糖耐量减低人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

[目的]探讨糖耐量减低(IGT)人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。[方法]根据口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT),将30～60岁的222例患者分为糖耐量正常(NGT)组和糖耐量减低(IGT)组,利用HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HBCI)进行分析。[结果]与NGT人群相比,IGT人群体重指数、腰臀比、甘油三酯、血压、空腹胰岛素、OGTT2h胰岛素、HOMA-IR明显升高,HBCI明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]与NGT人群相比,IGT人群已有胰岛素抵抗及胰岛β细胞受损,且IGT人群有着更高的BMI、WHR、TG、SBP及DBP等衡量胰岛素抵抗的临床指标。     

妊娠糖耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:探讨妊娠糖耐量低减(GIGT)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法:分析125例糖耐量正常(NGT)孕妇、61例GIGT孕妇和59例妊娠糖尿病(GDM)孕妇的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)、30min净增胰岛素/30min净增血糖(ΔⅠ30/ΔG30)和ΔⅠ30评价胰岛β细胞分泌功能。结果:GIGT组和GDM组HOMA-IR高于NGT组,GDM组的HOMA-IR高于GIGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GIGT组和GDM组ΔⅠ30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),GDM组的HBCI低于GIGT组,差异有统计学意义(P<0.05),GIGT组与GDM组的ΔⅠ30/ΔG30和ΔⅠ30比较无统计学差异。结论:GIGT的发病机制为胰岛素抵抗增强和胰岛β细胞分泌功能缺陷,且胰岛素早期分泌功能受损;GIGT应被视作病理状态,应该与GDM患者采取类似的防治方法。     

胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。     

GAD-Ab阳性的妊娠糖尿病患者胰岛素敏感性与β细胞功能变化

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性的妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素敏感性与β细胞功能变化。方法选取GDM孕妇84例(GDM组)和糖耐量正常孕妇82例作对照组(NGT组),孕期24~28周测定GAD-Ab和胰岛素水平及糖代谢指标,随访GDM产后6~12周和产后2年胰岛素水平及糖代谢指标。采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛β细胞分泌功能。结果⑴GDM组的HOMA-IR高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);GDM组ΔI30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);⑵GDM组中GAD-Ab阳性率17.0%,而NGT组中GAD-Ab阳性率1.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);⑶GAD-Ab阳性的GDM孕妇有糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗者所占比例均高于抗体阴性组(P<0.05),GAD-Ab阳性的GDM孕妇HOMA-IR高于抗体阴性组,而ΔI30/ΔG30和HBCI均低于抗体阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05);⑷GAD-Ab阳性GDM孕妇于产后6~12周和2年空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均高于抗体阴性组(P<0.05~0.01),而产后2年ΔI30/ΔG30、HBCI明显下降,GAD-Ab阴性的GDM孕妇的胰岛功能在随访期间则无显著变化。结论 GAD-Ab阳性是胰岛β细胞功能损伤的一个预测指标;GDM孕妇中混有一些亚临床状态的1型糖尿病患者。     

胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用

目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。     

皮质醇在妊娠期糖尿病发病机制中的研究

目的:探讨皮质醇与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系及其在GDM发病机制中的作用。方法:应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT)的空腹皮质醇、C肽水平及空腹胰岛素和75g葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛分泌功能指数(HBCI),比较两组HOMA-IR及HBCI的差异,分析两组空腹皮质醇与IR之间的关系。结果:(1)GDM组HOMA-IR(2.3±0.3)高于NGT组(1.4±0.4),有显著差异(P<0.01);两组间HBCI比较差异不显著(P>0.05)。(2)GDM组血清皮质醇水平(21.1±3.6)μg/dl与NGT组(20.4±3.4)μg/dl比较无显著性差异(P>0.05)。(3)相关分析表明,GDM组和NGT组皮质醇均与胰岛素抵抗指数呈正相关,相关系数分别为rGDM=0.389(P<0.05),rNGT=0.352(P<0.05)。结论:妊娠期IR程度增加可能是GDM的主要发病机制之一,血清皮质醇与妊娠期IR密切相关。     

