抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)在大肠杆菌的表达及其抗肿瘤活性

目的制备抗IV型胶原酶单链抗体(scFv),用于构建小型化抗肿瘤抗体靶向药物。方法构建重组表达质粒pET-scFv,并在大肠杆菌进行诱导表达。SDS-PAGE和Western-blot法对表达蛋白进行鉴定,分步透析复性。ELISA法、免疫细胞化学染色法检测scFv对靶抗原和肿瘤细胞的结合活性,明胶酶谱法检测对IV型胶原酶活性的抑制作用。Boyden Chamber法测定对肿瘤细胞侵袭的影响。动物试验肿瘤模型检测在小鼠体内的抗肿瘤活性。结果表达的单链抗体scFv(3G11)以包涵体的形式存在,经变性和复性后,对抗原IV型胶原酶和肿瘤细胞的免疫反应呈阳性,抗体亲和常数为6×107/mol/L。不仅可以抑制HT-29细胞和HT-1080细胞分泌的Ⅳ型胶原酶活性,还可以体外抑制肿瘤细胞的侵袭,抑制程度与浓度呈剂量依赖关系。scFv(3G11)4mg/kg对小鼠移植性肝癌H22的抑瘤率为49.4%(P<0.01)。结论scFv(3G11)保留了完整抗体的抗原结合和抑制活性,能够与肿瘤细胞特异性结合,并在小鼠体内有中度抑瘤效果。scFv(3G11)的相对分子质量远小于完整抗体,可作为肿瘤靶向药物的理想载体。     

抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11及其F(ab')2与Fab'片段的抗肿瘤作用

目的 研究抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11及其F（ab’）2、Fab’片段对小鼠肝癌22（H22）及小鼠lewis癌肺转移的治疗作用。方法 ELISA实验检测3G11及其片段与多种肿瘤细胞及Ⅳ型胶原酶的免疫反应性,明胶酶谱法测定其对HT-1080细胞分泌Ⅳ型胶原酶活性的影响,MTT法测定其对H22细胞的细胞毒作用。用小鼠肝癌22及小鼠Lewis肺癌模型评价单抗3G11及其片段抑制肿瘤生长及抗肿瘤转移活性。结果 单抗3G11及其片段对多种肿瘤细胞及Ⅳ型胶原酶均呈阳性反应,单抗3G11抑制肿瘤细胞HT-1080分泌Ⅳ型胶原酶的活性。单抗3G11对H22细胞有微弱的细胞毒作用。单抗3G1130mg／kg对小鼠移植性肝癌的抑制率为51．8％,F（ab＇）210mg/kg为49．9％,Fab’20mg／kg为39．3％。F（ab’）2片段10mg／kg对小鼠lewis癌肺转移的抑制率为76％。结论 抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11及其片段对小鼠移植性肝癌22生长以及对小鼠lewis癌肺转移有中度抑制作用,可能用于研制抗体靶向药物。     

Ⅳ型胶原酶及其抑制剂与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤细胞侵袭和转移的过程中肿瘤细胞与宿主相互作用的极复杂的多环节过程 ,包括 :1)从原发病灶脱离 ;2 )向周围组织浸润 ;3)突破血管或淋巴管的基底膜进入血液或淋巴循环 ;4 )离开血液或淋巴循环进入靶器官间质 ;5 )在靶器官间质内增殖与血管新生。大量研究证明 ,瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生的蛋白酶降解细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａ ｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)、基底膜 (ｂａｓｅｍｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅ ,ＢＭ)的能力密切相关。Ⅳ型胶原酶作为专一性降解基底膜的蛋白酶 ,在肿瘤的侵袭和转移中有着重要的作用。组织金属…     

抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)联合顺铂的抗肿瘤活性

目的 研究抗Ⅳ胶原酶基因工程单链抗体scFv(3G11)联合顺铂的抗肿瘤效果.方法 明胶酶谱法、Western-blot法研究顺铂对肿瘤细胞分泌Ⅳ胶原酶蛋白的影响,MTT法、实验动物肿瘤模型研究scFv(3G11)与顺铂联合在体外和体内试验中的抗肿瘤效果.结果 顺铂可抑制肿瘤细胞分泌的Ⅳ胶原酶活性,scFv(3G11)与顺铂联合在体外试验中可抑制人肝癌BEL-7402细胞的生长,体内试验中对小鼠移植性肝癌H22有显著的抑制作用,药物相互作用指数(CDI值)＜1.结论 scFv(3G11)和顺铂联合应用对肝癌的治疗有协同作用.     

肝纤维化时Ⅳ型胶原酶与金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的 研究肝纤维化时Ⅳ型胶原酶（ＭＭＰ－２）和金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）在肝组织与贮脂细胞（ＦＳＣ）中的表达,探讨其对肝纤维化的作用。方法 分别从正常和ＣＣｌ４肝纤维化大鼠的肝组织及ＦＳＣ中提取ＲＮＡ,应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测ＭＭＰ－２与ＴＩＭＰ－１ ｍＲＮＡ水平。结果 正常肝脏ＦＳＣ不表达ＭＭＰ－２,仅肝纤维化时才转录;肝组织中无论量中肝纤维化时均存在ＭＭ     

胃粘液细胞癌中72KDⅣ型胶原酶的表达与其浸润的关系

采用免疫组织化学方法研究２２例胃粘液细胞癌中７２ＫＤⅣ型胶原酶的表达及Ⅳ型胶原在胃癌组织的分布，结合电镜进行胃粘液细胞癌三种类型癌细胞的观察。结果显示该酶在胃粘液细胞癌第Ⅱ型细胞中有强烈的表达，Ⅰ、Ⅲ型细胞表达较弱，癌细胞周围Ⅳ型胶原呈阴性。揭示Ⅳ型胶原酶的表达与癌细胞的分化状态有关。癌细胞分泌Ⅳ型胶原酶降解基底膜Ⅳ型胶原，从而便于其向间质浸润。     

Ⅳ型胶原酶在糖尿病大鼠肺组织表达及PKC活性变化的研究

目的：探讨Ⅳ型胶原酶(MMP2及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法：STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，4周后观察肺组织的病理改变，免疫组化方法检测MMP2及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化，采用改良的Takay法测定PKC活性，蛋白质免疫印迹分析(Western—blot)及免疫组化方法检测TGF—β1表达含量的变化。结果：DM大鼠4周后肺泡间隔及毛细血管壁增厚，肺间质胶原成分增多，肺组织PKC活性增强，TGF—β1表达增多，MMP2及MMP9表达下降。结论：在糖尿病大鼠肺组织高糖环境下，PKC被激活导致TGF—β1表达增高，MMP2、MMP9表达下降，引起细胞外基质(ECM)合成降解失调，可能参与了糖尿病肺部并发症的发生及发展。     

抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11及其F(ab′)_2与Fab′片段的抗肿瘤作用

目的研究抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11及其F(ab′)2、Fab′片段对小鼠肝癌22(H22)及小鼠Lewis癌肺转移的治疗作用。方法ELISA实验检测3G11及其片段与多种肿瘤细胞及Ⅳ型胶原酶的免疫反应性,明胶酶谱法测定其对HT-1080细胞分泌Ⅳ型胶原酶活性的影响,MTT法测定其对H22细胞的细胞毒作用。用小鼠肝癌22及小鼠Lewis肺癌模型评价单抗3G11及其片段抑制肿瘤生长及抗肿瘤转移活性。结果单抗3G11及其片段对多种肿瘤细胞及Ⅳ型胶原酶均呈阳性反应,单抗3G11抑制肿瘤细胞HT-1080分泌Ⅳ型胶原酶的活性。单抗3G11对H22细胞有微弱的细胞毒作用。单抗3G1130mg/kg对小鼠移植性肝癌的抑制率为51·8%,F(ab′)210mg/kg为49·9%,Fab′20mg/kg为39·3%。F(ab′)2片段10mg/kg对小鼠Lewis癌肺转移的抑制率为76%。结论抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11及其片段对小鼠移植性肝癌22生长以及对小鼠Lewis癌肺转移有中度抑制作用,可能用于研制抗体靶向药物。     

