银屑病皮损及非皮损中垂体腺苷酸环化酶激活肽及其受体的研究

目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其受体(PACAP-R)在银屑病发病中的意义。方法 采用免疫组化的方法研究寻常性银屑病患者皮损及非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达情况。结果 银屑病患者皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达均明显低于非皮损部位,表现为皮损组PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值显著低于正常人对照组(均为P<0.01);与正常人相比,非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达也呈下调表达,即非皮损组的PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值明显低于正常人对照组(P<0.05)。结论 PACAP及PACAP-R在银屑病皮损中下调表达,提示PACAP可能与银屑病表皮细胞的过度增殖有关。     

竹黄颗粒Ⅱ号对寻常型银屑病患者垂体腺苷酸环化酶激活肽影响的研究

为研究竹黄颗粒Ⅱ号对寻常型银屑病患者垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）的影响，选择2004年6月～2005年3月在我院就诊的58例寻常型银屑病患者，随机分为2组：研究组30例，竹黄颗粒Ⅱ号，10g／次，tid；对照组28例，消银片，5粒，耐。分别于药物治疗前、治疗后2周采用免疫组化及图像分析的方法研究银屑病患者皮损部位PACAP的表达。结果药物治疗后，PACAP的表达对照组及研究组均明显升高（P〈0．05、P〈0．01）；治疗后，研究组PACAP的表达明显高于同期对照组（P〈0．01）。竹黄颗粒Ⅱ号可通过影响寻常型银屑病患者PACAP的表达而发挥治疗作用。     

血管活性肠肽在银屑病皮损中的表达

目的探讨血管活性肠肽(VIP)在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组织化学技术检测了VIP在20例银屑病皮损及13例外观正常皮肤的表达,对染色结果进行比较分析.结果银屑病皮损区阳性染色主要分布在棘细胞层和基底层,部分病例角质层和颗粒层也是阳性表达,正常皮肤的阳性表达主要分布在基底层细胞中,银屑病患者VIP表达阳性率和皮损区VIP表达水平明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论银屑病皮损区VIP表达增高,提示其在银屑病发病中起一定作用.     

血管活性肠肽在寻常性银屑病皮损表皮中的免疫组化检测

目的　检测血管活性肠肽(VIP)在寻常性银屑病皮损表皮中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法　应用免疫组化法检测了VIP在24例寻常性银屑病皮损表皮中的分布。以18例正常表皮为正常对照。结果　寻常性银屑病皮损表皮中VIP的阳性检测结果明显高于对照组(P<0. 05)。结论　VIP阳性的检测结果增高可能与银屑病的发病有关。     

竹黄颗粒II号对寻常型银屑病患者垂体腺苷酸环化酶激活肽影响的研究

为研究竹黄颗粒II号对寻常型银屑病患者垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)的影响,选择2004年6月~2005年3月在我院就诊的58例寻常型银屑病患者,随机分为2组:研究组30例,竹黄颗粒II号,10 g/次,tid;对照组28例,消银片,5粒,tid。分别于药物治疗前、治疗后2周采用免疫组化及图像分析的方法研究银屑病患者皮损部位PACAP的表达。结果药物治疗后,PACAP的表达对照组及研究组均明显升高(P<0.05、P<0.01);治疗后,研究组PACAP的表达明显高于同期对照组(P<0.01)。竹黄颗粒II号可通过影响寻常型银屑病患者PACAP的表达而发挥治疗作用。     

银屑病患者血浆中胃动素和血管活性肠肽及透明质酸的测定

我们用放免法测定寻常型银屑病患者血浆中胃动素（ＭＴＬ）、透明质酸（ＨＡ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）的水平，并进行治疗前后对照，现报道如下。一、病例和方法寻常型银屑病患者３４例，男２０例，女１４例；年龄１５～６３岁；病程为４～１７年。病情用ＰＡＳＩ［１］...     

