1例

患者 男,20岁.体检发现心脏占位.无特殊不适主诉,查体无明显异常.家族史:母亲青年时曾因足部"血管瘤"行手术切除,无复发.心电图Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-6导联T波倒置,aVR导联T波直立;逆时针转位.X线胸片示左心缘锐利不规则(图1).心脏超声示左心室侧壁近二尖瓣后瓣至心尖部中等回声光团,内部回声不均匀,形态不规则,各瓣膜及房、室腔大小正常(图2).胸部CT示近心尖部占位,增强后呈不均匀强化(图3),三维成像可见回旋支供血(图4).全身PET-CT见左心室侧壁近心尖部1,6-二磷酸果糖(FDP)代谢异常增高(SUV最大值12.96)(图5).     

胸升主动脉瘤合并冠心病、室壁瘤同期手术一例

患者 男性，62岁，维吾尔族，因劳累后心慌气短，心前区针刺样疼痛2个月入院求治。查体：血压130／50mmHg（1mmHg=0．133kPa），主动脉瓣区闻及2-3／Ⅵ级收缩期杂音及舒张期杂音。心电图示：左心室前侧壁缺血型ST-T改变，前、下壁心肌陈旧性心肌梗死。X线胸片示：左心室扩张，心胸比率（C／T）68％，升主动脉迂曲增宽。心脏彩色超声示：升主动脉自根部起呈瘤样扩张，累及主动脉弓，升主动脉最宽处约60mm，主动脉瓣钙化、僵硬，呈中-重度关闭不全，左心室舒张末期横径（LVEDd）6．1cm，左室收缩末期横径（LVESd）2．9cm，左室射血指数（EF）43％，左心室前壁及下壁心肌广泛明显变薄，运动减弱，心尖部向外膨出，有反常运动，室壁瘤形成。心脏血管造影显示：冠状动脉前降支近端80％局限性狭窄，对角支近端70％狭窄。临床诊断：升主动脉瘤合并主动脉瓣中-重度关闭不全，冠状动脉硬化性心脏病，合并左心室壁瘤形成。心功能Ⅲ～Ⅳ级。     

心尖部室间隔缺损修补临床分析

目的探讨心尖部室间隔缺损(VSD)外科治疗方法的选择,以提高治疗水平。方法回顾性分析1999年1月~2004年7月间29例存在心尖部VSD行室间隔修补术患者的临床资料,其手术切口入路共有4种:右心房切口、右室心尖部切口、左室心尖部切口和右心室流出道联合左室心尖部切口;并分析比较不同入路的手术效果。结果本组患者手术死亡2例(6.9%),1例为左室心尖部切口术后发生低心排血量死亡,1例术中不能停机,行心肌活检示心内膜弹力纤维增生症死亡;发生残余漏4例(13.8%),直径3~5mm,均为右心房切口,不需再次手术治疗;其余患者均治愈出院。术后11例患者随访2~34个月,超声心动图显示均未见室壁瘤形成。结论心尖部VSD患者手术结果良好,但残余漏的发生率仍较高,术终应常规行食管超声心动图检查。手术切口选择应根据术中VSD的实际位置,尽可能采用右心房切口,必要时可经右室心尖部切口,避免左心室切口。     

次全结扎冠状动脉法构建巴马小型猪心肌缺血模型

目的采用次全结扎巴马猪冠状动脉法建立心肌缺血模型。方法对10只巴马小型猪术前行冠状动脉CTA(CCTA)及心脏MR(CMR)检查。开胸后次全结扎冠状动脉左前降支建立模型,并于术后2、12、24、48、72h及1、2、3、4周复查CTCA及CMR,测心功能指标,包括左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)及射血分数(LVEF)。术后4周处死实验动物行病理检查。结果7只巴马小型猪顺利完成手术,建模成功率70.00%。建模后CTCA示结扎处狭窄程度约80%～100%;与术前比较,术后24h后不同时间点LVEF下降(P0.05)、LVESV增加(P0.05),术后2周后不同时间点LVEDV增加(P0.05)。CMR检测梗死节段与病理结果的一致性较好(Kappa=0.888)。结论次全结扎冠状动脉左前降支可建立良好的心肌缺血动物模型。     

Left ventricular aneurysmectomy in patients with poor left ventricular function.