人源乙型肝炎病毒表面抗原抗体Fab片段与IFN-α融合蛋白表达载体的筛选

目的探讨如何在无药物抗性改变;无转化细胞生物指示系统改变的情况下准确快速地筛选出人源抗乙型肝炎病毒表面抗原（ＨＢｓＡｇ）抗体Ｆａｂ片段／ＩＦＮ－α融合蛋白原核表达载体。方法在 ＩＦＮ－α基因两端加上 ＸｂａⅠ酶切位点后用 ＰＣＲ法扩增,再重组入以抗体库技术筛选得到的人源抗ＨＢｓＡｇ－Ｆａｂ片段表达载体的相应位点上,构建 ａｎｔｉ－ＨＢｓＡｇ－Ｆａｂ／ＩＦＮ－α融合蛋白表达载体。取 ＰＣＲ扩增得到的 ＩＦＮ－α ＤＮＡ,用地高辛标记系统进行化学标记,制备 ＩＦＮ－α ＤＮＡ探针。取构建的融合蛋白表达载体转化受体菌．增菌后,以溶菌酶加煮沸法批量制备载体 ＤＮＡ,点样于硝酸纤维膜上, ８０℃烤２ｈ,预杂交液 ４２℃,２ｈ膜预杂交,标记探针 ４２℃, ４ｈ杂交,洗膜后用酶标抗地高辛抗体显色。同时设单纯人源抗 ＨＢｓＡｇ－Ｆａｂ片段表达载体为阴性对照, ＩＦＮ－α质粒为阳性对照。阳性克隆再以 ＳａｃＩ和 ＸｂａⅠ酶切,琼脂糖电泳鉴定。结果４０株转化细胞中筛选出７个阳性克隆,酶切鉴定显示两者符合率达１００％,成功地筛选出了ａｎｔｉ－ＨＢｓＡｇ－Ｆａｂ／ＩＦＮ－α融合蛋白表达载体。结论人源ＨＢｓＡｇ抗体Ｆａｂ片段／ＩＦＮ－α融合蛋白表达载     

抗Ⅳ型胶原酶单链抗体对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的防治作用

目的 研究抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的防治作用.方法 C57BL/6小鼠分为空白对照组、盐水对照组、BLM组和低、中、高剂量scFv(3G11)组.BLM组气管内注射BLM 400 ng/g;低、中、高剂量scFv(3G11)组注射BLM当天记为0 d,第1～7天每天腹腔注射scFv(3G11) 15、30、45 μg/g.第21天处死盐水对照组、BLM组和中剂量scFv(3G11)组小鼠各6只,取左肺行组织病理学观察,并测定肺泡隔面积比和有核细胞计数;另处死空白对照组、盐水对照组、BLM组和低、中、高剂量scFv(3G11)组小鼠各6只,取肺组织测定羟脯氨酸含量以衡量肺胶原沉积状况.取小鼠腹腔巨噬细胞进行原代培养,采用明胶酶谱法观察不同浓度scFv(3G11)(0、15、30、45、60 μmol/L)对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的影响.结果 组织病理学观察显示scFv(3G11)组小鼠肺纤维化程度明显轻于BLM组,肺泡隔面积比(45.3%± 3.2%)和有核细胞计数(451 ± 47)均明显低于BLM组(59.0% ± 3.0%,599 ± 42,均P<0.01).中、高剂量scFv(3G11)组小鼠肺组织羟脯氨酸含量[分别为(0.82±0.05)和(0.80±0.03)μg/mg]明显低于BLM组[(0.92±0.07)μg/mg,P<0.05,P<0.01].明胶酶谱分析显示,scFv(3G11)浓度为15 μmol/L时即可抑制巨噬细胞分泌的MMP-2和MMP-9的活性.结论 抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)能抑制BLM诱导的小鼠肺纤维化.     

