脑瘫患儿血清IGF-1、GLU、GABA含量的研究

目的:通过测定脑瘫患儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)的含量,探讨IGF-1、GABA、GLU在脑瘫发生发展过程中的作用机制。方法:应用放射免疫法检测脑瘫患儿血清IGF-1含量,应用高效液相色谱法测定脑瘫患儿血清中GLU、GABA含量。结果:1、脑瘫患儿血清IGF-1、GABA含量显著低于对照组(P<0.05),GLU含量显著高于对照组(P<0.05)。痉挛型和手足徐动型患儿血清IGF-1、GLU、GABA含量无显著差别(P>0.05)。2、脑瘫患儿血清GLU与GABA、IGF-1与GLU成负相关,GABA与IGF-1成正相关。结论:IGF-1、GLU、GABA均参与了CP病理生理过程,是反映脑损伤程度的生化指标,并可能参与CP的发病机制。     

睡眠剥夺对大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响

目的观察睡眠剥夺对大鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)含量的影响。方法用小平台水环境法对大鼠进行连续96 h快速动眼相睡眠剥夺,以正常饲养组及大平台组为对照,高效液相色谱法测定睡眠剥夺后大鼠额叶皮质、脑干、下丘脑等脑区GABA、GLU含量的变化。结果睡眠剥夺后大鼠各脑区脑组织GABA含量、GABA/GLU值均较对照组明显增高(P<0.01),而GLU含量在脑干、下丘脑两脑区亦较对照组明显增高(P<0.05)。结论睡眠剥夺可伴有大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及比例的变化。     

REM睡眠剥夺后大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的变化

目的:观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)含量的影响。方法:用小平台水环境法(flower pot technique)对大鼠进行连续96h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺,以正常饲养组及大平台组为对照,高效液相色谱法测定睡眠剥夺后大鼠额叶皮质、脑干、下丘脑等脑区GABA、GLU含量的变化。结果:睡眠剥夺后大鼠各脑区脑组织GABA含量。GABA/GLU值均较对照组明显增高(P<0.01),而GLU含量在脑干、下丘脑两脑区亦较对照组明显增高(P<0.05)。结论:睡眠剥夺导致大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及比例的改变,是睡眠剥夺过程的神经生物学机制之一。     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.     

强啡肽、γ—氨基丁酸及缩胆囊肽在脑缺血后的变化及其与DND的关系

在116只成功建立的大鼠脑缺血模型中，于缺血及再灌流各期对海马结构中Dy-nA1-13,GABA及的动态变化，缺血/灌流神经损害的病理进行研究，发现脑缺血和再灌流期这三种物质的释放增多，且大剂量纳洛有防治DND的作用。     

安神方对失眠大鼠中枢氨基酸类神经递质的影响

目的 研究安神方颗粒对失眠造模大鼠中枢神经递质的影响.方法 60只Wistar大鼠随机方法分为中药高、中、低剂量组和生理盐水组4组;采用限制运动方法制备大鼠焦虑抑郁失眠模型,同时给予药物干预.15 d后,处死并冰台上分离大鼠海马及下丘脑,冷冻离心后分离上清液,高效液相色谱法测定谷氨酸(GLU),γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 海马及下丘脑GLU含量下降(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05,P<0.01);且海马部神经递质含量变化与药物浓度成正相关性.结论 中药安神方颗粒可以通过调节中枢神经递质,如谷氨酸(GLU)和γ-氨基丁酸(GABA),从而达到治疗失眠症目的 .     

活性碳和树脂对γ-氨基丁酸的吸附研究

活性碳和树脂血液灌流对肝性脑病的疗效仍未十分肯定。1982年Schafer和Jones提出有关肝性脑病发病机理的γ-氨基丁酸(GABA)假说,认为血GABA浓度升高在肝性脑病发病中起了重要作用。为此,本文采用交联琼脂糖包膜活性碳(CAAC-Ⅱ)和中性树脂(NK-110)作为吸附剂,进行了对GABA的吸附研究。 称取CAAC-Ⅱ或NK-110 2g,加入GABA标准溶液20ml,采用磁力搅拌器持续搅拌或微量输液泵持续灌流,于吸附前及吸附后10、60、120min分别吸取溶液0.5ml,     