糖耐量减低者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态初探

[目的 ]　探讨糖耐量减低者的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　 [方法 ]　选择 162例研究对象进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 ,分为 3组 :正常糖耐量 (NGT)组 49例 ,糖耐量减低 (IGT)组 5 8例 ,糖尿病 (DM )组 5 5例。查空腹和餐后 2h胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR )作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,对 3组患者的这些指标及临床特征进行分析。　 [结果 ]　与NGT组比较 ,IGT组HOMA -IR( 1.4± 0 .6)、FINS( 2 1± 15 )mU/L、2hINS( 61± 3 8)mU /L、HBCI( 5 .7± 0 .9)、IS ( 1.3± 0 .6)均增高 ,P值均 <0 .0 0 1。　 [结论 ]　IGT人群可能以外围组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态 ,IGT者胰岛素的分泌功能已有明显受损接近DM。     

孕晚期妊娠糖尿病脂联素、瘦素与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨孕晚期妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素（ADP）、瘦素（LEP）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选取166例28～32周孕妇,其中84例GDM患者（GDM组）、82例糖耐量正常（NGT组）,检测血清胰岛素、ADP和LEP水平,同时计算HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISOGTT）以评价胰岛素敏感性,计算β细胞功能指数（HBCI）和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值（ΔI30/ΔG30）以评价胰岛素分泌功能。结果 （1）GDM组空腹胰岛素（FIns）明显高于NGT组（P〈0.01）,HOMA-IR也明显高于NGT组（P〈0.05）;GDM组ISOGTT低于NGT组（P〈0.01）;GDM组HBCI低于NGT组（P〈0.01）,ΔI30/ΔG30也低于NGT组（P〈0.05）。（2）GDM组ADP水平低于NGT组（P〈0.01）,而LEP水平高于NGT组（P〈0.01）。（3）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示ADP、LEP是影响孕晚期GDM患者IR的独立危险因素。结论孕晚期GDM患者ADP减少、LEP升高与IR密切相关。     

GLP-1在妊娠期糖尿病中的检测

目的检测妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平,探讨GLP-1在GDM发生发展过程中的临床意义。方法选取2013-2015年于天津市中心妇产科医院就诊的孕期妇女共200例,行口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,分为糖耐量正常(NGT)组80例,妊娠期糖尿病(GDM)组及糖耐量受损(IGT)组各60例。分别检测各组OGTT各时间点(0、1、2 h)血糖、胰岛素及GLP-1水平。结果与NGT组比较,GDM组3个时间点血糖水平均升高,GLP-1水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);0 h与2 h胰岛素分泌增多,差异有统计学意义(P0.05),且峰值延迟,2 h左右达到分泌最高峰。IGT组3个时间点血糖较NGT组升高,差异有统计学意义(P0.05);GLP-1水平变化差异无统计学意义(P0.05);2 h胰岛素分泌增多,差异有统计学意义(P0.05),分泌峰值未出现延迟。结论 GDM患者存在GLP-1分泌水平下降,其可能参与了胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损的进程,对于它的检测和评估可能作为GDM诊疗的一个潜在的新型靶点。     

