STAT3和p38MAPK在胃癌中的表达及临床意义

[目的]探讨STAT3和p38MAPK在胃癌中的表达及临床意义.[方法]采用免疫组化法检测80例胃癌组织及40例癌旁组织中STAT3和p38MAPK的表达.[结果]80例胃癌组织中STAT3的阳性表达率为72.5％,明显高于癌旁组织的17.5％ (P＜0.001); STAT3的表达与胃癌患者性别、年龄、浸润深度无关(P＜0.05),而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关(P＜0.001).80例胃癌组织中p38MAPK的阳性表达率为71.3％,明显高于癌旁组织的12.5％(P＜0.05);p38MAPK的表达与胃癌患者性别、年龄、淋巴结转移无关(P＞0.05),而与分化程度、浸润深度、TNM分期、远处转移有关(P＜0.001).胃癌中STAT3和p38MAPK的表达呈正相关(r=0.6986,P＜0.01).[结论]胃癌中STAT3和p38MAPK均过表达,可能与胃癌的发生发展有关.     

肿瘤坏死因子对不同分化程度胃癌细胞增殖及Δ133p53表达的影响

摘 要：［目的］ 探讨肿瘤坏死因子（rmhTNF）对低分化人胃癌细胞株MKN45和中分化人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖及对细胞中p53异构体Δ133p53表达的影响。［方法］ 不同浓度注射用重组结构人rmhTNF（0、50IU/ml、100IU/ml、500 IU/ml）作用于人胃癌细胞株MKN45和SGC7901。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应（nRT-PCR）检测Δ133p53及下游分子PTEN在mRNA水平的表达情况。Pearson直线相关分析Δ133p53与PTEN mRNA 表达的相关性。［结果］ CCK8法结果显示,rmhTNF对MKN45胃癌细胞株的生长有显著的增殖抑制作用（H=15.434,P=0.001）,实验组细胞（50IU/ml、100IU/ml、500 IU/ml）的增殖抑制率分别为26.2%,33.62%,48.49%。rmhTNF对SGC7901胃癌细胞株的生长无明显增殖抑制作用,实验组细胞的增殖抑制率分别为4.02％,4.63％和2.68%。nRT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度的增加,MKN45胃癌细胞株中Δ133p53在mRNA水平的相对表达量减少,PTEN的相对表达量增加,差异均有统计学意义（H=10.385,P=0.016）。SGC7901胃癌细胞株中无Δ133p53表达,PTEN 的表达不随rmhTNF浓度的变化而变化。MKN45胃癌细胞株中Δ133p53与PTEN的表达呈负相关（r=-0.958,P＜0.01）。 ［结论］ rmhTNF对胃癌细胞的抑制作用与Δ133p53异构体参与的TNF-NF-κB和p53-PTEN信号传导途径的交互作用有关,提示Δ133p53异构体可能是胃癌分子诊断和生物学治疗的重要靶分子之一。     

水通道蛋白在人胃癌细胞株表达的初步研究

目的：研究水通道蛋白家族（Aquaponns，AQPs）在不同分化程度的人胃腺癌细胞株及人正常胃粘膜细胞株中的表达情况并初步探讨其意义。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测水通道蛋白AQP0～AQP12在人胃腺癌细胞株MKN45、AGS、SGC7901及人正常胃粘膜细胞株GES-1中的表达。结果：AGS、SGC7901与GES-1细胞株表达AQP0、1、3、4、5、7、11mRNA；低分化型细胞株MKN45仅表达AQP3mRNA。结论：不同分化程度的人胃癌细胞株中AQPs表达有差异，在低分化细胞株中仅少数AQPs表达，提示AQPs表达可能与胃癌的病理分级相关，并在胃癌发生、发展过程中发挥作用。     

rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

摘 要：［目的］ 研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。［方法］ 采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及 STAT3 mRNA的表达变化。［结果］ CCK-8结果显示,随 rmhTNF 作用浓度增高（50、100、200IU/ml）,MKN45 细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义（F=16.246,P<0.01）。RT-PCR结果显示,随 rmhTNF 浓度增高,MKN45 细胞STAT1 mRNA表达上升（F=164.290,P<0.001）,STAT3、Δ133p53 mRNA表达下降（F=29.921,F=24.243;P均<0.001）。Pearson 相关性分析结果显示,Δ133p53 与STAT1表达呈负相关（r=-0.951,P<0.01）,与STAT3表达呈正相关（r=0.840,P<0.01）。［结论］MKN45细胞中,Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制。     