清醒大鼠下丘脑室旁核内GABA对压力感受性反射的影响

目的 探讨下丘脑室旁核(PVN)内γ-氨基丁酸(GABA)对压力感受性反射的作用及其机制.方法 本实验在给清醒自由活动大鼠静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射的条件下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定PVN区细胞外液中的GABA含量变化,并利用两种GABA受体阻断剂进一步探讨其具体的作用机制.结果 ①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN区域细胞外液中的GABA水平出现明显的增加,增加到注射前的(225.14±65.72)%(P<0.05);②PVN局部边灌流GABAA受体阻断剂Bicuculline,边用苯肾上腺素诱发压力感受性反射,血压的增加幅度显著高于对照组(P<0.05),而心率下降幅度与对照组比无明显差异(P>0.05),导致压力感受性反射敏感性(△HR/△MAP)明显低于对照组(P<0.05);③PVN局部灌流GABAB受体阻断荆Saclofen对压力感受性反射中的血压和心率的变化值以及压力感受性反射敏感性均未产生明显的影响.结论 静脉注射苯肾上腺素引起PVN局部GABA释放,可能通过GABAA受体对压力感受性反射起易化作用.     

TRH对离体脊髓腹根电位及谷氨酸兴奋的易化作用

实验在连有背根和腹根的离体半切蟾蜍脊髓标本进行,电刺激背根,于相应的腹根记录诱发的背根—腹根电位(DR-VRP)。促甲状腺素释放激素(TRH)灌流标本,可使DR-VRP幅值增加,作用时间可持续30分钟以上。相同容积(0.1ml)的任氏液对DR-VRP的幅值无明显影响。此外,γ-氨基丁酸(GABA)灌流使DR-VRP幅值立即下降,甚至消失,而兴奋性氨基酸—谷氨酸可使DR-VRP的幅值明显增加。若TRH预先灌流标本,可明显增加谷氨酸的反应幅值。上述结果证实了TRH可作为一种神经调质,对脊髓兴奋性突触通路的传递具有易化作用。     

γ—氨基丁酸对胃液分泌活动的影响

本试验利用巴氏小胃狗5只和海氏小胃狗3只,共进行了35次试验。以基础条件下胃液分泌量、酸度和蛋白酶做为对照,然后观察在注射γ—氮基丁酸(GABA)后胃液分泌活动的变化。用巴氏小胃狗进行的实验证明,静脉注射GABA(2—8毫克/公斤体重)能使胃液量、酸度和胃蛋白总量增加。注射GABA后10—15分钟开始使胃液分泌增加1,60分钟胃液分泌达最大值,120     

罗哌卡因对CCI模型鼠DRG神经元GABA 激活膜电流的影响

目的观察罗哌卡因对坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)模型大鼠的背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活膜电流的影响,探讨罗哌卡因可能存在的镇痛机制。方法运用全细胞膜片钳技术,分3组记录CCI模型大鼠手术侧、手术对侧及假手术组急性新鲜分离的DRG神经元在预灌流罗哌卡因30s后,GABA受体激活电流(IGABA)的变化。结果 (1)与手术对侧、假手术组及对照组比较,CCI模型大鼠手术侧组的热缩足潜伏期显著缩短(P<0.05);(2)CCI手术对侧组DRG神经元上不同浓度(0.1~1 000μmol/L)GABA激活电流幅值显著大于手术侧组和假手术组;(3)预灌流罗哌卡因(0.1~1 000μmol/L)后CCI模型大鼠手术侧组、手术对侧及假手术组DRG神经元对100μmol/L GABA激活电流均表现为不同程度的增强作用,并且CCI手术对侧组的增强幅度显著大于手术侧组和假手术;(4)预灌流100μmol/L的罗哌卡因后CCI模型大鼠手术侧组DRG神经元GABA(0.1~1 000μmol/L)激活电流的量效曲线左移,两EC50之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论罗哌卡因对CCI模型大鼠DRG神经元GABA激活电流具有增强作用,可能是罗哌卡因产生麻醉和镇痛作用的原因之一。     