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的 表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10 (IP-10) 融合蛋白,并测定其生物学活性.方法 从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA.双酶切将其插入pET-32 (a) +载体中.重组质粒pET-32a (+) -IP10经测序证实.将pET-32a (+) -IP10转化大肠杆菌BL21 (DE3) 中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化.微室跨膜迁移实验测定其生物学活性.结果 测序表明,所构建的重组质粒pET-32a (+) -IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性.结论 成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性.     

促吞噬肽tuftsin增强丝裂霉素和力达霉素的抗肿瘤活性

目的 研究促吞噬肽(tuftsin,TF)与丝裂霉素(MMC)、力达霉素(LDM)联合的抑制肿瘤细胞增殖作用,以及tuftsin与力达霉素(LDM)整合成一个分子LDM-TF,并探讨其抗肿瘤活性.方法 用MTT法检测tuftsin与不同浓度抗肿瘤药联合作用肿瘤细胞24h后,其体外抗细胞增殖作用.通过基因工程的方法构建了tuftsin与力达霉素辅基蛋白(LDP)的融合蛋白(LDP-TF),并进一步再通过加入发色团构建强化融合蛋白(LDM-TF).用CCK-8法测LDP-TF蛋白的抗肿瘤活性,MTT法检测LDM-TF的体外抗肿瘤活性.结果 tuftsin单独作用肿瘤细胞体外抗增殖作用较弱.tuftsin与丝裂霉素(MMC)或力达霉素(LDM)联用均显示增效作用,其中以在胰腺癌SW1990细胞的增效作用最为显著.本实验室制备的融合蛋白LDP-TF和强化融合蛋白LDM-TF在体外对肿瘤细胞具有比力达辅基蛋白(LDP)和力达霉素(LDM)显示更强的抑制肿瘤细胞增殖作用.结论 tuftsin在体外与丝裂霉素和力达霉索联合显示协同作用.基于tuftsin的整合分子LDP-TF和LDM-TF与LDP或LDM比较,具有更强的抗肿瘤活性.     

Tat-GFP融合蛋白的表达纯化及其穿膜活性

目的：获得具备穿膜活性与绿色荧光蛋白（GFP）标记的Tat-GFP融合蛋白,探讨Tat-GFP在MCF-7细胞中的跨膜转运特性。方法：应用pET-24a-Tat-GFP质粒转化大肠杆菌BL21感受态细胞,检测不同异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）浓度（0.5和1.0 mmol•L^-1）和不同温度（22℃和37℃）诱导融合蛋白的表达情况;利用Ni-IDA树脂亲和纯化Tat-GFP蛋白,利用GFP特异性抗体采用Western blotting法分析洗脱液中的蛋白;激光共聚焦荧光显微镜下检测Tat-GFP融合蛋白的跨膜转运活性。 结果：0.5和1.0 mmol•L^-1 IPTG诱导出的细菌总蛋白中所含的Tat-GFP蛋白量无明显差异;低温（22℃）诱导生产的Tat-GFP蛋白量较37℃更高;Western blotting分析,GFP抗体能够特异性识别PVDF膜上的蛋白,条带灰度与Tat-GFP蛋白上样量有关联;细胞穿膜实验,绿色荧光分布于MCF-7细胞的细胞质和细胞核中。 结论：低温诱导时大肠杆菌BL21菌体上清液中Tat-GFP融合蛋白量更高,所生产的Tat-GFP融合蛋白既具备穿膜活性又具有易于检测的绿色荧光。     