rmhTNF联合顺铂抑制人胃癌细胞增殖的作用机制

摘 要：［目的］探讨rmhTNF联合顺铂抑制人胃癌细胞增殖的作用机制。［方法］不同浓度rmhTNF（50,100,200IU/ml）单独或联合顺铂（4μg/ml）作用于人胃癌细胞系MKN45和SGC7901,细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8试剂盒）测定细胞抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）测定细胞中p53β和caspase-3 mRNA的表达变化。［结果］ CCK-8法结果显示,MKN45胃癌细胞中联合组细胞抑制率高于单独组,且随rmhTNF浓度的增加而增加,差异有统计学意义;而SGC7901胃癌细胞无此现象且单独rmhTNF对SGC7901胃癌细胞增殖抑制不明显,差异无统计学意义（F=1.01,P>0.05） 。单独rmhTNF组中MKN45胃癌细胞抑制率随药物浓度增加而增加,差异有统计学意义（F=35.40,P<0.001）。RT-PCR结果显示,在MKN45胃癌细胞系中单独组和联合组caspase-3 mRNA表达均增加,且联合组均高于单独组并随rmhTNF浓度的增加而增加,组间差异有统计学意义（F=93.889,P<0.05）;p53β在单独rmhTNF组中未见明显改变,差异无统计学意义（F=0.006,P>0.05）,rmhTNF联合顺铂作用时可明显上调p53β的表达,并且随rmhTNF浓度的增加而增加,差异有统计学意义（F=18.577,P<0.001 ）。在SGC7901胃癌细胞中未见p53β表达;而caspase-3 mRNA的表达趋势与MKN45相同,组间差异有统计学意义（F=1409.656,P<0.05）。Person相关性分析显示,p53β与caspase-3表达呈正相关（r=0.766,P<0.001）,细胞抑制率与caspase-3的表达呈正相关（r=0.978,P<0.001）。［结论］ rmhTNF和顺铂对胃癌细胞系MKN45的协同抑制作用机制可能是通过p53β上调caspase-3。     

胃癌细胞株中GnT-V表达水平的检测

目的检测正常胃黏膜细胞株GES-1和胃癌细胞株GnT-V的mRNA和蛋白质的表达水平。方法体外培养胃癌细胞株BGC823、SGC7901、MKN45和正常胃黏膜细胞株GES-1,应用RT-PCR、Real-time PCR、Westem blot等技术检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞GnT-V mRNA和蛋白质表达的水平。结果检测显示3株胃癌细胞（BGC823、SGC7901、MKN45）均表达CmT-V mRNA,其中BGC823、SGC7901呈高表达,MKN45则低表达GnT-V（P〈0．05）。各细胞相对正常对照组GnT-V的相对表达倍数分别为18．25,13．36,9．25。Western blot结果显示3株胃癌细胞均不同程度的GnT-V蛋白表达,而正常对照组不表达GnT-V蛋白。结论胃癌细胞不同程度表达GnT-V,各细胞中以BGC823表达量最高,SGC7901表达量居中,MKN45呈低表达,提示GnT-V可能对于胃癌的发生发展有一定的影响。     

miRNA-486-5p对胃癌细胞SGC7901中NRP2表达的影响

预测并鉴定miRNA-486-5p在人胃癌细胞SGC7901中的靶基因及其表达。方法：采用生物信息学技术预测miRNA-486-5p的作用靶点,构建miRNA-486-5p过表达质粒（GV214-miR）并转染入SGC7901细胞（SGC7901-miR）中,以空质粒转染SGC7901细胞（SGC7901-miR-NC）为阴性对照,以SGC7901细胞为空白对照。Real-time PCR检测转染细胞中miRNA-486-5p及其靶基因神经纤毛蛋白2（neuropilin-2,NRP2）mRNA的表达,Western blotting检测NRP2的表达,双荧光素酶实验验证miRNA-486-5p对NRP2基因的调控机制。结果：经生物信息学预测,选择与胃癌生物学行为密切相关的NRP2作为miRNA-486-5p的靶基因。与空白组相比,GV214-miR转染后的SGC7901细胞miRNA-486-5p表达显著上调[（8.21±1.18） vs（1.02+0.26）,P<0.01],NRP2 mRNA表达无明显变化（P>0.05）,而NRP2蛋白表达则明显下调[（0.36±0.06） vs （076±005）,P<0.05],双荧光素酶实验证实miRNA-486-5p可与NRP2 mRNA 3′-UTR直接结合,从而发挥对NRP2转录后翻译的抑制作用。结论：miRNA-486-5p在胃癌细胞SGC7901中可直接作用于NRP2 mRNA 3′UTR,从而抑制其表达。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.     