神经甾体激素PGN对大鼠脑片SCN神经元电生理学的影响

目的：通过观察孕烷醇酮（PGN）对大鼠离体脑片视交叉上核神经元（SCN）细胞外单位放电的影响,分析PGN中枢镇静和麻醉作用的可能机制。方法：大鼠离体脑片灌流给药,应用细胞外神经元单位放电记录方法记录SCN胞外放电,并观察给予PGN、γ-氨基丁酸(GABA)及γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,SCN胞外放电的变化。结果：灌流给予PGN,SCN神经元放电受到抑制,抑制率为(49.72±16.28)%;PGN与GABA同时灌流可以抑制SCN神经元的活动,抑制率为(71.54±19.62)%,两者比较差异有显著性（P<0.05）。预先应用GABAA受体阻断剂Bic可使PGN引起的放电抑制效应明显减小,抑制率为(29.85±6.20)%(P<0.05）。结论：PGN可以通过对SCN神经元细胞膜上的GABAA受体的作用来影响SCN神经元的兴奋性;PGN还有可能改变GABAA受体的结构而促进GABA和GABAA受体的结合而增强其对中枢的抑制作用。     

氨固酮对再灌流性心室纤颤发生率和乳酸脱氢酶、糖元的影响

离体大鼠心脏在左冠状动脉结扎后15分钟,重新开放,实行“再灌流”,可立即引起心室纤颤(83.3%)。氨固酮(2.3×10~(-5)M)能完全防止此种心室纤颤之发生,并减少再灌流心脏糖元的消耗,但不能减少“缺血”心肌乳酸脱氢酶的释放。氨固酮在此标本上的作用性质与作用强度,与慢心律非常接近。     

异丙酚对在体大鼠前额叶皮质细胞外液谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察局部灌注异丙酚对大鼠前额叶皮质细胞外液中谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 选用30只成年雄性大鼠随机分为实验组(n=24)和对照组(n=6),于前额叶皮质处放置微透析探头.实验组以2 μl/min灌注含不同浓度异丙酚(按照异丙酚浓度分为1、3、10、30 μmol/L4个亚组,每组n=6)的人工脑脊液;对照组灌流液中不含异丙酚.每10 rain收集灌流液并应用反相高效液相色谱法测定其中谷氨酸和GABA浓度.结果 局部灌注异丙酚1 μmol/L 10 min后,各时点灌流液中谷氨酸含量与基础值比较差异无统计学意义(P＞0.05).异丙酚3μmol/L局部灌注后,灌流液中谷氨酸含量于第10、20 min时降至基础值的60%(P<0.05),随后逐渐回升至基础值水平.前额叶皮质局部灌注异丙酚10 μmol/L 10 min后,灌流液中谷氨酸含量于第10 min至30 min显著低于基础值(P<0.01或<0.05).局部灌注异丙酚30 μmol/L 10 min后,灌流液中谷氨酸含量于第10 min至40 min均显著降低(P<0.01或<0.05).而不同浓度的异丙酚局部灌注后,各时点灌流液中GABA含量与各基础值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可降低大鼠前额叶皮质细胞外液谷氨酸含量,而对GABA含量不产生影响.     

纳洛酮对离体大鼠缺血再灌流时心肌收缩力的作用

本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流装置,使心脏缺血(旷置)40分钟后再恢复灌流30分钟,观察了阿片受体拮抗剂——纳洛酮(Naloxone,NAL)对缺血后再灌流心脏的收缩幅度变化的影响。结果表明心脏缺血后再灌流应用NAL32mg/L能显著增强心脏的收缩幅度,至30分钟时基本上恢复到停灌前水平,提示纳洛醑能显著提高缺血再灌流心肌的收缩力。     

