7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮作用机制的初步研究归纳

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(DFMG)是一种具有良好的抗动脉粥样硬化(As)作用的活性新化学实体。DFMG通过增加As斑块内平滑肌细胞和胶原的数量来稳定As斑块,对血管内皮氧化应激损伤有保护作用,可降低As血管中内皮素1、同型半胱氨酸水平及增加一氧化氮水平,对血管内皮细胞E-选择素、血管内皮细胞白细胞介素6等的释放产生影响,从而发挥抗As的作用。     

从“气脉常通”论血管稳态失衡及理气活血论治内涵

血管稳态是指血管内环境的相对稳定,维持正常结构与功能的一种理想状态。本文提出从中医"气脉常通"来认识血管稳态,血管稳态的维持与"气脉"的通达与否关系密切。血管稳态失衡所表现的血管内皮结构及功能损伤、炎症反应、斑块形成、管腔狭窄等与"气脉"功能障碍导致的"气病脉阻"相关。"气病"是导致血管稳态失衡的基础,是导致"脉阻"的关键,"脉阻"是导致动脉粥样硬化发生发展的决定性因素,"理气活血"治法是防治的重要原则。多靶点、多途径维持血管稳态,干预血管稳态失衡是现今预防心血管疾病发生发展的新方向。文章初步探讨"理气活血"治法论治血管稳态失衡,为临床防治动脉粥样硬化类疾病提供新思路。     

一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是血管内的一种慢性炎症性疾病。由AS引起的心脑血管病是致患者死亡的首要原因。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)合成适量的一氧化氮(NO)具有抗AS的作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)合成过多的NO,具有促进AS发生和发展的作用。鉴于NO在血管内皮细胞中的重要作用,本文就近年来NO信号通路与AS发病机制的研究进展进行综述,为研究临床治疗AS的NO相关药物提供参考。     

As2O3对小鼠S180肉瘤VEGF表达的影响

目的　研究As2 O3 对小鼠S180 肉瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨As2 O3 抑制小鼠S180肉瘤生长的作用机制。方法　建立S180 移植瘤动物模型,检测As2 O3 作用后肿瘤组织内诱导型一氧化氮合酶(iN OS)、一氧化氮(NO)的改变,同时通过免疫组织化学检测肿瘤组织内iNOS、VEGF蛋白表达情况。结果　As2 O3 作用后肿瘤组织内的iNOS、NO含量下降,iNOS、VEGF蛋白表达逐渐下降,在3.5mg·kg-1·d-1组出现统计学意义(P<0 .0 5 )。结论　As2 O3 作用后导致NO的降低,从而抑制肿瘤细胞VEGF的表达,进而抑制肿瘤血管生成,有效降低肿瘤细胞株的增殖和转移能力。     

内源性一氧化氮合酶抑制物促动脉粥样硬化与糖尿病血管损伤研究

早在70年代国外学者提出血管内皮损伤是动脉粥样硬化(AS)形成的重要始动环节,随后研究发现内皮细胞合成、分泌的一氧化氮(NO)不仅能调节血管平滑肌张力,还具有抑制血小板、中性粒细胞在血管内膜的粘附、聚集和激活,抑制血管平滑肌细胞增殖。机体存在一种调节NO合成的内     

SOD和NOS、NO在As2O3抗S180肉瘤细胞中的作用

目的 初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(N0)在三氧化二砷(As2O3)抗S180肉瘤细胞中的作用。方法 对小鼠S180肉瘤细胞进行细胞培养，并建立S180移植瘤动物模型，体内外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用，同时检测细胞及肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD)、含锰超氧化物歧化酶(MnSOD)，含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及NOS、NO的改变。结果 As2O3可以抑制小鼠S180肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性，在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM)；肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD、MnSOD以及NOS、NO均表现出下降的趋势，TSOD和NO呈正相关。结论 As2O3作用后引起肿瘤细胞和肿瘤组织SOD的改变进一步导致了NO生成的减少，这可能是As2O3抑制肿瘤生长的机制之一。     

苯那普利对原发性高血压患者循环一氧化氮/内皮素平衡的影响

近年研究提出血管内皮衍生性松弛因子 (EDRE)血管内皮衍生性收缩因子 (EDCF)失衡是高血压发病机制之一[1] 。EDRF/EDCF在调节血管张力方面起重要作用。EDRF/ED CF之间的协调是调节血管基础张力 ,稳定血压最主要的因素[2 ,3 ] 。研究表明 ,原发性高血压病 (EH)患者循环一氧化氮(NO)与内皮素 (ET)比值 (NO/ET)失衡 ,与高血压的维持与发展有关[4] 。苯那普利可改善和逆转EH患者血管内皮功能。本组应用苯那普利进行干预 ,旨在观察其对EH患者循环NO/ET平衡的作用。1　对象与方法1.1　对象1.1.1　EH组　 5 0例 ,男 30例 ,女 2 0…     

