急性心肌梗死患者血清Ⅰ,Ⅲ型前胶原末端肽水平及氯沙坦钾的治疗作用

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅰ型前胶原羟基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾的治疗作用。方法 将39例前壁AMI患者随机分为观察组(20例)和空白对照组(19例),同时选择同期住院非心脏病患者20例为正常对照组,应用放射免疫分析法测定血清PⅠCP及PⅢNP含量,用彩色多谱勒超声心动图仪测量左室结构及舒缩功能参数。结果 AMI患者血清PⅠCP及PⅢNP水平分别为(136.7±31.4)μg/L,(5.4±1.9)μg/L,较正常对照组(72.8±17.9)μg/L,(2.3±1.1)μg/L显著升高(P<0.01);左室重塑(LVRM)组PⅠCP及PⅢNP为(149.5±42.6)μg/L,(6.9±2.2)μg/L,较非左室重塑(NLVRM)组(121.3±35.5)μg/L,(4.5±1.7)μg/L显著升高(P<0.01);观察组用氯沙坦钾治疗8周后PⅠCP,PⅢNP,LVED,LVRM较空白对照组显著下降(P<0.01,0.05),而EF及VE/VA显著升高(P<0.01,0.05)。结论 PⅠCP及PⅢNP能反映AMI后心肌胶原合成活跃程度。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾能有效地降低AMI后心肌胶原的合成,减少心室重塑,有效地保护心功能。     

急性心肌梗死患者血清I、Ⅲ型前胶原检测的临床价值

目的观察血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)和Ⅰ型胶原羧端交联肽(ICTP)水平在急性心肌梗死患者中的改变,探讨这三种肽类在心肌间质纤维化中的意义.方法选择急性心肌梗死(AMI)患者46例和正常对照者30例,采用放射免疫法分别测定血清PⅠP、PⅢP及ICTP浓度,并对结果进行统计学分析,比较AMI组与正常对照组之间三种肽类的浓度水平.结果急性心肌梗死PⅠP、PⅢP分别为(168.2±41.2)μg/L和(6.5±2.3)μg/L,明显高于正常对照组的(92.8±13.3)μg/L和(3.8±15)μg/L,P＜0.01;急性心肌梗死组与正常对照组ICTP分别为(45±1.1)μg/L和(45±1.5)μg/L,P＞0.05.结论PⅠP、PⅢP是心肌胶原合成的敏感指标,急性心肌梗死患者可能存在胶原的合成增加,降解相对不足,致过度沉积,造成心肌纤维化.     

对脾虚泄泻患者胃动素及前列腺素的初探

作者用放射免疫分析法测定了25例脾虚泄泻患者之血浆、十二指肠降段的胃动索(MOT),同时还测定了降结肠、直肠的前列腺素(PGE_2)的含量。发现MOT含量(379.1±63.±87 ng/g湿重)低于对照组(748.8±28.01ng/g湿重)和非脾虚泄泻组(1288.5±54.11 ng/g湿重);PGE_2的含量(降结肠506.7±100.5和直肠2 514.4±322.1ng/g湿重)高于对照组(降结肠253.8±73.1和直肠421.9±80.3 ng/g湿重)和非脾虚泄泻组(降结肠364.5±83.5     

温阳中药复方肝之福预防实验性肝纤维化的病理研究

目的以秋水仙碱为对照药物,观察温阳中药复方肝之福预防实验性肝纤维化形成的病理组织学作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠45只随机分为4组:正常对照组、肝之福组、秋水仙碱组及模型对照组。除正常组外,其余3组均采用CCl4SC及饮用100ml/L乙醇的方法制备大鼠肝纤维化模型。在造模的同时,肝之福组予肝之福灌胃,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,模型对照组予等量生理盐水灌胃,1次/d,共30d。实验结束后取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并根据炎症活动度及纤维化半定量计分系统(SSS)评分,观察预防用药组与模型对照组的组织学变化,同时对肝组织内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原进行染色并定量分析。结果与模型对照组相比,肝之福组Hyp含量由(1.52±0.35)mg/g减少到(1.12±0.29)mg/g(P<0.05),MDA含量由(16.3±6.0)μmol/g减少到(8.8±2.1)μmol/g(P<0.01),而SOD活性则由(86.33±17.74)nkat/g升高至(122.01±19.12)nkat/g(P<0.01);同时,SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善,肝组织内Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量下降。经比较,肝之福抗肝纤维化的上述疗效与秋水仙碱相当。结论肝之福可预防实验性肝纤维化的形成,抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