对妊娠期糖耐量受损妇女胰岛素抵抗和胰岛素生成的观察

目的:通过糖耐量实验后(OGTT)3h胰岛素反应,探讨妊娠期糖耐量受损(IGT)和妊娠期糖尿病(GDM)妇女的胰岛素水平和胰岛素抵抗。方法:选择24～28周孕妇75例进行OGTT试验。正常妊娠组30例(Ⅰ组),IGT组26例(Ⅱ组),GDM组25例(Ⅲ组)。应用胰岛素生成指数和平均胰岛素浓度反映胰岛素分泌水平,应用空腹胰岛素浓度和稳态模式HOMA-IR反映胰岛素抵抗。结果:正常妊娠组(NP)空腹胰岛素水平显著低于GDM组和IGT组(P<0.001和P<0.005)。GDM组胰岛素分泌指数显著低于NP组(P<0.05),在GDM组和IGT组之间,稳态模式HOMA-IR和早期胰岛素生成指数(IGT)无显著差异(P>0.05),总的胰岛素分泌在GDM组最高,其次IGT组,与NP组有显著差异(P<0.001和P<0.005)。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损病人之间有显著相似之处,IGT妇女的空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数与GDM无显著差异。由此得出,糖耐量减低应被视作病理状态,应该与GDM病人一样对待。     

FABP4和Pref-1在妊娠期糖尿病患者血清和皮下脂肪中的表达水平及意义

目的探讨脂肪酸结合蛋白4 (FABP4)和前脂肪细胞因子1 (Pref-1)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清及皮下脂肪中的表达水平及意义,为阐明GDM发病机制提供一定的参考依据。方法选取2015年12月-2016年12月于滕州市中心人民医院产科行择期剖宫产术的42例GDM孕产妇为研究对象(GDM组),同期选取36例行剖宫产术的正常孕产妇为对照组。应用全自动生化分析仪检测两组孕产妇空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;应用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清FABP4、Pref-1水平,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测皮下脂肪组织中FABP4、Pref-1mRNA表达水平;分析血清及皮下脂肪中FABP4、Pref-1表达与GDM患者血糖、血脂、胰岛素等指标之间的相关性。结果两组孕产妇年龄、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TC比较差异无统计学意义(P0.05); GDM组孕产妇产前体质量指数(BMI)、FPG、2hPG、FINS、TG、HOMA-β、HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。GDM组孕产妇血清中FABP4水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05); Pref-1水平低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。GDM组孕产妇皮下脂肪组织中FABP4 mRNA表达水平明显高于对照组,Pref-1 mRNA表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。GDM患者血清及皮下脂肪组织中FABP4水平与FBG、FINS、TG、HOMA-β、HOMA-IR均呈明显正相关(P0.05),HOMA-β、HOMA-IR是血清及皮下脂肪组织中FABP4的独立影响因素; GDM患者皮下脂肪组织中Pref-1水平与TG、HOMA-IR均呈明显负相关(P0.05),HOMA-IR是血清及皮下脂肪组织中Pref-1的独立影响因素; GDM患者皮下脂肪组织中FABP4与Pref-1表达呈明显负相关(r=-0.472,P0.05)。结论 FABP4、Pref-1参与GDM发生及发展,二者与GDM患者发生胰岛素抵抗密切相关。     

妊娠期糖尿病患者脂代谢变化及脂毒性的分析

目的分析妊娠期糖尿病（GDM）中血脂代谢变化的表现形式,与血脂代谢对GDM发病机制的作用。方法测定GDM孕妇、糖耐量受损（IGT）孕妇和糖耐量正常（NGT）孕妇的75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中各时点胰岛素（INS）、血糖及空腹甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。结果①GDM组HOMA-IR明显高于IGT组（P〈0.01）和NGT组（P〈0.01）,GDM组和IGT组HBCI指数均比NGT组低（P均〈0.05）。②GDM组TG明显高于IGT组（P〈0.05）和NGT组（P〈0.05）,GDM组和IGT组的FFA水平均高于NGT组（P均〈0.01）。③FFA与TG呈显著正相关（r=0.377,P=0.009）,TG与IR呈正相关（r=0.297,P=0.021）,FFA与HBCI呈显著负相关（r=-0.419,P=0.003）。结论①GDM与胰岛β细胞功能障碍及IR有关;②GDM孕妇TG增多是Ⅱ型糖尿病的重要原因;③FFA在GDM病情中起着关键调节作用。     