诺衡对糖尿病病人抗脂质过氧化的观察

糖尿病常伴有脂代谢异常,心血管并发症发生率高,且为主要的致死原因。研究资料表明,脂质过氧化与动脉粥样硬化(As)有密切关系。过氧化脂(LPO)增高与血管内皮细胞损伤和血栓形成有关,低密度脂蛋白(LDL)的过氧化增加引起以脂滴形式存在的胆固醇酯(CE)在巨噬细胞(Mφ)、内皮细胞和血管内膜平滑肌细胞(SMC)内堆积,这些细胞变为泡沫细胞,形成As的早期特征性病理变化;此外还可影响前列腺素的代谢,损伤内皮细胞。因此LPO与氧化-LDL是As发生机制的重要因素。糖尿病的LPO明显增高且与心血管并发症明显相关。据本实验室过去的研究,诺衡系强有力的调脂药,但是否具有抗脂质过氧化作     

丹参酮ⅡA对EVC304细胞血管舒缩因子的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。[方法]通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。[结果]丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P<0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的含量(P<0.05或P<0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI2)的含量无明显影响(P>0.05)。[结论]丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA2的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响

目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响.方法 20只8周龄apoE基因敲除小鼠分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,12周后获取静脉血和主动脉标本.用硝酸还原酶法测定NO及NOS.用全自动生化分析仪测定血脂水平.HE染色后镜下观察主动脉病变.结果 AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆NO、NOS含量均显著低于正常对照组(P<0.05),罗格列酮干预组NO、NOS含量均显著高于模型组.结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其逆转受损的内皮细胞功能有关.     

一氧化氮在心血管疾病中的作用

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要细胞信使分子。NO的抗血小板、调节血管张力等功能在心血管疾病,如冠心病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血栓形成等的发生发展中起着重要作用。NO通过对内皮细胞及微环境的作用来实现对血管的保护作用。一氧化氮合酶的活性及基因多态性的改变都影响着心血管疾病的发生、发展。     

硫化氢的抗动脉粥样硬化作用研究进展

硫化氢被誉为继NO和CO之后的又一新的具有心血管调节功能的气体信号分子.它具有保护血管内皮、舒张血管平滑肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、影响脂质代谢和凝血等抗动脉粥样硬化功能.     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要的细胞信使分子.NO具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞(VSMC) 增生、调节血管张力等生理作用,在心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化(AS) 、慢性心力衰竭(CHF) 的发生发展及心肌缺血再灌注(MR/I)中具有重要意义.     

祛瘀消斑胶囊对动脉粥样硬化血管内皮功能失调的保护作用

目的观察祛瘀消斑胶囊对动脉粥样硬化(AS)患者血脂、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及血管内皮功能的影响。方法80例AS患者随机分为实验组和对照组,超声检测血管内皮功能,并测定其血脂、NO及ET-1水平。结果治疗后实验组TC及LDL-C显著降低,且LDL-C显著低于对照组;实验组NO较治疗前及对照组显著升高,ET-1较治疗前显著降低(P<0.05);治疗后实验组反应性充血引起肱动脉内径的舒张较治疗前及对照组显著改善,而2组间肱动脉内径基础值和含服硝酸甘油后肱动脉内径的舒张无显著性差异。结论祛瘀消斑胶囊能显著降低血脂水平,改善NO/ET-1失衡及内皮依赖性血管舒张功能。      

定心藤总黄酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及一氧化氮和血管内皮生长因子的影响

目的 探讨定心藤总黄酮对动脉粥样硬化(As)大鼠血脂及一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3).建立As大鼠模型,造模同时给予药物干预, 6周后,一侧眼球摘除法取血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);继续喂养12周后,心脏采血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总氧化能力(T-AOC)、NO和VEGF的水平,分离胸主动脉,制备病理切片.结果 与NC组相比,MC组TC、TG、LDL-C、AI、LDL-C/HDL-C、MDA、VEGF显著升高,SOD、T-AOC显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与MC组相比,MIF组可以降低As大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,可以改善As相关因子NO 的浓度,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量的MIF可以改善As相关因子VEGF的浓度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MIF可能通过提高机体的抗氧化能力调节NO和VEGF的释放,达到降血脂及预防As形成的作用.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化血管内皮功能的调节