维甲酸对胃癌裸鼠移植瘤中p53、H—ras和C—myc基因表达的影响

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对胃癌裸鼠移植瘤中p53、H-ras和C－myc表达的影响。方法：采用免疫组化ABC法测定p53、H－ras,C-myc基因蛋白产物在胃癌裸鼠移植瘤中的表达水平。结果：MKN28和SGC7901胃癌裸鼠移植瘤经ATRA治疗后,突变型p53、C－myc基因表达水平降低,H－ras基因表达水平提高,但MKN45胃癌移植瘤细胞中p53、H－ras、C－myc基因表达与ATRA治疗无关。结论：ATRA抑制胃癌细胞增殖及诱导胃癌细胞分化的分子机制之一可能是通过调控P^53、H－ras、C－myc 的表达实现的。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及对相关基因表达的影响

目的 研究三氧化二砷（As2O3)诱导胃癌细胞的凋亡作用及对凋亡相关基因p53、c-myc、bcl-2、bcl-xl和bcl-xs表达的影响,探讨其诱导胃 癌凋亡的作用机制。方法 研究As2O3对胃癌细胞SGC－07901和MKN－45的诱导凋亡作用和对凋亡相关基因表达的影响。结果 As2O3作用于细胞可见典型的细胞凋亡。出现典型的亚二倍体“凋亡峰”。10μmol／LAs2O3的诱导胃癌细胞SGC－7901和MKN－45的凋亡率为13．8％和22．5％。细胞凋亡指数在1．42％－9．5％之间。As2O3作用后能明显下调SGC－7901细胞的bcl-2蛋白和mRNA的表达;对SGC－7901细胞的p53、c-myc、bcl-xl和bcl-xs蛋白的表达无影响。As2O3能促进MKN－45细胞的p53蛋白和mRNA的表达,对MKN－45细胞的bcl-2、c-myc、bcl-xl和bcl-xs基因表达无影响。结论 As2O3可通过不同途径诱导胃癌细胞凋亡,通过下调SGC－7901细胞的bcl-2的蛋白表达诱导其凋亡,通过上调p53表达诱导胃癌MKN－45细胞凋亡。     

幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45 细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western 印迹法检测Hp 感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响.结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2 mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12 h时COX-2 mRNA 的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01).Hp作用MNK45细胞20 min后p38MAPK 信号通路被激活,60 min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一.     

热效应对SGC7901/ADM细胞株耐药基因表达影响及生物学意义的研究

目的:了解热效应对胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM各种多药耐药基因的影响。方法:RT-PCR法检测在不同温度下,对不同药物组的人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM和对照的人胃癌敏感细胞株SGC7901中多药耐药基因1(MDR1)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)的mRNA表达。结果:胃癌敏感细胞株SGC7901未检出MDR1、MRP和LRP基因的mRNA,而胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM中MDR1增加的倍数最多,MRP次之,LRP无表达。高温43℃下,药物多柔比星(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、紫杉醇(TAX)和顺铂(DDP)组MDR1mRNA表达水平分别下降0.19(P=0.000 1)、0.13(P=0.012 1)、0.15(P=0.000 4)和0.12(P=0.000 4),与未加温组相比差异有统计学意义,P<0.05。高温后5-FU、TAX组MRP的mRNA表达水平均降低0.04(P值分别为0.013 4和0.019 6),而ADM、DDP组差异无统计学意义,P值分别为0.633 5和0.664 1。结论:高温的短期处理对MDR mRNA的表达有明显的抑制作用,对MRP则为部分抑制作用,LRP无表达。     

HL-60细胞淫羊藿甙诱导后信号传导因子表达变化与意义

目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK、p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTT实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测STAT1、STAT3、p38MAPK、p42MAPK 的mRNA的表达。结果 HL-60细胞经ICA作用24 h后,随着细胞增殖降低和分化的发生, p42MAPK的mRNA表达增加,STAT3的mRNA表达降低,STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论 p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。     

CDX1对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响

目的:探讨尾侧同源盒转录因子1（CDX1）对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC（P<0.05）,SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2（P<0.05）。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）,载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化（P>0.05）。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。     

HB-EGF蛋白在胃癌组织和人胃癌细胞系中的表达

目的:研究HB-EGF蛋白在胃癌组织和多个胃癌细胞系中的表达及其与胃癌发生的相关性。方法:免疫印迹和免疫荧光法检测新鲜胃癌组织和不同胃癌细胞系中HB-EGF蛋白的表达。结果:在癌旁正常胃黏膜中,HB-EGF蛋白表达较低,而在胃癌组织中,蛋白表达明显升高(P<0.05);在正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中,未检出HB-EGF蛋白的表达,而在4种人胃癌细胞系中,HB-EGF蛋白表达均为阳性(P<0.01);其中SGC7901和MKN45中的表达强于BGC823和MKN28中的表达。结论:HB-EGF蛋白在胃癌组织和多种胃癌细胞系高表达,其表达水平升高可能与胃癌的发生和发展相关。     