Physical performance and left ventricular (LV) function in the resting state were assessed in 22 patients with postinfarction anterior-apical left ventricular aneurysm (LVA) and global ejection fraction less than or equal to 20% who subsequently underwent radical LVA resection. The basic findings in the 20 survivors of surgery were significant improvement of global systolic LV function and more or less complete recovery of regional ejection fraction in the predominantly viable low and high lateral LV wall. This improvement was evident in patients with concomitant bypass grafting as well as in those with isolated and ungraftable lesions of the left anterior descending (LAD) coronary artery. We conclude that postinfarction anterior-apical LVA in a poorly functioning LV is suitable for surgical treatment, which can be accomplished with acceptable risk. All graftable stenotic major coronary arteries should be bypassed, in addition to the LVA resection, but a minority of patients with isolated, ungraftable LAD disease are likely to benefit from aneurysmectomy alone.     

Left ventricular pseudo-false aneurysm after a myocardial infarction; application of heart positioner

We herein present the case of a pseudo-false aneurysm which developed in a patient after a myocardial infarction in the posterior left ventricular wall. A 71-year-old man experienced an acute myocardial infarction due to occlusion in the left circumflex artery. Five weeks after the myocardial infarction, echocardiography and magnetic resonance imaging (MRI) disclosed a pseudo-false aneurysm at the posterior left ventricular wall. A patch closure of the aneurysm and coronary artery bypass grafting (CABG) to both the left anterior descending artery and the left circumflex arteries were successfully performed. At surgery, the Starfish Heart Positioner, a commercially available device that is designed to lift the heart during off-pump CABG, was found to be very useful for exposing the posterior left ventricular wall by lifting and fixing the apex of the left ventricle.     

冠心病合并左室室壁瘤行冠状动脉旁路移植术未同期行左心室成形术的疗效分析

目的 分析冠心病合并左室室壁瘤形成患者仅行冠状动脉旁路移植术（CABG）但未同期行左心室成形术的疗效。 方法 2008年1月至2012年12月武汉亚洲心脏病医院收治冠心病合并室壁瘤患者共105例,术中探查发现室壁瘤边界欠清或活动欠佳或无明显矛盾运动而未处理室壁瘤患者共74例,其中男59例,女15例;年龄 （60.96±9.09） 岁。冠状动脉造影显示：单支血管病变5例,双支病变10例,3支病变45例,左主干＋3支病变14例。术中发现30例室壁瘤界限不清,29例心尖室壁变薄、室壁瘤不明显,15例室壁瘤未见明显的矛盾运动、心尖部质地较厚。所有患者均行冠状动脉旁路移植术。在体外循环下手术62例,非体外循环下手术12例。70例采用左乳内动脉吻合于左前降支,2例行左前降支内膜剥脱术。因二尖瓣中-重度反流行二尖瓣成形术3例,二尖瓣置换术2例;因合并主动脉瓣重度狭窄同期行主动脉瓣置换术1例。 结果 术后因恶性心律失常、缺血、缺氧性脑病死亡2例 （2.7%）;因低心排血量、围术期心肌梗死、恶性心律失常等行主动脉内球囊反搏 （IABP） 辅助6例。术后随访70例,随访时间24～60 （43±12） 个月。随访期间发现心室内血栓形成8例,其中5例服用华法林1年内血栓消失,无1例发生血栓脱落栓塞事件。超声心动图检查提示：室壁瘤消失18例 （25.7%）。出院时、术后6个月、1年射血分数较术前明显增高 （术后6个月与术前比较：44%±6% vs. 39%±5%）,左心室舒张期末内径 ［术后6个月与术前比较：（54.37±6.28） mm vs. （59.24±6.24）mm］、左心室收缩期末内径与术前比较明显缩小 （P＜0.01）。但随着时间延长,左心室舒张期末内径、左心室收缩期末内径较出院时逐渐增大。 结论 对于合并室壁瘤的冠心病患者,根据术中探查实际情况未行左心室成形术仅行冠状动脉旁路移植术,术后射血分数、左心室舒张期末内径、左心室收缩期末内径均较术前明显改善,但术后心室扩大呈进行性发展。     