目的探讨阿托伐他汀在兔动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)一级预防中对血管内皮功能的调节。方法雄性新西兰大白兔只被随机分为动脉粥样硬化模型组(AS组)、阿托伐他汀低剂量组(LS组)和阿托伐他汀高剂量组(HS组),每组11只。所有兔子均作主动脉球囊损伤,术后第1d即开始予以下方案喂养:AS组予以高脂饲料120g/d喂养,LS组予以高脂饲料120g/d+阿托伐他汀2.5mg/d,HS组予以高脂饲料120g/d+阿托伐他汀5.0mg/d。饲养14周后全部处死。前期(球囊损伤前1d)以及后期(处死前1d)分别采静脉血检测循环中一氧化氮(Nitric oxide,NO)和内皮素(En-dothelin,ET)浓度。结果前期各组间NO、ET浓度差异无统计学意义;与前期相比,后期AS的NO明显降低及ET升高;后期时,与AS组比较,阿托伐他汀干预能使血清ET明显降低(P<0.01),NO升高(P<0.01);与低剂量组比较,高剂量组这种趋势更加明显(P<0.05)。在"球囊损伤+高脂饮食"诱导动脉粥样硬化的三组,循环中NO与ET呈负相关(r=-0.682,P<0.01)。结论血管内皮功能损害导致动脉粥样硬化的形成,阿托伐他汀干预可抑制ET分泌及促进NO分泌,从而达到调节血管内皮功能。     

一氧化氮与血管内皮细胞功能障碍

动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病,活性氧,不对称二甲基,高同型半胱氨酸,代谢综合征,尿酸等都可以作为动脉粥样硬化的危险因素。血管内皮细胞功能障碍在动脉粥样硬化发生、发展中具有重要作用,是As病变的始动环节,内皮源型一氧化氮（NO）作为内皮依赖性舒张因子,其生物利用度的降低是引起内皮功能障碍的主要原因,这些危险因素都可导致内皮细胞功能障碍,加速动脉粥样硬化的发展。     

卡维地洛改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的观察β-受体阻滞剂卡维地洛对动脉粥样硬化家兔血管内皮舒张功能的影响。方法18只雄兔随机分为3组:高脂对照组、卡维地洛组和正常对照组。高脂对照组给予每只兔胆固醇1g/d;卡维地洛组在高脂基础上给予卡维地洛10mg·kg-1·d-1。两组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周。正常对照组给予假手术及正常饮食。干预结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮(NO)水平,取动脉组织检测血管原位超氧化物生成、内皮细胞NO合酶活性和内皮依赖血管舒张功能。结果与正常对照组相比,高脂对照组血清总胆固醇、甘油三酯、脂质过氧化物、NO水平和血管内原位超氧化物生成均明显增加,而内皮细胞NO合酶活性明显降低(均P<0.01)。卡维地洛明显降低血清脂质过氧化物和内皮细胞NO合酶活性,并显著抑制血管原位超氧化物的生成(P<0.05)。与正常对照组相比,高脂对照组兔血管内皮依赖舒张功能明显减弱(P<0.01);卡维地洛明显改善高脂兔内皮依赖舒张功能(P<0.05)。结论卡维地洛能改善NO介导的血管内皮依赖舒张功能,其机制可能在于卡维地洛除β-受体阻断作用外,还具有抗氧化和增强内皮源性NO活性的作用。     

内皮型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化中的作用

内皮损伤及功能改变是动脉粥样应形成的早期始动环节,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血管内皮可分泌多种生物活性物质,其中由内皮衍生的一氧化氮（NO）具有强大的心血管保护和抗动脉粥样硬化作用。     

乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的观察乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮的保护作用,探讨乐卡地平抗动脉粥样硬化的机制。方法采用大剂量维生素D3联合高脂饲料饲养的方法建立原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型。将20只8周龄雄性原发性高血压大鼠分为原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型组(模型组)和乐卡地平治疗组(治疗组),10只8周龄WKY大鼠设为空白对照组(对照组)。于实验结束时,取血检测一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性,并取胸主动脉下段做HE和Vonkossa染色,进行病理形态学观察。结果模型组大鼠的血清NO水平及诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性与对照组间差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠的血清iNOS、eNOS活性与模型组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乐卡地平可升高eNOS活性,降低iNOS活性,促进内皮源性NO释放,改善内皮依赖性舒张功能,这可能是发挥其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。