穴位注射结合中等强度运动干预对膝骨关节炎模型大鼠血清MMP3的影响

摘 要 目的: 观察穴位注射结合中等强度运动对膝骨关节炎模型大鼠血清基质金属蛋白酶3（matrix metallo proteinase 3,MMP3）质量浓度的影响。方法:48只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、穴位注射组及注射结合跑台组。通过向SD大鼠膝关节腔内注射碘乙酸钠建立膝骨关节炎模型。正常对照组与模型组不干预,穴位注射组将鹿瓜多肽注射液注射入大鼠膝关节腔内。注射结合跑台组是在穴位注射组的基础上结合中等强度的跑台训练。分别于实验前后比较各组大鼠软骨Ⅱ型胶原含量及血清MMP3质量浓度。结果:干预6周后： ①大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原含量(免疫组织化学染色平均吸光度值)：正常对照组（93.83±2.36）,模型组（41.93±2.03）,穴位注射组（54.79±2.29）,注射结合跑台组（73.79±2.36）。正常对照组大鼠Ⅱ型胶原含量高于模型组(P＜0.05),穴位注射组和穴位结合跑台组Ⅱ型胶原含量均高于模型组(P＜0.05);穴位结合跑台组Ⅱ型胶原含量高于穴位注射组(P＜0.05) ;②大鼠血清MMP3质量浓度（μg/L）：正常对照组（6.69±0.17）,模型组（24.68±0.56）,穴位注射组（16.04±0.49）,注射结合跑台组（8.89±0.39）。穴位注射组和穴位结合跑台组血清MMP3质量浓度含量均低于模型组(P＜0.05);穴位结合跑台组血清MMP3质量浓度含量低于穴位注射组(P＜0.05);结论:穴位注射结合中等强度运动能提高膝骨关节炎模型大鼠Ⅱ型胶原含量,并能降低模型大鼠血清MMP3质量浓度。     

苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响——附52例报告

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响.方法52例高血压患者服用苯那普利40～80mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果治疗前高血压组PⅢP[(7.5±1.8)μg/L]、TGF-β1[(25.8±2.8)μg/L]及AngⅡ浓度[(69±10)ng/L],均高于正常对照组[(4.6±1.2)μg/L、(10.5±2.2)μg/L、(43±8)ng/L],均为P＜0.05;苯那普利治疗24周后PⅢP[(4.8±1.5)μg/L]、TGF-β1[(14.9±2.4)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(71±11)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论苯那普利能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

补充益生菌对胎粪吸入综合征患儿免疫功能的影响

目的 探讨补充益生菌对胎粪吸入综合征婴儿免疫功能状况的作用。 方法 选取2013年1月—2015年1月孝感市中心医院新生儿科住院治疗的胎粪吸入综合征患儿49名,按区组随机化原则分为治疗组(Ⅰ组)与观察组(Ⅱ组),选取同期因高危因素住院排除疾患的健康足月儿34名为对照组(Ⅲ组)。分别于1月龄、3月龄、6月龄、12月龄定期随访,检测外周血IgG、IgM、IgA及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,统计1年内喘息≥4次的人次,对结果进行分析。 结果 1月龄血清IgM在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为(0.057±0.049) g/L、(0.059±0.013) g/L、(0.030±0.037) g/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。6月龄血清IgG在Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别为(6.233±1.213) g/L、(5.230±1.158) g/L、(7.238±1.612) g/L;血清IgA在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为(0.367±0.215) g/L、(0.348±0.152) g/L、(0.482±0.291) g/L;血清TNF-α在Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组分别为(2.006±1.129)、(2.520±1.188)、(1.191±0.319),差异均有统计学意义(P＜0.05)。12月龄血清IgGⅠ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别为(8.332±1.782) g/L、(7.150±1.238) g/L、(8.672±1.912) g/L;血清在IgM在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为(1.487±0.533) g/L、(1.058±0.390) g/L、(1.548±0.853) g/L;血清IgAⅠ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别为(0.423±0.258) g/L、(0.332±0.191) g/L、(0.512±0.398) g/L;血清TNF-ɑ在Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组分别为(1.289±0.293) ng/ml、(2.127±1.276) ng/ml、(1.223±0.363) ng/ml,差异均有统计学意义(P＜0.05)。12月龄内喘息≥4次人次Ⅰ组为0例(0/29),Ⅱ组为3例(3/20),Ⅲ组为1例(1/34),喘息发生率Ⅱ组明显高于Ⅰ组、Ⅲ组,但差异无统计学意义(P＜0.05)。 结论 补充益生菌对胎粪吸入综合征婴儿免疫功能有一定改善,有降低儿童哮喘发生风险的可能。>      