免疫组织化学研究流行性出血热肾组织中细胞骨架蛋白和Ⅳ型胶原的改变

目的：研究流行性出血热（ＥＨＦ）尸检肾脏中细胞骨架蛋白和Ⅳ型胶原的变化以客观反映肾脏的损伤．方法：应用免疫组化方法，以抗平滑肌特异性肌动蛋白α链（α－ＳＭａｃｔｉｎ），结蛋白（Ｄｅｓｍｉｎ），波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ），Ⅳ型胶原单克隆抗体评价肾小球的损伤；以抗Ⅳ型胶原、Ｖｉｍｅｎｔｉｎ单克隆抗体显示肾小管基底膜、血管和间质的改变；以抗细胞角蛋白（ＣＫ），角蛋白（Ｋｅｒａｔｉｎ），上皮细胞膜抗原（ＥＭＡ）单克隆抗体判断肾小管的损伤；ＰＣＮＡ和Ｖｉｍｅｎｔｉｎ显示肾小管的增生和分化．结果：ＥＨＦ肾脏肾小球固有细胞和基底膜中无显著的Ｄｅｓｍｉｎ，Ｖｉｍｅｎｔｉｎ和Ⅳ型胶原的变化；α－ＳＭａｃｔｉｎ和ＰＣＮＡ可作为增殖性或硬化性肾小球疾病中有用的诊断和判断预后的指标，在ＥＨＦ肾小球中几乎为阴性．在肾髓质严重出血部位，肾小管和血管基底膜的连续性破坏，结构消失，Ⅳ型胶原和Ｖｉｍｅｎｔｉｎ均为阴性，该部位大多数集合管被破坏，ＣＫ，Ｋｅｒａｔｉｎ和ＥＭＡ阳性染色消失．而梗死样坏死部位的肾小管基底膜Ⅳ型胶原染色均匀一致．间质中Ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ⅳ型胶原染色无明显异常．Ｖｉｍｅｎｔｉｎ在上皮细胞中表达是作为细胞增殖分化的标志     

牦牛活性蛋白对小鼠免疫功能的调节作用

目的探讨牦牛活性蛋白的免疫调节作用。方法实验小鼠随机分为对照组、阳性药物对照组及牦牛活性蛋白高、中、低剂量组共5组。分别采用伊文思蓝比色法、四甲基偶氮唑盐比色法、半体内法和Jerne改良玻片法检测了牦牛活性蛋白对小鼠二硝基氯苯(DNCB)所致迟发型过敏反应(DTH)、淋巴细胞增殖反应的影响,及巨噬细胞吞噬能力的影响、致敏红细胞(SRBC)所致溶血素抗体生成的影响。结果与对照组比较,牦牛活性蛋白显著增强机体对抗原刺激的应答能力和小鼠淋巴细胞的转化能力,提高吞噬细胞的吞噬能力,并显著促进小鼠抗体形成细胞的生成作用。结论牦牛活性蛋白具有良好的免疫调节作用。     

单链抗体融合蛋白抗肿瘤的研究进展

单链抗体融合蛋白是一种通过重组质粒将单链抗体与蛋白质融合构建的新型蛋白,具有保持抗原抗体结合的稳定性和外部蛋白质生物活性功能,主要通过大肠杆菌与酵母两个表达系统进行表达.单链抗体融合蛋白的抗肿瘤机制包括阻滞肿瘤细胞周期、靶向杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强机体免疫应答等,现已主要应用于靶向治疗、影像诊...     