白癜风皮损中NPY VIP和SP的研究

目的 探讨NPY（神经肽Y）、VIP（血管活性肠肽）、SP（神经肽P物质）在白癜风发病机制中的作用。方法 采用SABC免疫组化法对20例白癜风患者（活动期10例，稳定期10例）的皮损、非皮损区以及10例正常人皮肤中的NPY、VIP和SP进行研究，并测定各组皮肤标本中NPY、VIP及SP的免疫反应性。结果 活动期白癜风皮损中NPY、VIP及SP的免疫反应性明显增强，与正常对照及未受累皮肤比较差异有差异性，NPY与SP的反应在白癜风活动期皮损与稳定期皮损比较差异也有显著性。VIP的免疫反应性在白癜风活动期皮损与稳定期皮损中相比稍增强，但差异无统计学意义。结论 神经多肽与白癜风的发病有关，尤其与白癜风的活动性有关。NPY和SP可能在白癜风的发病机制中也起一定的作用。     

几种血管活性因子与银屑病

银屑病是一种炎症性疾病，血管的变化是银屑病组织病理改变的特征之一，而影响血管变化的血管活性因子，如内皮素、一氧化氮、血管内皮生长因子、降钙素基因相关肽等，在银屑病皮损中含量显著增高，通过一系列作用影响和调节免疫和局部微血管的功能及皮肤炎症。就几种血管活性因子在银屑病发病机制中的作用作一综述。     

血管活性肠肽在扁平苔藓患者皮肤中的表达

目的　探讨血管活性肠肽 (VIP)在扁平苔藓 (LP)发病中的作用。方法　采用免疫组化技术检测VIP在 2 0例LP皮损及 2 0例健康志愿者正常皮肤中的表达 ,对染色结果进行比较分析。结果　皮损区阳性染色呈弥漫性分布在整个表皮 ,细胞浆呈棕黄色染色 ,正常皮肤阳性染色主要见于表皮的基底层细胞中。LP患者VIP表达阳性率和皮损区VIP表达水平均明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 )。结论　LP皮损中VIP表达增高提示其在LP的发病中起一定的作用。     

血管活性肠肽受体1基因在银屑病表皮早期皮损中的表达

目的研究血管活性肠肽受体1(vasoactive intestinal peptide receptor 1 VIPR1)在寻常型进行期银屑病皮损表皮中的表达情况,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法应用组织切片原位杂交法检测VIPR1 mRNA在正常表皮、进行期银屑病皮损表皮和未受累皮肤表皮中的表达和分布。结果在寻常型进行期银屑病皮损表皮的全层、表皮中下层可见VIPR1 mRNA表达(63.6%);在寻常型进行期银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(54.5%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(18.2%)。寻常型进行期银屑病皮损表皮中VIPR1 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论VIPR1 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的发病有关。     

结节性痒疹皮损表皮中血管活性肠肽的检测

目的　了解血管活性肠肽 (VIP)在结节性痒疹 (PN )发病中的作用。方法　采用免疫组化的方法检测 13例PN患者皮损中表皮VIP的含量 ,并与该 13例PN患者的非皮损区及 13例健康志愿者的正常皮肤进行了对照。结果　皮损中VIP水平明显高于正常皮肤及非皮损区 (P均 <0 .0 5 ) ,非皮损区与正常皮肤VIP水平比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。皮损区染色阳性主要分布在基底层和棘层的细胞膜和细胞质 ,正常皮肤和患者非皮损区则主要表达于表皮的基底层。结论　VIP水平增高在PN的发病中起重要作用。     

阿片肽生物学特性及其与银屑病的关系

阿片肽是免疫系统中重要的调节因子，它几乎作用于所有的免疫活性细胞，对不同亚类的细胞作用不尽相同，它们的释放受应激的影响，而应激影响免疫反应，提示阿片肽可能是应激引起免疫调节的介质。目前普遍认为免疫系统失常是银屑病的重要发病环节，情绪应激可引发和加重银屑病，最近一些研究资料表明，阿片肽与银屑病发病机制密切相关。     

带状疱疹患者血浆中P物质、降钙素基因相关肽和血管活性肠肽的测定

神经肽在神经性炎症和疼痛方面起重要作用。P物质(substance P,sp)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene—related polypeptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是重要的神经肽。为了探讨神经肽在带状疱疹中的作用．笔者采用放射免疫分析法检测了40例带状疱疹患者血浆中SP、CGRP和VIP水平的变化情况．现报告如下。     