重组集成干扰素α体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型的药效学研究

目的探讨重组集成干扰素α(IFN-Conα)在体外对单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)和Ⅱ型(HSV-Ⅱ)的抑制作用.方法应用细胞病变抑制法,观察不同浓度的重组集成干扰素α对HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ型病毒感染Vero细胞的抑制作用.结果IFN-Con α对Vero细胞无明显细胞毒作用,其中度毒性浓度(TC50)＞3μg/ml.对HSV-Ⅰ型和HSV-Ⅱ型的50%的抑制浓度(IC50)分别是(1.8×10-4±0.3×10-4)μg/ml和(3.5×10-4±1.5×10-4)μg/ml.其结果显著优于阳性对照药物阿昔洛韦和干扰素α(IFN-α),其IC50阿昔洛韦对HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ分别为(6.4×10-1±0.6×10-1)μg/ml和(19.1±2.42)μg/ml;IFN-α则分别为(1.6×10-2±1.0×10-2)μg/ml和(3.7×10-2±7.04×10-3)μg/ml.结论IFN-Con α抗HSV-Ⅰ型和HSV-Ⅱ型的有效剂量明显低于阳性对照药阿昔洛韦和干扰素α(P＜0.01).     

双醋瑞因对大白兔肥厚黄韧带天狼猩红检测结果的影响研究

目的观察双醋瑞因对黄韧带肥厚大白兔天狼猩红检测结果的相关影响。方法把黄韧带肥厚造模成功的动物分成A与B两组,A组是模型组,B组是药物组,A组应用蒸馏水进行灌胃,B组应用双醋瑞因进行灌胃,剂量是3.8mg/kg,连续应用时间为3个月。两组在第4周、第8周、第12周对局部的黄韧带实施病理切片天狼星红染色,使用偏振光显微镜,对其胶原纤维的变化进行观察。并在Qwin V3图像分析软件中统计胶原面积。结果偏振光观察天狼猩红染色显示,正常的黄韧带组成以弹性纤维为主,弹性纤维与胶原纤维的比例大概为2:1,胶原纤维主要以Ⅲ型胶原为主,并且有少量的Ⅰ型胶原。在模型组中,胶原纤维的比例会渐渐地增加,在第4周,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原是比较相似的,在第8周的时候,Ⅰ型胶原的比例显著地升高了,Ⅲ型胶原渐渐地降低,在第12周Ⅲ型胶原出现了大量的增生情况,Ⅰ型胶原的比例显著地减少。在药物组,第4周的时候Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原要比正常组的黄韧带有所升高,在第8周与第12周的阶段,Ⅰ型胶原的比例显著地增加,特别是在第12周的时候,但是和模型组进行对比,增加显著的得到了抑制。结论对于肥厚的黄韧带中胶原纤维增生双醋瑞因能够起到较强的抑制作用,从而对较好地改善了肥厚的黄韧带中的组织结构,让其恢复到正常水平或是接近正常的状态。     