GABAA受体在尼可刹米引起的新生大鼠呼吸兴奋中的作用

目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在尼可刹米引起的新生大鼠呼吸兴奋中的作用.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Krebs液,记录舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA).实验分为5组:第1组分别以浓度为0.5、1.0、3.0、5.0、7.0、10.0μg/ml尼可刹米灌流脑片.观察舌下神经根RRDA的变化,做出尼可刹米的量效曲线并选择最适浓度;第2组以浓度为10、20、40、60μmol/L的GABA灌流脑片,观察RRDA的变化做出量效曲线选择最适浓度;第3组以10 μmol/L荷牡丹碱灌流脑片;第4组联合应用40μmol/L GABA和10 μmol/L荷牡丹碱灌流脑片;第5组5μg/ml尼可刹米灌流脑片产生明显作用后冲洗至RRDA基本恢复,再联合灌流5 μg/ml尼可刹米和10 μmol/L荷牡丹碱.结果 尼可刹米浓度在0.5～7.0 μg/ml对延髓脑片RRDA有兴奋作用,5μg/ml时对吸气时程(TI)、放电幅度积分(IA)、呼吸周期(RC)等呼吸指标综合效果最显著.GABA在40μmol/L对RRDA放电的TI、IA、RC抑制作用最显著.荷牡丹碱对TI、IA、RC均有兴奋作用.联合使用GABA和荷牡丹碱,RRDA与对照组相比无显著改变.联合使用尼可刹米和荷牡丹碱,与单独使用尼可刹米相比TI、IA显著增强.RC无显著改变.结论 尼可刹米能够增强新生大鼠离体脑片舌下神经根RRDA,GABAA受体可能是尼可刹米作用途径之一.     

钩藤总生物碱对慢性束缚应激小鼠的抗抑郁作用

目的 研究钩藤总生物碱(TAU)对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型小鼠的抗抑郁作用.方法 将小鼠束缚在特制的离心管内,每天8 h、连续10 d,制作小鼠抑郁模型,并灌胃给予不同剂量的TAU(80、40、20 mg/kg)和氟西汀(Fluoxetine,FLU 10 mg/kg)治疗.以自主活动实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验评价各组小鼠抑郁行为,用ELISA法测定小鼠血清皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO的含量.结果 TAU能显著增加小鼠体质量,缩短抑郁模型小鼠强迫游泳不动时间及提高小鼠糖水偏好值,改善小鼠抑郁行为;且TAU能显著降低抑郁小鼠血清CORT、TNF-α和NO水平.结论 TAU具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,减少血清中TNF-α和NO含量.     

葛根素对大鼠离体工作心脏冠状动脉结扎后再灌流损伤的保护作用

用改良K—H液灌流的大鼠离体工作心脏能在90min内保持稳定,120min时心肌收缩力和心输出量明显下降。结扎冠状动脉后心脏做功能力迅速下降,肌酸磷酸激酶释放量明显增加。结扎冠状动脉30min再灌流15min时心脏功能无明显恢复,而肌酸磷酸激酶释放量则进一步增加。1.4×10~(-4)M葛根素对正常大鼠离休工作心脏无明显抑制作用,能增加其冠脉流量。1.4×10(-4)M葛根素和10~(-5)M普萘洛尔均能明显降低冠脉结扎与再灌流时心肌肌酸磷酸激酶释放量,促进再灌流时心脏功能恢复,这是药物对心脏的直接保护作用。     

胆囊收缩素与遗传性惊厥易感性的关系的初步研究

本文作者用遗传性听源性惊厥易感的P77PMC大鼠,研究了CCK-8对大鼠听源性惊厥发作,大脑皮质突触体和发育中的培养神经细胞GABA释放的影响。结果发现CCK-8可对抗大鼠听源性惊厥发作,促进GABA释放。P77PMC大鼠对CCK-8促GABA释放作用更敏感,提示P77PMC大鼠脑内CCK-8系统可能有内在发育缺陷。     

参麦注射液对兔离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨参麦注射液对免离体灌流心脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,灌注参麦注射液10min,然后结扎冠状动脉左前降支90min,再灌注40min.记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌注结束时测定心肌梗死面积.结果缺血-再灌注可显著降低LVP、+dp/dt max,升高LVEDP,增加CK释放,心肌梗死面积为(42.9±4.8)%;预先用参麦注射液(用K-H液按体积比稀释成1320或1160)灌流心脏10min,可显著缩小心肌梗死面积,改善缺血-再灌注所致心功能损伤,减少CK释放.结论参麦注射液对兔离体灌流心脏缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.