妊娠期不同糖耐量状态下胰高血糖素和胰高血糖素样肽1分泌特点

目的　评估不同糖耐量状态下孕妇临床及生化特征,以及糖负荷后胰岛素、胰高血糖素及胰高血糖素样肽1（GLP-1）的分泌特点。方法　选取2009年1月至2012年6月北京协和医院定期规律随诊的孕妇,纳入妊娠24~28周50 g 葡萄糖负荷试验（GCT）阳性者74例,进一步行100 g 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,将孕妇分为妊娠糖尿病(GDM)组（25例）、糖耐量异常（IGT）组（25例）和糖耐量正常（NGT）组（24例）。比较3组孕妇的一般临床资料和生化指标,计算及评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关指数。OGTT中,同时测定血糖、胰岛素、胰高血糖素和GLP-1水平,评估各激素的分泌特点,分析其与其他指标的相关性。结果　GDM组孕妇的GCT血糖值、糖化血红蛋白高于NGT组［（9.21±0.75）mmol/L比（8.52±0.50）mmol/L,（5.39±0.34）%比（5.18±0.20）%,均P＜0.05］。OGTT中,GDM组血糖曲线下面积显著高于IGT组和NGT组［（26.58±2.02）mmol/（L·h）比（23.20±1.51）、（19.84±1.95）mmol/（L·h）,均P＜0.05］。GDM和IGT两组的胰岛素分泌高峰延迟至糖负荷后2 h,GDM组3 h胰岛素水平显著高于NGT组（P＜0.05）。与NGT组相比,GDM组和IGT组OGTT各点胰高血糖素水平及曲线下面积有降低趋势,但差异无统计学意义。各组胰高血糖素水平均在糖负荷后3 h出现峰值。与NGT组相比,从IGT组至GDM组OGTT各点GLP-1水平有逐渐升高趋势,但差异无统计学意义。GLP-1分泌峰值在NGT组和IGT组出现于糖负荷后1 h,在GDM组出现于糖负荷后2 h,各组GLP-1水平均在糖负荷后3 h达到谷值。GDM组1和2 h GLP-1与血糖比值（GLP/BG）显著低于NGT组（P＜0.05）。OGTT胰高血糖素曲线下面积与空腹血糖（r=.-0.287,P=0.013）及OGTT 1 h血糖（r=-0.266,P=0.022）水平呈负相关,与胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)（r=0.297,P=0.010）和稳态模型胰岛β细胞功能指数（r=0.236,P=0.043）呈正相关。OGTT中GLP-1曲线下面积与C反应蛋白水平呈负相关（r=.-0.264,P=0.035）。OGTT中GLP/BG曲线下面积与ISSI呈正相关（r=0.406,P＜0.001）。结论　中孕期GDM和IGT患者均存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,GDM患者可能存在潜在的GLP-1抵抗和分泌不足,GLP/BG可能是评价妊娠期L细胞分泌功能的更佳指标,以及间接评价胰岛β细胞代偿分泌能力的有效指标。而胰高血糖素水平可能由于孕周不足尚未出现明显的变化。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清脂肪因子脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:随机抽取孕周15～20周的孕妇测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂联素、瘦素、TNF-α水平,孕24～28周行OGTT检查,按结果分为3组,糖耐量正常组(NGT)59例,GDM组41例,GIGT组50例,比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)及孕前、孕中期的BMI的差异,分析血脂联素、瘦素、TNF-α与IR的关系。结果:①GDM组及GIGT组HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),3组间HBCI比较差异无统计学意义(P>0.05)。②GDM组及GIGT组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.05),血清瘦素水平及TNF-α水平则显著高于NGT组(P<0.05)。③脂联素与HOMA-IR呈负相关,相关系数为-0.65;而瘦素、TNF-α与HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为0.58、0.47。结论:妊娠期糖尿病血清脂联素、瘦素、TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关,可作为GDM的重要预测因子。     