抗Her-2抗体与人β防御素Ⅱ融合蛋白的表达、纯化及活性鉴定

利用小分子泛素样修饰蛋白（small ubiquitin-like modifier,SUMO）融合表达系统,在大肠杆菌Origami B（DE3）中表达人β防御素Ⅱ（human β defensin 2,HBD2）与抗人表皮生长因子受体2（Her-2）单链抗体（4D5 scFv）的融合蛋白。经20 ℃,l mmol/L IPTG诱导24 h后,获得相对分子质量约为41 kD的SUMO-HBD2-4D5融合蛋白,为可溶性表达,表达量占菌体上清总蛋白的42.2%。利用组氨酸亲和凝胶色谱（Ni-NTA sepharose）、特异性SUMO蛋白酶（SUMO protease）酶切和分子筛（Sephadex G-25）联用的方法可获得纯度大于95%的目的蛋白HBD2-4D5,其最终得率达到15 mg/L。HBD2-4D5 200μg对金黄色葡萄球菌（ATCC25923）和大肠杆菌K12D31具有较明显的杀伤作用。免疫荧光分析结果显示,HBD2-4D5蛋白能结合于Her-2高表达的人乳腺癌细胞SK-BR-3表面。本实验表达的HBD2-4D5双功能蛋白具有较好的抗菌活性和特异性结合SK-BR-3表面Her-2的能力,为日后用于靶向治疗Her-2高表达的肿瘤疾病提供研究基础。     

注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗风湿免疫疾病的临床疗效及安全性

目的:探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗风湿免疫疾病的临床疗效及安全性。方法:特选取2015年1月-2017年2月我院收治的风湿免疫系统疾病患者200例作为此次观察对象,按照医学分组中常用的随机数字表法将其分成观察组和对照组,每组100例。对照组患者给予常规方式进行治疗,观察组患者则在对照组的基础上加用注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白进行治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:观察组治疗有效率为95%,优于对照组的78%(P<0.05);观察组不良反应发生率为11%,低于对照组的29%(P<0.05)。结论:将注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白应用于风湿免疫系统疾病患者的临床治疗中,可有效提高患者的临床治疗效果,且具有用药安全性高的优势,因此,值得在临床实践中进行大范围的推广和使用。     

糖尿病病人血清与尿Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的测定

①目的　观察 2型糖尿病病人血清及尿中Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的变化 ,探讨它们在糖尿病肾病发生发展中的作用及在诊断中的意义。②方法　应用放射免疫分析法测定 4 2例 2型糖尿病病人和 36例正常对照者晨尿清蛋白 (uAlb)、β2 微球蛋白 (β2 MG)排泄量及血清和尿Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平 ,并与健康对照组比较。③结果　 2型糖尿病病人血、尿Ⅳ型胶原及层粘连蛋白水平均较正常对照组升高 ,差异有显著性 (t =3.38～ 8.32 ,P <0 .0 5、0 .0 1) ;且均与uAlb呈正相关 (r =0 .316 8～ 0 .6 4 76 ,P <0 .0 5、0 .0 0 1) ,而与 β2 MG水平无显著相关性(r =- 0 .1774～ 0 .0 137,P >0 .0 5 )。④结论　血与尿Ⅳ型胶原及层粘连蛋白可能参与了糖尿病肾病发生发展过程 ,其水平升高的幅度 ,可反映糖尿病病人肾小球损伤程度。     

rhIL-2/GM-CSF融合蛋白抗体制备、鉴定及其生物学活性研究

目的：制备rhIL-2/GM-CSF融合蛋白的抗体,并观察该抗体的特异性及对融合蛋白生物学活性的影响。方法：用纯化的融合蛋白（rhIL-2/GM-CSF）作为抗原,免疫新西兰兔后制备抗血清,用ELISA和Dot-ELISA检测抗体滴度和特异性。用依赖株细胞增殖实验检测抗体对rhIL-2/GM-CSF生物学活性的影响。结果：此抗体效价高,特异性好,不仅与融合蛋白（rhIL-2/GM-CSF）、IL-2以及GM-CSF发生反应,而且能够竞争抑制rhIL-2/GM-CSF的生物学活性。结论：此抗体可用于融合蛋白（rhIL-2/GM-CSF）的结构和功能研究。