用放射免疫分析法对正常狗血浆皮质醇的研究

用放射免疫分析法检测60只正常狗血浆皮质醇的浓度。根据狗血浆皮质醇浓度分成了三个类型。上午8时低(1.8±0.9μg/100ml),下午5时高(5.1±0.5μg/100ml)者30只狗,称为A型。上午8时高(6.5±1.2μg/100ml),下午5时低(1.3±0.3μg/100ml)20只狗,称为B型,上午8时与下午5时差不多相等(分别为3.0±0.8及3.1±0.8μg/100ml)10只狗,     

黄韧带骨化的病理组织学研究

目的 :探讨黄韧带骨化的病理变化特点和发生机理。方法 :利用组织病理学和组织化学方法对比研究正常黄韧带和 5例病变黄韧带的病理形态学特点、胶原纤维、网状纤维、弹力纤维以及粘液物质的改变。结果 :根据大体形态特点可将黄韧带骨化分为结节型 (增生性 )骨化、周围型骨化和弥漫型骨化 3种类型。组织学上可见病变早期出现胶原纤维肿胀、融合 ,进一步发生软骨化生 ,最终出现钙化和骨化。在肿胀融合的胶原纤维和软骨化生处可见阿新蓝 (pH 2 5 )阳性的粘液性物质。结论 :黄韧带骨化的大体类型代表着同一病变发展的不同阶段 ;韧带的退行性改变是黄韧带骨化的基本原因 ;胶原纤维的肿胀融合及其粘液样变性是黄韧带骨化的起始病变。     

L_3-L_5黄韧带肥厚症手术治疗二例

手术治疗两例 L_3～L_5黄韧带肥厚症患者,收到满意效果。临床上单纯黄韧带肥厚成为腰腿痛唯一病因者很少见。若遇有此类患者,其临床症状与腰椎间盘突出相似。碘苯酯脊髓腔造影可显示后方压迹。手术时要求彻底切除肥厚黄韧带。     

二期骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达

目的 揭示二期骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的变化规律，加深对骨愈合机制的认识。方法 利用大鼠肌骨二期骨折愈合模型，分别于骨折后3天和1、2、3、4周取材，制片，HE、阿尔新蓝染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果 1周时，免疫组化染色显示Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达。Ⅱ型胶原表达第3周时达峰值，Ⅰ型胶原表达3周后急剧上升，第4周达较高水平。结论 在骨折愈合的不同时期，软骨痂内软骨细胞的组织形态变化以及不同类型胶原的表达均与其修复功能密切相关。     

腰椎间盘突出与下腰痛的关系

目的 探讨腰椎间盘突出与下腰痛的关系。方法 回顾分析518例腰椎间突出症在局麻下摘除椎间盘术的麻醉范围及手术效果。结果 所有患者在局麻下切除黄韧带、后纵韧带，松解黄韧带与硬膜囊间的粘连，咬除椎间盘时无疼痛出现。作神经根封闭前刺激神经根及封闭神经根时出现强烈的放射性下肢痛，却无腰痛发生。术后所有患者的放射性下肢痛消失或明显减轻，却有小部份患者的腰痛未能缓解。结论 窦椎神经末梢对机械压迫不敏感。腰椎间盘突出引起窦椎神经末梢及小关节的炎性反应，使其敏感性增高以及加重腰椎不稳是腰椎间盘突出引起下腰痛的主要原因。     

Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells

Background Angiotensin Ⅱ （Ang Ⅱ） is a very important vasoactive peptide that acts upon hepatic stellate cells （HSCs）, which are major effector cells in hepatic cirrhosis and portal hypertension. The present study was aimed to investigate the effects of Ang Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist （AT1RA） on the proliferation, contraction and collagen synthesis in HSCs.
Methods HSC-T6 rat hepatic stellate cell line was studied. The proliferation of the HSC cells was evaluated by MTT colorimetric assay while HSC DNA synthesis was measured by ^3H-thymidine incorporation. The effects of angiotensin Ⅱ and AT1RA on HSCs contraction were studied by analysis of the contraction of the collagen lattice. Cell culture media were analyzed by RT-PCR to detect secretion of collagen Ⅰ （Col Ⅰ）, collagen Ⅲ （Col Ⅲ） and transforming growth factor β1 （TGF-β1） by enzyme linked immunosorbent assay. HSC was harvested to measure collagen Ⅰ, collagen Ⅲ and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 （TIMP-1） mRNA expression.
Results Ang Ⅱ （（1×10^-10-1×10^-4）mol/L）stimulated DNA synthesis and proliferation in HSCs compared with untreated control cells. AT1RA inhibited angiotensin Ⅱ induced proliferation of HSCs. A linear increase in the contractive area of collagen lattice correlated with the concentration of angiotensin Ⅱ （1×10^-9-1×10^-5 mol/L） and with time over 48 hours. AT1RA blocks angiotensin Ⅱ induced contraction of collagen lattice. Col Ⅰ, Col Ⅲ and TGF-β1 levels of the Ang Ⅱ group were higher than those of control group and this increase was downregulated by AT1RA. The mRNA expressions of Col Ⅰ, Col Ⅲ and TIMP-1 were higher in HSCs from the Ang Ⅱ group than the control group and downregulated by AT1RA.
Conclusions Angiotensin Ⅱ increased DNA synthesis and proliferation of HSCs in a dose-dependent manner, stimulated the contraction of HSCs dose- and time-dependently. Angiotensin also promoted excretion of Col I, Col Ⅲ and TGF-β1 lev     

胰岛素样生长因子Ⅰ在骨赘发生过程中的基因表达

目的 研究胰岛素样生长因子I在骨关节炎骨赘软骨发生过程中的基因表达特点。方法25例接受全膝关节置换术的原发性骨关节炎骨赘标本为研究对象,3例正常成人股骨髁软骨标本作对照。制备石蜡切片,行HE和甲苯胺蓝染色及I型胶原、Ⅱ型胶原（IIa和IIb）、X型胶原分子的免疫组化染色。根据骨赘中主要组织的细胞形态学和各种胶原分子等的表达特点,共获得5种主要不同类型（I～V）的骨赘组织,然后分别进行胰岛素样生长因子I的免疫组化和原位杂交染色。结果定量分析后进行单因素方差分析。结果免疫组化和原位杂交方法均显示胰岛素样生长因子I主要在I和Ⅱ类骨赘表达明显高于Ⅳ和V类骨赘（14．6±3．8VS7．7±3．5;14．6±3．8VS6．0±1．9;14．2±4．6VS5．4±2．1;14．2±4．6VS2．2±1．5;P〈0．05）。I和Ⅱ类骨赘以及Ⅳ和V类骨赘之间差异无统计学意义。结论胰岛素样生长因子I-mRNA主要在骨赘形成的早期明显表达;其对骨关节炎骨赘的发生可能起着始动作用。     

胸椎黄韧带骨化症与相关元素代谢变化

目的：研究黄韧带骨化与相关元素代谢变化规律，探讨骨化病因。方法：分别采用原子吸收法、磷钼酸兰比色法、氟电极等方面测定患者血清及黄韧带标本中钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼、氟８种元素的含量。结果：钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼在腰椎管狭窄症与胸椎黄韧带骨化症患者血清与黄韧带中均有基本一致的变化趋势，而氟在骨化组血清与黄韧带中含量均显著高于退变组与正常对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。结论：胸椎黄韧带骨化     

rhBMP-2在体内诱导成骨中I，II型胶原及碱性磷酸酶的表达

目的：对rhBMP－2在诱导成骨中CollagenI,II及碱性磷酸酶（ALP）的表达进行研究,方法：将含rhBMP-20.5mg的松质骨载体植入55只BALB／c小鼠的右侧股部股袋内,分别术后3－21d共8个时间点取材,采用免疫组织化学方法对新生骨组织中的I,II型胶原进行检测,对ALP活性进行定量分析,观察rhBMP-2在诱导成骨中CollagenI,II及ALP的表达情况,结果：（1）II型胶原的出现是和成软骨,软骨细胞的出现相伴随的,但是,肥大,变性的软骨细胞并不表达II型胶原,（2）作为成骨细胞成熟标志物的I型胶原,ALP在软骨形成期即有表达,但是随着成骨细胞的出现,骨组织的形成I型胶原仍表现为高表达,而ALP的表达则呈下降趋势,结论：在诱导成骨中rhBMP－2促进了CollagenI,IIey ALP的表达。