正常糖耐量胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的观察

[目的]研究正常糖耐量(NGT)胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能变化.[方法]将121例NGT分为两组,A组76例餐后0.5h及或1h血糖(0.5h、 1hPG)<10mmol/L, B组45例0.5h、 1hPG>10mmol/L.糖耐量异常(IGT)62例为C组.测定口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(OGIRT).采用胰岛素敏感性指数(IAI)、 HOMA法HOMA-IR指教评估胰岛素敏感性,HOMA-β、糖负荷后30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(ΔI30/ΔG30)分别评估基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞分泌功能.[结果]3组间HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组ΔI30/ΔG30、 IAI低于A组;HOMA-IR高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01).[结论]与0.5h、 1h PG<10mmol/L的NGT比较,0.5h、 1h PG>10mmol/L的NGT存在明显的IR及胰岛素分泌缺陷.从NGT 0.5h、1h PG正常到IGT,胰岛素抵抗有逐渐加重、胰岛素分泌逐渐恶化趋势.     

妊娠期糖尿病患者血清中胰高血糖素样肽-1及二肽基肽酶-IV的浓度检测及临床意义

目的:研究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶-IV(DPP-IV)的水平,并探讨其在妊娠期糖尿病中的作用。方法:采用ELISA法检测43例GDM患者、38例糖耐量正常孕妇及35例正常非孕妇血清GLP-1及DPP-IV的水平;同时测定3组妇女空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)的水平,并根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-HBCI)进一步评价胰岛β细胞的功能。结果:①GDM患者血清GLP-1水平明显低于糖耐量正常孕妇组及正常非孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05),血清DPP-IV水平明显高于糖耐量正常孕妇组及正常非孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05);②GDM患者与另两组相比,存在明显的胰岛素抵抗(HOMA-IR明显增大,P<0.05),而胰岛素分泌明显下降(HOMA-HBCI明显减小,P<0.05),差异均有统计学意义。结论:GDM患者血清GLP-1水平明显下降,而DPP-IV水平明显升高,可能在GDM的发病中发挥一定的作用。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较

目的研究空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法选取正常糖耐量(NGT)、IFG、IGT、2型糖尿病(T2DM)病人共52例,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果与NGT组相比、IGT组、IFG组、T2DM组的IR显著升高。且IFG组存在胰岛素功能减低及IR其程度较IGT明显。结论由NGT向IGT、IFG的演变过程中IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

妊娠期糖尿病血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)孕妇血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用稳态模型评估法(HOMA)分别评估48例GDM孕妇和40例正常糖耐量(NGT)孕妇的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用放免法检测2组孕妇的血清脂联素水平。结果⑴GDM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.01);⑵GDM组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.01);⑶多元回归分析提示IR I、孕晚期体重指数(BM I)是影响血清脂联素水平的最显著因素(P<0.05)。结论GDM孕妇血清脂联素水平显著降低,其脂联素水平的改变与IR相关。     

葡萄糖耐量减低患者72小时动态血糖与早时相胰岛素分泌的相关性研究

目的 研究葡萄糖耐量减低(IGT)患者72 h动态血糖特征与早时相胰岛素分泌的相关性.方法 根据连续2次75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选取正常糖耐量(NGT)组30例和IGT组32例.测定胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、Δ130/ΔG30和胰岛素曲线下面积(AUCI).所有受试对象均行72 h动态血糖监测系统(CGMS)监测,分析比较两组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(Δt)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE).结果 IGT组的PPG、PPGE较NGT组明显升高(P<0.05),Δt、DPE明显延长(P<0.05).IGT组HOMA-IR高于NGT组(1.68 ±1.03比1.15±0.90)(P<0.01),Δ130/ΔG30和HOMA-β显著低于NGT组(3.85±1.04比6.42±1.05和52.97±2.02比55.68±12.45)(P<0.01或<0.05).结论 IGT患者以餐后血糖升高为特征,其糖负荷后的胰岛β细胞早时相分泌功能受损较重,空腹血糖和餐后2 h血糖的升高与胰岛素抵抗呈正相关,与胰岛β细胞功能呈负相关.