大鼠室壁瘤左心室重建模型的建立

目的探讨建立大鼠室壁瘤左心室重建(LVR)动物模型的可行性。方法对35只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠实施左冠状动脉前降支结扎以制作心肌梗死后室壁瘤(LVA)模型,4周后,对符合入选标准的16只LVA模型实施LVR手术,作为实验组;另10只模型行开胸手术作为对照组,在术后3 d、2周、4周分别以超声心动图评价两组大鼠心功能情况,以直视摄片、Masson’s Trichrome染色评价室壁瘤切除的彻底程度。结果 LVA模型及LVR模型的死亡率分别为11.4%(4/35)及18.8%(3/16),建模成功率分别为74.3%(26/35)和81.3%(13/16)。直视摄片及Masson’s Trichrome染色提示补片完全替代心肌梗死瘢痕。超声心动图提示:行LVR手术的实验组动物的左心室收缩期末内径(LVESD)及左心室短轴缩短率(FS)在术后3 d即较对照组有所改善[术后3 d:LVESD(5.00±0.87)mm vs.(5.90±0.92)mm,P<0.05;FS(34.20%±6.80%)vs.(26.60%±6.12%),P<0.01],随着时间的推移,施行LVR手术的实验组大鼠比对照组更好地维持了左心形态及收缩功能[术后2周:左心室舒张期末内径(LVEDD)(7.60±0.56)mm vs.(8.50±1.08)mm,P<0.01;LVESD(5.10±0.65)mm vs.(6.69±0.89)mm,P<0.001;FS(31.90%±6.90%)vs.(21.10%±6.17%),P<0.001;术后4周:LVEDD(7.70±0.50)mm vs(.9.10±0.89)mm,P<0.001;LVESD(5.20±0.39)mm vs.(7.20±0.95)mm,P<0.001;FS(31.80%±2.40%)vs.(20.20%±4.17%),P<0.001]。结论大鼠LVR模型可作为组织工程心肌补片(EHT)研究中一种稳定、可靠、经济的初选模型。     

Repair of left ventricular aneurysm. Changes in ventricular mechanics, hemodynamics, and oxygen consumption.

Anteroapical left ventricular aneurysms were produced in 23 sheep by coronary arterial ligation. Plication of the aneurysm does not change stroke volume or cardiac output and does not significantly change left ventricular oxygen consumption from the preoperative value of 5.1 +/- 2.6 ml/100 gm per minute. Plication, however, does increase left ventricular end-systolic elastance from 3.2 +/- 0.9 to 4.4 +/- 1.5 mm Hg/mm (p = 0.005). In nine of these sheep the midsagittal plane of the left ventricle was imaged by means of an array of sonomicrometry crystals before and after plication of the aneurysm. Regional wall stresses at end-systole and end-diastole and changes in diastolic function were calculated for anterior and posterior ventricular walls in the border zone adjacent to the aneurysm and in more basilar myocardium remote from the infarct. Plication significantly reduced end-systolic wall stresses and systolic stress integrals in the posterior border zone and remote myocardium, but it did not significantly change anterior wall systolic stresses or stress integrals. Plication also decreased diastolic stretching of border zone myocardium. Plication of anteroapical left ventricular aneurysm produced a shorter, more spherical ventricle and removed the dyskinetic segments but altered deformation (strain) in both circumferential and longitudinal directions. The changes in ventricular wall geometry and deformation provide an explanation for the increased ventricular end-systolic elastance and unchanged stroke volume observed after aneurysm plication.     

Combined operation for left ventricular aneurysm and ventricular septal perforation with normal coronary arteries; report of a case

We experienced a rare case of left ventricular aneurysm (LVA) and ventricular septal perforation (VSP) with normal coronary arteries, and had a good outcome by undergoing Dor procedure and direct closure of VSP individually. A 68-year-old female was printed out cardiac systolic murmur. Echocardiogram revealed LVA and VSP, but coronary arteriogram showed no significant stenosis. The apex was incised longitudinally, lateral and parallel to the interventricular groove. VSP was directly closed by 2 pieces of 3-0 polypropylene suture with felt strip. Purse-string stitch with 3-0 polyester suture around the transitional zone between fibrotic tissue and viable tissue was secured to firm fibrous tissue. The residual orifice was closed with an elliptical composite patch of equine pericardial patch and polyester velour with 3-0 polypropylene suture. We considered based on the operative finding that myocardial infarction (MI) led to LVA and VSP. Coronary thrombosis rather than coronary spasm may have provoked MI because spasm provocative test was negative.