沙培林对胃癌SGC7901细胞体外作用的研究

目的:观察沙培林在体外对人胃癌SGC7901细胞的作用.方法:以不同浓度的沙培林(0、0.001KE/ml、0.01KE/ml、0.1KE/ml和0.5 KE/ml)处理6h、12h、24h和48h后,噻唑蓝(MTT)比色法观察SGC7901细胞的生长情况;0.5 KE/ml沙培林作用于胃癌SGC7901细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;免疫组化染色观察药物处理前后的p53、p27、PCNA蛋白的表达.结果:沙培林对SGC7901胃癌细胞具有抑制增殖效应,并在一定范围呈现时间和浓度依赖性;沙培林(0.5 KE/ml)作用48h后,周期检测发现SGC7901细胞G0/G1期细胞下降,S期增加(P< 0.01);免疫组化结果显示:沙培林干预可使SGC7901细胞p53蛋白表达下调,p27蛋白表达上调(P< 0.01),PCNA蛋白表达组间无统计学差异(P>0.01).结论:沙培林可改变SGC7901细胞周期分布,抑制细胞增殖;可使细胞p53表达减少,p27表达增加.     

lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1 分子轴调控胃癌SGC7901 细胞的侵袭、迁移及上皮间质转化

[摘要] 目的：探究lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1 分子轴对胃癌（GC）SGC7901 细胞侵袭、迁移及上皮间质转化（EMT）的调控作用。方法：收集2014 年4 月至2017 年5 月武汉商职医院普外科手术切除的GC组织（非坏死部分）和配对癌旁组织（距肿瘤组织>5 cm）标本38 例,同时选取正常胃上皮细胞GES1 及GC细胞系SGC7901、HGC27、BGC823、MKN45 和MKN28。qPCR实验检测MALAT1、miR-141-3p 在GC组织和细胞系中的表达水平,CCK-8 和Transwell 实验检测敲降MALAT1 对SGC7901 细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB 实验检测ZEB1、E-cadherin、N-cadherin 和Vimentin 的表达情况。双荧光酶素报告基因验证MALAT1、miR-141-3p 和ZEB1 的靶向关系,CCK-8 和Transwell 实验检测MALAT1/miR-141-3p/ZEB1 分子轴对SGC7901 细胞生物学行为的影响。结果：MALAT1 在GC组织和细胞系中高表达（P<0.05 或P<0.01）。敲降MALAT1 显著抑制了SGC7901 细胞增殖、迁移、侵袭及EMT（P<0.05 或P<0.01）;MALAT1 与miR-141-3p、miR-141-3p 与ZEB1 均具有直接靶向关系;进一步研究表明,同时过表达miR-141-3p 和MALAT1 或ZEB1 能够逆转miR-141-3p 对SGC7901 细胞生物学行为的抑制作用。结论：MALAT1通过靶向下调miR-141-3p 对ZEB1 的抑制作用,进而促进SGC7901 细胞侵袭、迁移及EMT。     

HL-60细胞淫羊藿甙诱导后信号传导因子表达变化与意义

目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙（ICA）诱导后信号传导与转录激活因子（STAT1、STAT3）和有丝分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK、p42MAPK）表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型，用瑞氏染色观察细胞形态，MTF实验测定细胞增殖的变化，NBT还原实验测定细胞分化状态，RT-PCR方法检测STATI、STAT3、p38MAPK、p42MAPK的mRNA的表达。结果HL-60细胞经ICA作用24h后，随着细胞增殖降低和分化的发生，p42MAPK的mRNA表达增加，STAT3的mRNA表达降低，STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关，而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。     

siRNA沉默Snail基因对胃癌SGC7901细胞株增殖及侵袭能力的影响

目的探讨转录因子Snail在胃癌SGC7901细胞株增殖及侵袭转移过程中的作用,为胃癌的基因治疗提供有效靶点。方法化学合成针对Snail的靶向siRNA,同时以转染阴性对照siRNA、转染脂质体转染试剂和空白细胞作为对照。RT-PCR检测转染效率,MTT检测Snail siRNA对SGC7901细胞增殖能力的影响,Boyden chamber检测Snail siRNA对SGC7901细胞侵袭能力的影响。结果与各对照组相比,转染SnailsiRNA组SGC7901细胞Snail mRNA的表达下降,且随转染时间延长,Snail mRNA的表达下降明显(P<0.05)。MTT结果显示转染Snail siRNA组SGC7901细胞在转染后48、72 h较对照组增殖能力明显下降(P<0.05);Boyden chamber结果显示转染Snail siRNA组SGC7901细胞在转染后48、72 h较对照组穿膜细胞数明显下降(P<0.05);转染Snail siRNA组各时间点之间增殖能力和侵袭转移能力的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论转录因子Snail在胃癌的发生、发展及侵袭转移中发挥重要作用,可作为胃癌基因治疗的有效靶点。