斑秃患者血浆和皮损中降钙素基因相关肽、血管活性肠肽的研究

目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和血管活性肠肽(VIP)在斑秃发病中的作用。方法 利用放射免疫分析法检测30例斑秃患者和20例正常人血浆中的CGRP和VIP水平,利用免疫组化方法检测21例斑秃患者皮损和16例正常人头皮中的CGRP和VIP表达情况。结果 ①斑秃活动期患者血浆中的CGRP水平为(142.63±67.95)pg/mL,低于稳定期(197.33±67.15)pg/mL和正常人(188.40±72.95)pg/mL,差异均有显著性。②斑秃活动期血浆中的VIP水平为(105.94±55.42)pg/mL,低于斑秃稳定期(156.86±47.37)pg/mL和正常人(176.44±84.70)pg/mL,差异均有显著性。③CGRP和VIP在斑秃皮损及其周围的表达明显低于正常人,差异有显著性。结论 CGRP和VIP在斑秃发病中起一定的作用。     

阿片肽生物学特性及其与银屑病的关系

阿片肽是免疫系统中重要的调节因子 ,它几乎作用于所有的免疫活性细胞 ,对不同亚类的细胞作用不尽相同 ,它们的释放受应激的影响 ,而应激影响免疫反应 ,提示阿片肽可能是应激引起免疫调节的介质。目前普遍认为免疫系统失常是银屑病的重要发病环节 ,情绪应激可引发和加重银屑病。最近一些研究资料表明 ,阿片肽与银屑病发病机制密切相关。     

几种血管活性因子与银屑病

银屑病是一种炎症性疾病,血管的变化是银屑病组织病理改变的特征之一,而影响血管变化的血管活性因子,如内皮素、一氧化氮、血管内皮生长因子、降钙素基因相关肽等,在银屑病皮损中含量显著增高,通过一系列作用影响和调节免疫和局部微血管的功能及皮肤炎症。就几种血管活性因子在银屑病发病机制中的作用作一综述。     

内源性阿片样肽与瘙痒

内源性阿片样肽在中枢有调节神经，精神，内分泌活动等作用，在外周可以调节循环，免疫等功能，无论从临床观察，动物实验及阿片受体拮抗的使用，都证明了内源性阿片样肽是胆汁淤积性瘙痒的重要发病机制之一。内源性阿片样肽是否参与了异位性皮炎，银屑病等非胆汁淤积性瘙痒的发病机制尚需要更多的研究证实。     

慢性特发性荨麻疹患者血清血管活性肠肽、白介素-5和组胺的测定及意义

目的测定血管活性肠肽(VIP)、白介素(IL)-5和组胺在慢性特发性荨麻疹(CIU)患者血清中的水平,初步探讨神经精神因素在CIU发病中的作用。方法应用ELISA法测定46例CIU患者及34例正常人血清VIP,IL-5和组胺的含量,并进行比较分析。结果 CIU组血清中VIP,IL-5和组胺的含量高于正常对照组(P0.05)。CIU组血清VIP与组胺水平成正相关(P0.05),VIP与IL-5及IL-5与组胺之间无相关性(P均0.05)。结论 VIP可能通过组胺释放而诱发或加重CIU,神经精神因素可能通过此途径导致CIU的发生和发展。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响，血管活性肠肽在寻常性银屑病皮损表皮中的免疫组化检测，角蛋白K6,K16在寻常性银屑病皮损中的表达及其临床意义，儿童寻常性银屑病患血清锌水平检测，他扎罗汀对银屑病增殖表皮中肝素结合表皮生长因子样生长因子基因的调节作用，     

神经肽CGRP对银屑病单核细胞趋化功能的调节

为探讨神经肽对银屑病免疫细胞的调节，及其在银屑病神经免疫发病机制中的作用，本研究利用体外细胞培养技术分离培养单核细胞，分别加入外源性神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)及其受体拮抗剂CGRP8－37。用ELISA检测培养单核细胞上清液中趋化因子的含量；利用微型趋化小室，观察CGRP对单核细胞趋化活性的调节。结果CGRP诱导银屑病活化的单核细胞分泌趋化因子巨噬细胞炎性蛋白－1α(macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α）和单核细胞趋化性蛋白－1α（monocyte chemotactic protein-1α,MCP-1α)增加，受体拮抗剂CGRP8－37则抑制这种诱导作用，同时CGRP促进单核细胞对淋巴细胞和中性粒细胞的趋化活性，用CGRP8－37后则趋化活性减弱。提示银屑病皮损内神经肽CGRP可以通过受体诱导单核巨噬细胞分泌MIP－1α和MCP－1α趋化因子，使淋巴细胞和中性料细胞在局部皮损区定向迁移与聚集，促进局部炎性细胞的浸润。